林善锬
疫苗肾病(vaccination nephropathy)文献少见报道.近,我们应用全自动腹膜透析机成功救治一例乙脑疫苗所急性肾功能衰竭患儿,现报告如下.患儿,男,9岁,小学生,1998年12月1日接种乙脑疫苗,次日发热38℃、眼睑水肿、肉眼血尿、尿量进行性减少,于1998年12月9日转我院治疗.患儿既往无肾脏病史,个人史与家族史无特殊.
作者：关天俊；梁萌；黄昭暄；解放军第 刊期： 2000年第02期
糖尿病肾脏病变(DN)在慢性肾功能衰竭中的重要性,已越来越受到重视[1,2].本期发表的几篇论著,内容分别有该病病因、发病机制,以及治疗等各方面的研究,此外,本期尚有该病的较全面的基础与临床的介绍,希望能引起广大读者共鸣.
作者：林善锬 刊期： 2000年第02期
目的探讨3-脱氧葡糖醛酮(3-DG)对人血管内皮细胞(VECs)存活的影响及作用机制.方法从人脐静脉分离血管内皮细胞并与不同浓度的3-DG在体外共同培养.细胞凋亡用形态学和原位末端标记(TUNEL)法证实,凋亡或死亡细胞数量用FITC Annexin-V及碘化丙碇(PI)染色后,以流式细胞仪检测.细胞内氧化水平以氧化敏感的荧光染料2,7-二氢二氯荧光素(DCFH)染色,用流式细胞仪测定.结果3-DG刺激后,内皮细胞出现凋亡的形态学变化且TUNEL阳性,凋亡与死亡细胞数量随3-DG作用时间和浓度的增加而增多;同时,3-DG刺激后细胞内氧化水平升高;抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸和羰基化合物清除剂氨基胍抑制3-DG引起的细胞氧化应激并减少细胞凋亡与死亡.结论 3-DG能够诱导VECs凋亡,其作用机制可能是通过增加细胞内氧化应激.这些结果提示糖尿病和慢性肾功能衰竭循环3-DG蓄积可能是这类患者血管并发症的发生机制之一.
作者：梁敏；侯凡凡；张训 刊期： 2000年第02期
为观察苯那普利对肾性高血压及尿蛋白的疗效,我科对32例慢性肾功能不全伴有高血压的患者应用苯那普利进行治疗,总结如下.临床资料
作者：李朝晖；曹金安；朱平先 刊期： 2000年第02期
目的观察内皮素受体阻断剂(bosentan)对糖尿病高血压大鼠的肾脏保护作用.方法将自发性高血压大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模?(SHR-DM), 设 bosentan +氨氯地平(amlodipine)组、amlodipine组、西拉普利(cilazapril)组和非治疗组.4周后采用免疫组织化学和Western blot方法观察肾脏细胞外基质和转化生长因子β1(TGFβ1)的改变.结果与WKY大鼠对照组相比,SHR-DM大鼠24小时尿蛋白排出量增加,肌酐清除率下降,肾内Ⅳ型胶原、laminin和TGFβ1蛋白表达明显升高.bosentan + amlodipine治疗可显著缓解上述异常,疗效与cilazapril组相似.结论糖尿病高血压时,bosentan合用amlodipine可以延缓肾脏损害.
作者：陈靖；顾勇；杨海春；朱春晓；朱蔚钰；林凡；林善锬 刊期： 2000年第02期
目的研究野黄芪甙原对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)活性、肾功能及肾脏结构的影响.方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、野黄芪甙原治疗组(C组),分别于4、6周应用酶联免疫法测定肾脏PKC活性;同时测定尿蛋白、Ccr、Scr及肾脏肥大指数,以光镜及电镜观察肾脏组织.结果 C组尿蛋白排泄率、Ccr、肾脏肥大指数及细胞膜PKC活性均低于B组(P均＜0.05);光镜、电镜病理改变C组较B组有所改善.结论野黄芪甙原对糖尿病大鼠肾脏病变有部分保护作用,其机制可能部分通过下调肾脏PKC活性.
作者：李英；吴文清；张益民；李红 刊期： 2000年第02期
目的探讨T型钙通道在实验性糖尿病肾病中的作用.方法采用单侧肾切除(UNx)的糖尿病大鼠模型,分别每日灌胃给予T型钙通道阻滞剂米贝地尔(Mib)、L型钙通道阻滞剂氨氯地平(Aml)、血管紧张素转换酶抑制剂西拉普利(Cil)、及Mib与Cil合用(M+C),共4周,并使各药物处理组血压相近(每组n=6～8).结果 Mib、Cil和M+C治疗组较未治疗的糖尿病(DM)组尿白蛋白量明显减少(Mib:7.69±1.87,Cil:5.53±1.45,M+C:3.87±0.88比DM:17.67±4.90,单位为μg/24 h;P＜0.05),增高的Ccr下降.病理学检查显示Mib、Cil与M+C组肾小球Ⅳ型胶原、层粘连蛋白显著少于DM.Aml对尿白蛋白量、肾小球基质和Ⅳ型胶原量无明显改善作用,但也可减少尿蛋白、Ccr和肾小球层粘连蛋白含量.M+C治疗组的肾小球基质和Ⅳ型胶原量在各糖尿病大鼠中低(均P＜0.05).结论阻断T型钙通道可减轻糖尿病大鼠的蛋白尿和肾小球基质沉积,与ACE抑制剂合用有额外的保护效应,提示T型钙通道在糖尿病肾病中的作用不同于血管紧张素和L型钙通道,其机制有待进一步研究.
作者：马骥；张汝忠；杨海春；顾勇；周江华；林善锬 刊期： 2000年第02期
晚期糖基化终产物(AGE)是蛋白质的氨基组、脂质和脂蛋白与糖的醛基组之间的非酶性糖基化/氧化反应的终产物.反应早期生成可逆的Schiff碱,该早期产物经过结构重建,转化成较为稳定的amadori产物,而后再经过一系列化学重排和脱水反应,产生不可逆的晚期产物即AGE.正常人体内该反应进行得非常缓慢,通常只发生于某些转换率很低的蛋白质如基质蛋白.蛋白质一旦被AGE修饰,即丧失其生理功能,将通过巨噬细胞等细胞表面AGE受体而被摄取、降解、清除.因此,正常情况下AGE修饰蛋白作为一种信号参与了机体清除衰组织以及结构重建的过程.
作者：蒋建平；侯凡凡 刊期： 2000年第02期
目的探讨中药汉防己甲素(Tetrandrine)对单侧肾切除加两次注射阿霉素肾病综合征大鼠肾小球细胞外基质(ECM)的作用.方法将实验动物分为:(1)正常对照组、(2)汉防己甲素治疗组、(3)氨氯地平治疗对照组和(4)模型组,于第12周留取尿标本,肾组织病理学检查和图像分析肾小球细胞外基质变化,计算ECM/肾小球面积(GA).结果汉防己甲素治疗组和氨氯地平组肾小球ECM均明显减少(ECM/GA为0.24±0.02、0.29±0.01比(4)组0.39±0.02)(P＜0.05)、球囊粘连减轻.结论汉防己甲素能减少肾病综合征大鼠肾小球ECM沉积,延缓肾小球硬化.
作者：董兴刚；安增梅；杨海春；周江华；殷祥雷；刘旭东；顾建新；徐树人 刊期： 2000年第02期
探讨难治性肾病综合征患儿载脂蛋白(Apo)E基因多态性的变化及其对血浆脂类的影响,了解ApoE基因在难治性肾病发生发展中的意义.一、材料与方法1.对象及标本来源:病例均为对激素耐药、经常复发或激素依赖的难治性肾病综合征患儿,共计46例,男41例,女5例,年龄2.5～13岁,平均(6.9±3.1)岁.
作者：向伟；易著文；曹艳；赵水平；吴小川；刘建华；聂赛 刊期： 2000年第02期
IgA肾病的临床谱很广,几乎涵盖了肾小球肾炎的各种表现,但同时合并急性肾功能衰竭(ARF)和新月体肾炎者并不多.我们报道了我院近期诊治的3例患者,探讨其临床特点和治疗.一、对象和方法1.病例资料:1979年至1999年5月在我院肾科住院,肾活检确诊为IgA肾病患者250例,其中3例诊断为IgA肾病合并新月体肾炎及ARF.
作者：陈丽萌；李学旺；李莉；于阳；黄庆元；金顺英；宁晓红 刊期： 2000年第02期
狼疮肾炎(LN)好发于生育年龄妇女.部分病例于妊娠后首次发病,这种情况下如何能正确治疗以保母子平安较为棘手.我们采用甲基强的松龙(MP)冲击治疗该类患者,现将结果报告如下.
作者：马焕莲；伍锦泉；钟汉 刊期： 2000年第02期
我院自1990年开始采用环磷酰胺(CTX)、强的松、雷公藤多甙片联合治疗小儿难治性肾病综合征(RNS)14例,并与单纯用强的松治疗的肾病患儿作对照观察,联合治疗取得了较好的效果,现报告如下.
作者：刘秀云；吴澄；骆培良；黄晖 刊期： 2000年第02期
巨大淋巴结增生症(giant lymphnode hyperplasia, GLNH)是淋巴组织的一种慢性增生性疾病.由此病继发的肾脏损害国内尚无报道,近年我院收治2例,现介绍如下.
作者：王国保；张训；邹万忠；周展眉；杨铁城；易朝辉 刊期： 2000年第02期
血液灌流(HP)的初研究始于1948年,直到70年代初才进入临床应用阶段,临床上几乎只用于重症外源性中毒的抢救,将血液灌流用于慢性肾衰常规性辅助治疗,国内少见报道。
作者：王秀玲；刘健；桑小红；盖冰雁；郭贤权 刊期： 2000年第02期
为准确了解我国老、中、青人群各年龄阶段肾功能参数的变化,我们对1 743名老中青人群进行了肾功能多参数检测,并报告如下:
作者：段义萍；夏运成；刘伏友；陈星；段绍斌；周启昌；谭小月 刊期： 2000年第02期
患儿,女,1.5岁,因发热、无尿、水肿4 d,呕吐入院.入院前4 d,患儿发热,在当地输液过程中,患儿烦燥不安,全身皮肤潮红,呕吐数次,散发浓烈酒味,抽搐1次历时30 min,数小时后排酱油色小便2次,约200 ml.同时,体温降至正常.此后,患儿无尿,约30～40ml/d,呈淡茶色,颜面,躯干,四肢逐渐水肿,腹泻咖啡色稀水便.入院体查 BP150/105mmHg.神志清楚,面色苍白,烦躁与嗜睡交替,全身明显非凹陷性水肿,咽充血,颈软.
作者：何秉燕；邓华秀；王捷荣；张渝候 刊期： 2000年第02期
目的观察药典法定剂量关木通水煎剂对大鼠肾功能及肾间质结构的影响.方法用药典规定剂量的关木通水煎剂给大鼠灌胃(1g/kg,约相当于人类剂量0.1g/kg),每日1次,共两个月.期间观察各项肾功能指标、肾脏组织形态学改变及细胞外基质(纤连蛋白)分布情况.结果关木通给药组的血肌酐水平、尿酶(NAG和γ-GT)活性、尿蛋白、尿糖与正常组大鼠相比无统计学差异.关木通给药组大鼠的肾组织形态结构在光镜下未见明显异常改变,其纤连蛋白的分布与正常组完全相同.结论药典法定剂量的关木通水煎剂对大鼠肾功能及肾间质结构无明显的不利影响.
作者：崔太根；王海燕；尚明英；蔡少青；邹万忠 刊期： 2000年第02期
目的探讨糖尿病相关因素--蛋白激酶C(PKC)对己糖激酶(hexokinases,HKs)的特异性调节以及与细胞对葡萄糖净利用的相关性,并探讨HKs在糖尿病肾病中的作用.方法 SV40转基因鼠肾小球系膜细胞株(SV40MES13)作为细胞模型,分别使用6-磷酸葡萄糖脱氢酶耦联比色法和醋酸纤维膜区带电泳、原位底物染色法检测HKs总活性及同工酶活性,用Trander氧化法检测细胞对葡萄糖的净利用.结果 SV40MES13细胞株和原代培养的鼠系膜细胞具有相似的HK活性,且主要表达HKⅡ同工酶.PKC激活剂-佛波酯(PMA、PDD)以时间和剂量依赖形式特异地诱导了系膜细胞HKs的活性,并增加了细胞对葡萄糖的净利用.结论系膜细胞主要表达HKⅡ,提示胰岛素参与了系膜细胞葡萄糖的代谢过程;PKC使HK活性上调,增加了细胞对葡萄糖的净利用,提示细胞内葡萄糖流量与HKs活性呈正相关.这将为进一步探讨糖尿病肾病的发病机制提供依据.
作者：马健飞；周希静 刊期： 2000年第02期
目的探讨人肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-1、-2)的表达及凝血酶对它们的调节作用,进一步阐明凝血酶促进肾小球损伤及硬化过程中的分子生物学机制.方法利用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、Northern杂交和Western印迹等分子生物学方法,观察了凝血酶对体外培养的人肾小球系膜细胞表达TIMP-1、-2的诱导作用.结果在无血清RPMI 1640培养12 h后,RT-PCR、Northem和Western分析显示,系膜细胞可表达基础水平的TIMP-1、-2 mRNA及其蛋白质;凝血酶(0.5、1.5、4.5 HIU/ml)可浓度依赖性地上调系膜细胞TIMP-1、-2 mRNA的表达水平,Western印迹分析证明凝血酶还可以上调系膜细胞表达TIMP-1、-2蛋白水平;凝血酶的上述作用可被其特异性抑制物一水蛭素部分性阻断.结论正常人肾小球系膜细胞在基础状态下可以表达TIMP-1、-2,我们首次证实凝血酶在基因转录和蛋白质翻译水平促进系膜细胞表达TIMP-2,从而参与病理状态下肾小球内细胞外基质的异常代谢过程.
作者：刘文虎；陈香美；傅博；叶一舟；于力方 刊期： 2000年第02期
中华肾脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
