林善锬
单纯性C3系膜增生性肾小球肾炎以免疫荧光检查仅见肾小球系膜区团状C3沉积为主要特征.由Orfila首先于1980年报告,我们于国内首次报告我院近年来收治的10例本病.一、材料与方法1.病例来源:本院1994年6月～1998年12月肾活体穿刺400例中的10例.
作者：楼季华；胡云琴；王永钧；邹万忠 刊期： 2000年第02期
目的探讨p38信号通路在肾小球系膜细胞促炎介质白细胞介素l(IL-1)β表达中的作用.方法采用免疫沉淀法、免疫复合物蛋白激酶测定,Western blotting检测p38信号通路在脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞炎症反应中的活化程度,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和ELISA观察p38信号通路抑制剂SB203580对肾小球系膜细胞促炎介质IL-lβ mRNA和蛋白质表达的影响.结果脂多糖刺激肾小球系膜细胞引起p38信号通路活化,p38信号通路抑制剂SB203580对肾小球系膜细胞促炎介质表达有显著抑制作用.结论 p38信号通路在大鼠系膜细胞炎症反应产生炎症介质IL-1β中可能起主要的作用.
作者：余学清；李锦华；黄凌虹；陈永雄；顾军 刊期： 2000年第02期
糖尿病肾脏病变(DN)在慢性肾功能衰竭中的重要性,已越来越受到重视[1,2].本期发表的几篇论著,内容分别有该病病因、发病机制,以及治疗等各方面的研究,此外,本期尚有该病的较全面的基础与临床的介绍,希望能引起广大读者共鸣.
作者：林善锬 刊期： 2000年第02期
巨大淋巴结增生症(giant lymphnode hyperplasia, GLNH)是淋巴组织的一种慢性增生性疾病.由此病继发的肾脏损害国内尚无报道,近年我院收治2例,现介绍如下.
作者：王国保；张训；邹万忠；周展眉；杨铁城；易朝辉 刊期： 2000年第02期
狼疮肾炎(LN)好发于生育年龄妇女.部分病例于妊娠后首次发病,这种情况下如何能正确治疗以保母子平安较为棘手.我们采用甲基强的松龙(MP)冲击治疗该类患者,现将结果报告如下.
作者：马焕莲；伍锦泉；钟汉 刊期： 2000年第02期
我院自1990年开始采用环磷酰胺(CTX)、强的松、雷公藤多甙片联合治疗小儿难治性肾病综合征(RNS)14例,并与单纯用强的松治疗的肾病患儿作对照观察,联合治疗取得了较好的效果,现报告如下.
作者：刘秀云；吴澄；骆培良；黄晖 刊期： 2000年第02期
目的观察药典法定剂量关木通水煎剂对大鼠肾功能及肾间质结构的影响.方法用药典规定剂量的关木通水煎剂给大鼠灌胃(1g/kg,约相当于人类剂量0.1g/kg),每日1次,共两个月.期间观察各项肾功能指标、肾脏组织形态学改变及细胞外基质(纤连蛋白)分布情况.结果关木通给药组的血肌酐水平、尿酶(NAG和γ-GT)活性、尿蛋白、尿糖与正常组大鼠相比无统计学差异.关木通给药组大鼠的肾组织形态结构在光镜下未见明显异常改变,其纤连蛋白的分布与正常组完全相同.结论药典法定剂量的关木通水煎剂对大鼠肾功能及肾间质结构无明显的不利影响.
作者：崔太根；王海燕；尚明英；蔡少青；邹万忠 刊期： 2000年第02期
目的探讨Ⅱ型糖尿病(DM)醛糖还原酶(AR)基因5＇端的(AC)n的多态性与糖尿病肾病(DN)易感性的关系.方法应用32PdCTP掺入聚合酶链反应(PCR),PCR产物6%甲酰胺聚丙烯酰胺凝胶电泳及放射性自显影的方法,分析了113例Ⅱ型DM组和42例正常对照(CON)组醛糖还原酶(AR)基因5＇端的(AC)n的多态性与糖尿病肾病易感性的关系.结果 DM组和对照组均发现7种等位基因(Z-6～Z+6),Z-2等位基因频率在DN组高于无微血管并发症组(NDC)和CON组;Z+2等位基因频率在DN组低于NDC和CON组,P＜0.05.结论中国北方汉族Ⅱ型DM患者AR基因5'端(AC)n存在7种等位基因(Z-6～Z+6).Z-2等位基因可能是DN的易感基因,Z+2等位基因可能为其保护基因.
作者：邹效漫；陆菊明；潘长玉 刊期： 2000年第02期
目的研究野黄芪甙原对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)活性、肾功能及肾脏结构的影响.方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、野黄芪甙原治疗组(C组),分别于4、6周应用酶联免疫法测定肾脏PKC活性;同时测定尿蛋白、Ccr、Scr及肾脏肥大指数,以光镜及电镜观察肾脏组织.结果 C组尿蛋白排泄率、Ccr、肾脏肥大指数及细胞膜PKC活性均低于B组(P均＜0.05);光镜、电镜病理改变C组较B组有所改善.结论野黄芪甙原对糖尿病大鼠肾脏病变有部分保护作用,其机制可能部分通过下调肾脏PKC活性.
作者：李英；吴文清；张益民；李红 刊期： 2000年第02期
晚期糖基化终产物(AGE)是蛋白质的氨基组、脂质和脂蛋白与糖的醛基组之间的非酶性糖基化/氧化反应的终产物.反应早期生成可逆的Schiff碱,该早期产物经过结构重建,转化成较为稳定的amadori产物,而后再经过一系列化学重排和脱水反应,产生不可逆的晚期产物即AGE.正常人体内该反应进行得非常缓慢,通常只发生于某些转换率很低的蛋白质如基质蛋白.蛋白质一旦被AGE修饰,即丧失其生理功能,将通过巨噬细胞等细胞表面AGE受体而被摄取、降解、清除.因此,正常情况下AGE修饰蛋白作为一种信号参与了机体清除衰组织以及结构重建的过程.
作者：蒋建平；侯凡凡 刊期： 2000年第02期
目的探讨3-脱氧葡糖醛酮(3-DG)对人血管内皮细胞(VECs)存活的影响及作用机制.方法从人脐静脉分离血管内皮细胞并与不同浓度的3-DG在体外共同培养.细胞凋亡用形态学和原位末端标记(TUNEL)法证实,凋亡或死亡细胞数量用FITC Annexin-V及碘化丙碇(PI)染色后,以流式细胞仪检测.细胞内氧化水平以氧化敏感的荧光染料2,7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,用流式细胞仪测定.结果3-DG刺激后,内皮细胞出现凋亡的形态学变化且TUNEL阳性,凋亡与死亡细胞数量随3-DG作用时间和浓度的增加而增多;同时,3-DG刺激后细胞内氧化水平升高;抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸和羰基化合物清除剂氨基胍抑制3-DG引起的细胞氧化应激并减少细胞凋亡与死亡.结论 3-DG能够诱导VECs凋亡,其作用机制可能是通过增加细胞内氧化应激.这些结果提示糖尿病和慢性肾功能衰竭循环3-DG蓄积可能是这类患者血管并发症的发生机制之一.
作者：梁敏；侯凡凡；张训 刊期： 2000年第02期
IgA肾病的临床谱很广,几乎涵盖了肾小球肾炎的各种表现,但同时合并急性肾功能衰竭(ARF)和新月体肾炎者并不多.我们报道了我院近期诊治的3例患者,探讨其临床特点和治疗.一、对象和方法1.病例资料:1979年至1999年5月在我院肾科住院,肾活检确诊为IgA肾病患者250例,其中3例诊断为IgA肾病合并新月体肾炎及ARF.
作者：陈丽萌；李学旺；李莉；于阳；黄庆元；金顺英；宁晓红 刊期： 2000年第02期
内皮素(endothelin, ET)不但是强烈缩血管多肽,而且还是一个强有力促有丝分裂因子,能够刺激肾小球系膜细胞增殖[1],但机理仍欠清楚.为探讨内皮素致系膜细胞由肿瘤坏死因子α(TNFα)介导的可能性,我们利用细胞培养、放射免疫及分子杂交等技术进行了本实验.
作者：周安宇；谌贻璞；高进；王海燕 刊期： 2000年第02期
目的研究细胞周期调控蛋白p21WAF1在高糖对腹膜间皮细胞增殖抑制中的作用.方法用流式细胞仪技术及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定不同浓度的葡萄糖对体外培养的大鼠腹膜间皮细胞细胞周期分布和p21WAF1mRNA表达的影响.结果在高糖的培养条件下,大鼠腹膜间皮细胞出现细胞肥大,胞核增多,细胞分裂停止,且大多数间皮细胞的细胞周期停滞于G1期.在静止期的间皮细胞几乎无p21WAF1 mRNA的表达,在高浓度葡萄糖刺激下p21WAF1mRNA明显增加,且随着浓度增高而表达增高,且含糖浓度为3.86%时p21wAF1的表达比含糖为1.38%时明显增高(P＜0.05).在和含糖浓度为3.86%、1.38%组渗透压相同的甘露醇组也几乎无p21wAF1 mRNA的表达.结论 p21wAF1可能在高糖对间皮细胞的抑制作用及G1期阻滞中起重要的调节作用.
作者：杨琼琼；叶任高；许韩师；陈永雄；余学清；孔庆瑜；黄凌虹 刊期： 2000年第02期
目的探讨糖尿病相关因素--蛋白激酶C(PKC)对己糖激酶(hexokinases,HKs)的特异性调节以及与细胞对葡萄糖净利用的相关性,并探讨HKs在糖尿病肾病中的作用.方法 SV40转基因鼠肾小球系膜细胞株(SV40MES13)作为细胞模型,分别使用6-磷酸葡萄糖脱氢酶耦联比色法和醋酸纤维膜区带电泳、原位底物染色法检测HKs总活性及同工酶活性,用Trander氧化法检测细胞对葡萄糖的净利用.结果 SV40MES13细胞株和原代培养的鼠系膜细胞具有相似的HK活性,且主要表达HKⅡ同工酶.PKC激活剂-佛波酯(PMA、PDD)以时间和剂量依赖形式特异地诱导了系膜细胞HKs的活性,并增加了细胞对葡萄糖的净利用.结论系膜细胞主要表达HKⅡ,提示胰岛素参与了系膜细胞葡萄糖的代谢过程;PKC使HK活性上调,增加了细胞对葡萄糖的净利用,提示细胞内葡萄糖流量与HKs活性呈正相关.这将为进一步探讨糖尿病肾病的发病机制提供依据.
作者：马健飞；周希静 刊期： 2000年第02期
目的探讨T型钙通道在实验性糖尿病肾病中的作用.方法采用单侧肾切除(UNx)的糖尿病大鼠模型,分别每日灌胃给予T型钙通道阻滞剂米贝地尔(Mib)、L型钙通道阻滞剂氨氯地平(Aml)、血管紧张素转换酶抑制剂西拉普利(Cil)、及Mib与Cil合用(M+C),共4周,并使各药物处理组血压相近(每组n=6～8).结果 Mib、Cil和M+C治疗组较未治疗的糖尿病(DM)组尿白蛋白量明显减少(Mib:7.69±1.87,Cil:5.53±1.45,M+C:3.87±0.88比DM:17.67±4.90,单位为μg/24 h;P＜0.05),增高的Ccr下降.病理学检查显示Mib、Cil与M+C组肾小球Ⅳ型胶原、层粘连蛋白显著少于DM.Aml对尿白蛋白量、肾小球基质和Ⅳ型胶原量无明显改善作用,但也可减少尿蛋白、Ccr和肾小球层粘连蛋白含量.M+C治疗组的肾小球基质和Ⅳ型胶原量在各糖尿病大鼠中低(均P＜0.05).结论阻断T型钙通道可减轻糖尿病大鼠的蛋白尿和肾小球基质沉积,与ACE抑制剂合用有额外的保护效应,提示T型钙通道在糖尿病肾病中的作用不同于血管紧张素和L型钙通道,其机制有待进一步研究.
作者：马骥；张汝忠；杨海春；顾勇；周江华；林善锬 刊期： 2000年第02期
目的观察内皮素受体阻断剂(bosentan)对糖尿病高血压大鼠的肾脏保护作用.方法将自发性高血压大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模?(SHR-DM), 设 bosentan +氨氯地平(amlodipine)组、amlodipine组、西拉普利(cilazapril)组和非治疗组.4周后采用免疫组织化学和Western blot方法观察肾脏细胞外基质和转化生长因子β1(TGFβ1)的改变.结果与WKY大鼠对照组相比,SHR-DM大鼠24小时尿蛋白排出量增加,肌酐清除率下降,肾内Ⅳ型胶原、laminin和TGFβ1蛋白表达明显升高.bosentan + amlodipine治疗可显著缓解上述异常,疗效与cilazapril组相似.结论糖尿病高血压时,bosentan合用amlodipine可以延缓肾脏损害.
作者：陈靖；顾勇；杨海春；朱春晓；朱蔚钰；林凡；林善锬 刊期： 2000年第02期
患儿,女,1.5岁,因发热、无尿、水肿4 d,呕吐入院.入院前4 d,患儿发热,在当地输液过程中,患儿烦燥不安,全身皮肤潮红,呕吐数次,散发浓烈酒味,抽搐1次历时30 min,数小时后排酱油色小便2次,约200 ml.同时,体温降至正常.此后,患儿无尿,约30～40ml/d,呈淡茶色,颜面,躯干,四肢逐渐水肿,腹泻咖啡色稀水便.入院体查 BP150/105mmHg.神志清楚,面色苍白,烦躁与嗜睡交替,全身明显非凹陷性水肿,咽充血,颈软.
作者：何秉燕；邓华秀；王捷荣；张渝候 刊期： 2000年第02期
疫苗肾病(vaccination nephropathy)文献少见报道.近,我们应用全自动腹膜透析机成功救治一例乙脑疫苗所急性肾功能衰竭患儿,现报告如下.患儿,男,9岁,小学生,1998年12月1日接种乙脑疫苗,次日发热38℃、眼睑水肿、肉眼血尿、尿量进行性减少,于1998年12月9日转我院治疗.患儿既往无肾脏病史,个人史与家族史无特殊.
作者：关天俊；梁萌；黄昭暄；解放军第 刊期： 2000年第02期
我科自1988～1999年应用氟美松鞘内注射加甲基强的松龙(MP)和环磷酰胺(CTX)联合冲击治疗狼疮脑病11例,现将结果报告如下.材料和方法
作者：徐成江；宫本凤；刘明日；张青；吕伟；张燕；钟百灵 刊期： 2000年第02期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
