王圣应；朱正志；彭德峰；张荣新；董慧明；姚廷敬；张晖
背景与目的:研究报道甲硫腺苷磷酸化酶(5'-methylthioadenosine phosphorylase,MTAP)在多种肿瘤组织中出现异常表达.本研究检测MTAP基因在结直肠腺癌、结直肠腺瘤和正常结直肠粘膜组织中的表达以及MTAP启动子甲基化的改变,探讨结直肠癌MTAP基因表达的变化与启动子去甲基化的关系.方法:定量PCR检测50例结直肠癌及癌周正常组织中MTAP mRNA的表达量;免疫组织化学的方法检测MTAP在结直肠癌中的表达;甲基化特异多聚酶链反应(Metllylation-specified PCR,MsP)检测正常肠粘膜和结直肠癌组织中MTAP基因启动子发生甲基化的情况.结果:定量PCR结果显示:正常结直肠组织中MTAP mRNA的相对水平显著低于结直肠癌组织(P<0.01);免疫组织化学结果显示MTAP在结直肠腺癌中的表达高于结直肠腺瘤及正常结直肠粘膜(98.00%vs.85.00%和12.50%,P<0.05),结直肠腺瘤与正常结直肠粘膜差异亦具有统计学意义(P
作者：窭建新；张伟栋；李文通；李洪利；蔡晓珊；刘静 刊期： 2009年第04期
背景与目的:奥沙利铂联合卡培他滨(XELOX方案)是治疗进展期胃癌(advanced gastric cancer,AGE)的有效方案,但是该方案作为一线方案治疗AGE患者的疗效和安全性尚不确定.本研究旨在探讨XELOX方案作为一线方案治疗AGE的疗效及安全性.方法:33例既往未接受过化疗的AGC患者采用XELOX方案化疗,奥沙利铂130 mg/m2,静脉滴注2h,d1;卡培他滨2000 mg/m2,分2次口服,d1～14,21天为一个周期.患者多接受8个周期化疗.结果:33例患者共接受159个周期的化疗,中位化疗周期数为5个.31例患者可评价疗效.其中完全缓解1例(3.2%),部分缓解16例(51.6%),稳定8例(25.8%),进展6例(19.4%).客观有效率54.8%(95%可信区间37.3%～72.3%),临床获益率80.6%(95%可信区间66.7%～94.5%).平均随访10.5个月.中位疾病进展时间5.9个月(95%可信区间4.7～7.1个月),中位生存时间10.4个月(95%可信区间7.9～12.9个月).常见不良反应有骨髓抑制、外周神经毒性、胃肠道反应、手足综合征等.经对症治疗后均好转,无治疗相关性死亡.结论:XELOX方案一线治疗ACE疗效显著,耐受性良好.
作者：董宁宁；王明玉；张琼；刘志芳 刊期： 2009年第04期
背景与目的:SHIP基因主要表达于造血细胞,通过降解PIP3抑制P13K/Akt信号通路而在造血细胞增殖和存活中起重要负调控作用.本研究通过慢病毒载体介导SHIP基因转染K562细胞,探讨SHIP基因改变及功能丢失与白血病发病的关系.方法:将携带SHIP基因的慢病毒感染K562细胞.FQ-PCR法检测SHIP转录水平,Western blot法检测转染后SHIP蛋白表达及Akt磷酸化水平的变化;比较SHIP基因表达前后细胞增殖、形态的变化.结果:K562细胞中SHIP蛋白阴性.以携带SHIP基因的慢病毒载体转染K562细胞后.细胞增殖抑制率升高.K562一wtSHIP-FIV-G细胞的增殖抑制率由转染第3天的(9.9±1.5)%升到第5天的(40.6±2.3)%;伴有Akt磷酸化水平明显减弱;转染后.K562-wtSHIP-FIV-G组细胞p-Akt的表达水平由0.533降低到0.245(P<0.01),细胞增殖明显被抑制.此外,SHIP蛋白还能使K562细胞出现凋亡特征,Hoechst33342染色结果转染wtSHIP基因组K562细胞第5天早期凋亡率[(38.3±4.3)%]明显高于K562-FIV-G组细胞[(8.2±0.9)%]和未转染组K562细胞[(7.7±0.8)%].结论:SHIP基因具有重要的抑制细胞增殖和促进凋亡的能力.SHIP基因缺失导致K562细胞P13K/Akt信号途径失调.促进K562细胞增殖.
作者：杨琳；罗建民；刘小军；温树鹏；杜行严；姚丽 刊期： 2009年第04期
背景与目的:维甲酸/干扰素联合应用诱导细胞凋亡相关的基因(gene associated with retinoid-interferon-induced mortality-19,GRIM-19)是死亡相关基因中的一员,它的过高表达可以抑制肿瘤细胞的增殖,促进细胞的凋亡.本研究检测非小细胞肺癌和正常肺组织中GRIM-19蛋白的表达和定位,探讨其在非小细胞肺癌组织中表达的临床意义.方法:应用免疫组化ABC法检测49例非小细胞肺癌组织及相应癌旁正常组织中GRIM-19蛋白的表达情况,并用光密度(A)值定量描述其表达水平;同时用激光共聚焦扫描技术检测GRIM-19蛋白在细胞内的定位.结果:正常肺组织中GRIM-19主要定位于细胞浆中;而肿瘤组织主要位于细胞核中.激光共聚焦扫描技术检测验证了这种结果.GRIM-19蛋白在正常肺组织中阳性率为93.8%(46/49),而在非小细胞肺癌中阳性率为55.1%(27/49).两者之间的差异有统计学意义(P
作者：周爱民；赵继京；叶静；肖卫华；Dhananjaya V.Kalvakolanu；刘荣玉 刊期： 2009年第04期
背景与目的:随着饮食习惯的改变,大肠癌的发病率逐年上升.本研究分析广州市大肠癌的发病率.为大肠癌的防治研究提供科学依据.方法:收集广州市肿瘤登记处2000-2002年大肠癌的发病资料和死亡资料,统计和分析大肠癌的粗发病率和死亡率、世界标化发病率和死亡率等指标.结果:广州市2000～2002年结肠癌的粗发病率和死亡率分别为13.4/10万(其中男性13.5/10万,女性13.3/10万)和7.1/10万(其中男性7.3/10万,女性6.9/10万).广州市2000-2002年直肠癌的粗发病率和死亡率分别为9.6/10万(其中男性10.8/10万,女性8.2/10万)和5.0/10万(其中男性5.5/10万,女性4.5/10万).结肠癌和直肠癌的发病率分别位居全部恶性肿瘤的第5位和第7位.大肠癌的发病率随着年龄的增长而上升.结论:广州市大肠癌发病率较高,应加强防治研究.
作者：曹卡加；马国胜；刘奕龙；万德森 刊期： 2009年第04期
背景与目的:芦荟对多种化疗药物外渗性损伤有良好的防护作用.本实验主要研究芦荟凝胶对大鼠多柔比星外渗性损伤的防治作用,初步探讨芦荟凝胶促进大鼠多柔比星外渗性损伤伤口愈合的机制.方法:建立SD大鼠多柔比星外渗性损伤动物模型,将30只SD大鼠采用自身对照法随机分组:对照组(生理盐水)、实验组(芦荟凝胶l g/L)和硫酸镁组(50%硫酸镁湿敷),测量各组大鼠外渗性损伤的面积,观察损伤程度;在治疗后第1、4、7、11、18天各组分别随机取2只大鼠,切除损伤组织,HE染色观察病理形态学改变.另取30只外渗性损伤模型大鼠随机分组,分组同上.于损伤后第5天切除外渗损伤部位的皮肤及皮下组织,间断缝合,术后第7天拆线,观察手术伤口I期愈合情况和愈合时间.用免疫组化法检测损伤部位的皮肤及皮下组织中的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor.EGFR)的表达情况.结果:芦荟凝胶组和硫酸镁组的外渗性损伤面积及程度明显低于生理盐水组(P<0.01).对照组、芦荟凝胶组和硫酸镁组的手术伤口I期愈合率分别为20.0%、60.0%和66.7%.伤口愈合时间分别为(12.1±2.1)d、(9.6±1.6)d和(9.3±1.4)d,对照组与另外两组之间的差异均有统计学意义(P<0.01).免疫组化检测结果显示,芦荟凝胶组与生理盐水组比较,VEGF、EGFR的表达呈现上调.结论:芦荟凝胶对大鼠多柔比星外渗性损伤有良好的防治作用,其促进伤口愈合的机制可能与组织中VEGF、EGFR的表达上调有关.
作者：刘雪花；夏红；周秀田；罗文；周建国；董琳 刊期： 2009年第04期
背景与目的:小儿骶前肿瘤有不同于成人骶前肿瘤的特征性影像学表现,而CT和MRI检查对于术前了解肿瘤的位置、内部成分、周围侵犯等情况有重要参考价值.本文分析小儿骶前肿瘤的CT和MRI表现,探讨CT和MRI对小儿骶前肿瘤的诊断价值.方法:搜集24例经手术病理证实的小儿骶前肿瘤的CT和MRI检查资料并进行回顾性分析.结果:24例骶前肿瘤中.囊性占位病变6例,病灶边界清楚,有完整包膜,病灶有多个囊腔;增强扫描囊壁强化,囊内容物无强化;病理证实均为良性病变.实性占位病变5例.肿块均表现为明显不均匀强化;病理证实均为恶性肿瘤.囊实混杂或实性成分内明显坏死囊变13例,其中7例为囊实性畸胎瘤,内可有条状钙化、软组织及脂肪密度,病理4例为良性肿瘤、3例为恶性肿瘤;5例为内胚窦瘤,呈蜂窝样强化;1例为神经母细胞瘤1肿瘤内部可见大片状坏死,肿瘤部分伸入椎管,骶骨受侵犯.肿瘤与周围组织界限不清楚者共5例,其中畸胎瘤3例,横纹肌肉瘤及内胚窦瘤各1例.侵犯骶骨者畸胎瘤、横纹肌肉瘤、神经母细胞瘤和淋巴管瘤各1例.结论:CT和MRI可清楚地显示小儿骶前间隙肿瘤的部位和范围.其中多数肿瘤可以定性.
作者：范淼；彭谦；王晓燕；孟悛非；李子平 刊期： 2009年第04期
背景与目的:子宫动脉化疗栓塞与髂内动脉灌注化疗是临床治疗宫颈癌的重要方法.两者疗效有无差异尚无定论.本研究比较子宫动脉化疗栓塞和髂内动脉灌注化疗在局部晚期宫颈癌综合治疗中的疗效.方法:将1997年4月至2007年11月间收治的175例局部晚期宫颈癌患者分为两组.子宫动脉化疗栓塞组92例,双侧子宫动脉插管注药后行双侧子宫动脉栓塞,65例行子宫颈癌根治术,其中37例术前采用 192Ir 高剂量率腔内后装放疗.髂内动脉灌注化疗组83例.采用双侧髂内动脉插管注药,70例行子宫颈癌根治术,其中34例术前采用同样的腔内后装放疗.两组化疗方案均为以铂类为主的联合方案.根据术后病理结果,对51例有病理危险因素的患者加用外放射治疗.结果:子宫动脉化疗栓塞组总有效率为64.1%,明显高于髂内动脉灌注化疗组(47.0%,P=0.023).子宫动脉化疗栓塞组I B期患者的肿瘤缩小有效率(77.8%)明显高于髂内动脉灌注化疗组(41.2%,P=0.037),两组Ⅱ、Ⅲ期患者的总有效率差异无统计学意义(P=O.137和P=0.524).术后病理结果显示,子宫动脉化疗栓塞组癌细胞阴性率、盆腔淋巴结转移阴性率、无复发率均略高于髂内动脉灌注化疗组,但差异无统计学意义(P>O.05);而脉管癌栓阴性率略低于髂内动脉灌注化疗组(P=0.072).子宫动脉化疗栓塞组1、3、5年总生存率与髂内动脉灌注化疗组相比差异无统计学意义(P=0.665).结论:子宫动脉化疗栓塞联合术前放疗可有效缩小局部晚期宫颈癌的肿瘤体积,但不能增加病理完全缓解率、不能减少淋巴结转移和术后复发,控制脉管癌栓略差于髂内动脉灌注化疗,对远期生存率尚未显示出优势,有待进一步长期随访.
作者：余雷；谭国胜；向贤宏；郭文波；李鹤平；黄勇慧；杨建勇 刊期： 2009年第04期
背景与目的:已有研究表明DNA甲基化具有作为肿瘤标志的潜能.本研究旨在探讨血浆BRCAI及p16基因甲基化在乳腺癌特异诊断中的价值.方法:用甲基化特异PCR(MSP)法检测散发性乳腺癌患者癌组织及相应血浆标本中BRCAI和p16基因异常甲基化情况,同时测定CAL5-3水平,并进行统计学分析.结果:乳腺癌组织中BRCAL和p16基因甲基化率分别为34.9%(22/63) 28.6%(18/63),BRCAL和p16至少一个基因(BRCAL和/或p16)甲基化率60.3%(38/63);相应血清中BRCAL和p16甲基化率依次为31.7%(20/63) 25.4%(16/63)、BRCAI和/或p16基因甲基化率为54.0%(34/63).BRCAI和/或p16基因甲基化与肿瘤组织类型、淋巴结转移及患者居住地明显相关(P<0.O1). CAL5-3单指标检测作为乳腺癌诊断的灵敏度47.6%(30/63),特异度89.7%(26/29):血浆BRCAL和/或p16甲基化检测乳腺癌的灵敏度为54.0%(34/63).特异度为93.1%(27/29).CAL5-3与BRCAL和/或p16甲基化联合检测的灵敏度可提高到84.1%,特异度也在可接受的高度93.1%(27/29).单因素分析发现BRCAL和/或p16甲基化、组织分型和患者的居住地与乳腺癌的复发相关(P<0.05,风险指数分别为14.0、6.7和5.14),而患者绝经与否、肿瘤分级和CAL5-3水平与乳腺癌复发无关(P>0.05).多因素分析对基因甲基化、肿瘤组织分型和居住地分析提示,除患者居住地外,BRCAL和/或p16甲基化及组织分型与肿瘤的复发密切相关(P
作者：冯景；胡丽华；吕军；李一荣；谢飞 刊期： 2009年第04期
自噬(autophagy)是广泛存在于真核细胞中的基本生命现象,是程序性细胞死亡形式之一.近年来备受关注.自噬活性的变化与人类肿瘤的发生、发展密切相关.并可从多个层面影响肿瘤进程,包括肿瘤细胞凋亡、血管生成及抗肿瘤治疗等.本文就自噬及其在肿瘤中作用的研究进展进行简要综述.
作者：李国东；吴德全；李本义 刊期： 2009年第04期
背景与目的:保留乳头乳晕复合体(nipple-areolar complex,NAC)对乳腺癌患者乳房重建的美容效果和术后生活质量有重要意义.但保留NAC改良根治术治疗早期(I、II a期)乳腺癌的肿瘤学风险一直存在着争论.本研究比较保留NAC的改良根治术与传统改良根治性手术治疗早期乳腺癌疗效.方法:在1998年1月～2003年12月间在我院接受手术的早期乳腺癌患者中,根据发病年龄、腋窝淋巴结状态、激素受体情况、肿块大小和Her-2/neu的表达状态5个变量对42例接受保留NAC改良根治术患者和84例接受传统改良根治术患者的按1:2比例进行配对的回顾性队列研究.比较两组的局部区域复发率、远处转移率、总生存率和无瘤生存率.结果:保留NAC组中位随访时间为48个月,传统改良根治组为44个月.保留NAC组5年局部区域复发率为2.44%,传统改良根治组3.21%,两者差异无统计学意义(P=0.771).保留NAC组5年远处转移率为5.64%,传统改良根治组为4.30%.两者差异无统计学意义(P=0.654).保留NAC组和传统改良根治组5年总生存率分别为96.00%和98.18%,差异无统计学意义(P=O.694);5年无瘤生存率分别为91.67%和92.26%,差异无统计学意义(P=O.597).结论:在严格把握适应症基础上行保留NAC改良根治术治疗早期乳腺癌可以和传统的改良根治术取得相似的治疗效果,但可以增强患者乳房重建的美容效果和提高术后生活质量.
作者：王圣应；朱正志；彭德峰；张荣新；董慧明；姚廷敬；张晖 刊期： 2009年第04期
背景与目的:Canstatin 是一种新内源性血管生成抑制剂,以往的研究显示canstatin 能有效的抑制肿瘤的生长.作用甚至强于endostatin.本研究将探讨人carmtatin基因对人食管鳞状细胞癌移植瘤模型的抑制作用.方法:应用人食管癌细胞株KYSE 150建立移植瘤模型.将裸鼠随机分成3组:腺病毒携带的 canstatin 基因组(Ad-GFP-canstatin)、腺病毒携带的绿色荧光蛋白组(Ad-CFP)和磷酸盐缓冲液组(PBS).治疗期间测量皮下移植瘤的长径和短径;30 d后处死裸鼠,取下肿瘤行常规病理切片,观察药物的毒性反应;检测肿瘤组织中caspase-3、内皮细胞生长因子受体1(fetal liver kinase-1,FIk-1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达和微血管密度(microvessel density,MVD).结果:第二次注射病毒后3 d,canstatin基因治疗组肿瘤体积显著小于其余两组(P<0.05),治疗第6天抑瘤率达到61%;HE染色显示:各组肿瘤组织中都有坏死,尤其在canstatin 基因治疗组坏死更加明显;canstatin 基因治疗组 caspase-3表达高于空载体组和对照组(P<0.05);FIk-l的表达低于空载体组和对照组(P<0.05):VEGF的表达3组相比差异无统计学意义(P>0.05);canstatin基因治疗组MVD低于空载体组和对照组(P<0.05).结论:人 canstatin 基因对人食管癌移植瘤的生长具有抑制作用,作用机制可能是降低FIK-1的表达进而抑制肿瘤的血管生成.抑制肿瘤的生长.
作者：郑香伟；李印；唐芙爱；马军；郑鹏远；卢高峰 刊期： 2009年第04期
背景与目的:APC基因编码的蛋白参与信号转导途径,大量研究证实APC启动子区的高甲基化在肿瘤的发生发展中起重要作用.本研究建立血浆APC基因实时荧光定量甲基化特异性基因扩增(methylation-specific PCR,MSP)检测方法,并对临床肺癌患者血浆进行检测,以确定该方法在肺癌诊断中的应用价值.方法:将APC基因启动子甲基化阳性肺癌细胞株NCI-H460细胞用有限稀释法获取单个集落形成的细胞,以经典的酚-氯仿法提取细胞DNA.并用MSP对APC基因甲基化进行验证.紫外分光光度计定量并以10倍稀释的浓度梯度依次投入到200μL健康人血浆中,得到模拟肺癌患者血浆,利用磁珠核酸提取方法从模拟肺癌及肺癌患者、肺部良性疾病患者和健康对照者血浆中提取DNA,对血浆DNA模板进行亚硫酸氢盐化学修饰;以模拟血浆样品作为标准品,采用外标准曲线法对各种血浆样品中APC甲基化进行定量分析.结果:所建立的实时荧光定量MSP检测方法的线性范围为1.5×102～1.5×105拷贝/mL,用该方法检测甲基化肿瘤细胞的DNA其低检测限为1.5×102拷贝/mL.78例肺癌患者有40例组织中检测出APC基因甲基化阳性,其中的19例(47.5%)肺癌患者血浆中APC基因启动子甲基化阳性,APC甲基化浓度为1.67×102～6.78×103拷贝/mL,中位浓度为1.60×103拷贝/mL.38例组织阴性的肺癌患者、31例肺部良性疾病患者和23例健康者的血浆APC基因启动子甲基化均为阴性.结论:实时荧光定量MSP检测血浆APC基因甲基化在肺癌诊断方面具有潜在应用价值.
作者：潘世扬；谢而付；束永前；高丽；张丽霞；陈丹；陈进步；赵文君；穆原；张寄南 刊期： 2009年第04期
背景与目的:以往研究表明恶性度越高的淋巴瘤对2-氟-18-氟-2-脱氧-D-葡萄糖(18F-FDC)摄取也越高,本研究对不同病理亚型淋巴瘤患者全身浸润病灶对FDG的摄取情况进行分析,并探讨淋巴瘤FDG的摄取与亚型之间的关系.方法:回顾性分析102例初诊淋巴瘤患者的影像与临床资料,在PET/CT图像上对每一个单独浸润病灶测量其大标准化摄取值(standardized uptake value,SUV),再与纵隔血池大SUV值相比,得出每例患者全身平均肿瘤/纵隔血池比值(tumor SUVmax/mediastinal SUVmax,T/MB),进而得出各病理亚型淋巴瘤全部患者T/MB平均值.然后分析霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)与非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL),HL与惰性NHL、侵袭性NHL,NHL中B细胞性NHL与NK/T细胞性NHL、弥漫大B细胞淋巴瘤不同临床分期之间差异有无显著性.同时对4例全身大部分病灶无明显FDC摄取的淋巴瘤患者及对照组高摄取FDC的淋巴瘤患者活检淋巴结Ki67指标进行分析.结果:HL与NHLT/MB值分别为4.50±1.54、5.21±2.86(P=O.154);侵袭性NHL要远高于惰性NHL、HL(P<0.001);B细胞性NHL与NK/T细胞性NHL的T/MB值分别为5.29±3.00与4.91±2.30(P=0.57);弥漫大B细胞淋巴瘤不同临床分期之间T/MB值差异无统计学意义.4例无明显FDG摄取的淋巴瘤患者,活检淋巴结Ki67阳性率低于阳性对照组.结论:淋巴瘤全身病灶摄取FDG的高低,与淋巴瘤侵袭性有关,与细胞学起源及临床分期无关.本研究中4例淋巴瘤患者全身大部分病灶无明显FDG摄取可能与Ki67阳性率低下有关.
作者：马林峰；樊卫 刊期： 2009年第04期
背景与目的:腋窝淋巴结1～3个阳性的早期乳腺癌进行辅助放射治疗的指征尚未明确,本研究探讨这部分患者根治术后的局部/区域复发以及生存的危险预后因素.方法:回顾性分析1998年3月至2002年3月在中山大学肿瘤防治中心接受标准或改良根治手术的217例乳腺癌病例的资料,原发肿瘤病理分期pT1期71例,pT2期146例,其中202例接受辅助化疗,51例接受辅助放疗,116例接受术后内分泌治疗.结果:中位随访时间69个月,全组的5年无局部复发生存率、无瘤生存率和总生存率分别为85.2%、81.8%和90.2%.44例出现肿瘤复发,其中21例局部/区域复发.生存分析表明,局部/区域复发患者的5年总生存率明显低于局部/区域控制的患者(61.9%vs 93.6%,P
作者：张玉晶；孙冠青；陈娟；陈静；黄晓波；林焕新；胡永红；刘孟忠；杨名添；管迅行 刊期： 2009年第04期
背景与目的:肺动脉栓塞在肺癌病例中是一种发病率、误诊率及病死率高的并发症.本研究拟通过探讨肺癌合并肺动脉栓塞的临床特点和诊断、治疗方法,以期提高其诊疗水平.方法:回顾性分析23例肺癌合并肺动脉栓塞病例的一般资料和临床表现、伴随的基础疾病及危险因素、间接诊断及直接诊断的方法,以及治疗原则和方法.结果:间接检查方法中,血气分析结果示14例(60.87%)存在低氧血症.血浆D-二聚体检查结果示23例(100%)增高,心电图检查11例(47.83%)有特征性变化.直接检查方法中,肺同位素血流灌注扫描2例(100%)发现肺段灌注缺损,螺旋CT检查12例中有10例(83.33%)发现肺动脉内充盈缺损,MRI检查1例(100%)提示肺动脉内充盈缺损,肺动脉造影检查1例(100%)发现肺动脉血栓直接征象.5例对症治疗者的中位生存时间为13 d,4例溶栓者为22.5d,12例抗凝并同时化疗者为93d,2例单纯抗凝治疗者分别生存70 d和189d.结论:对肺癌同时合并肺动脉栓塞的诊断应依靠直接诊断法.治疗首推溶栓和抗凝,可尝试化疗.
作者：邵磊；王哲海；左建云 刊期： 2009年第04期
背景与目的:VECF过表达提示结肠癌预后不良.本实验构建带有抗-VEGF发夹状核酶的复制缺陷型腺病毒,观察其对结肠癌VECF表达及肿瘤生长的抑制作用.方法:将人工合成的抗-VEGF发夹状核酶DNA定向克隆至转移质粒pAdTrack-CMV多克隆位点,然后与病毒骨架质粒pAdEasy-1在细菌BJ5183中重组,在293a细胞中包装成完整病毒(命名为Ad-ea)并复制扩增、纯化.RT-PCR检测病毒感染后抗-VEGF发夹状核酶在HT-29细胞中的表达、real-time PER及ELISA检测其对VEGF mRNA及蛋白表达的抑制作用.观察Ad-Rz对HT-29细胞和裸鼠移植瘤生长的抑制作用,CD34标记检测肿瘤组织微血管密度(MVD).结果:抗-VEGF发夹状核酶成功克隆至复制缺陷型腺病毒载体上.抗-VEGF发夹状核酶可在HT-29细胞中表达.Ad-Rz感染的HT-29细胞中VEGF mRNA的相对表达量大约为PBS组的45%(P0.05),但可显著抑制肿瘤组织内血管的形成(P<0.05),Ad-Rz治疗的移植瘤增殖率低于PBS组,但差异无统计学意义(P>O.05).结论:腺病毒载体介导的抗-VEGF发夹状核酶可有效抑制HT-29细胞VEGF的表达及移植瘤组织内血管的生成.
作者：常树建；陈卫昌；杨吉成；谢宇峰；盛伟华 刊期： 2009年第04期
背景与目的:目前胃癌化疗疗效尚不理想,通过预测个体肿瘤对药物的敏感性来指导临床治疗,以提高疗效,早已成为化疗界瞩目的问题.本研究通过三维培养药敏实验测定胃癌的药物敏感性,并通过测定多药耐药基因表达产物水平,分析两者之间的关系.方法:应用三维培养体外药敏实验技术,测定表阿霉素、顺铂、草酸铂、5-FU、泰素帝、伊立替康6种单药和5-FU+表阿霉素+顺铂、5-FU+伊立替康、5-FU+草酸铂、5-FU+泰素帝+顺铂4组联合用药对22例胃癌组织的抑制率,并计算敏感率;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测胃癌组织中 MDR1、MRP1、ABCG2基因蛋白的表达.结果:单药组中5-FU对胃癌组织的抑制率和敏感率高,分别为29.8%和50.0%联合用药组抑制率高为5-FU+泰素帝+顺铂(59.8%),敏感率高为5-FU+表阿霉素+顺铂(77.3%);联合用药组抑制率和敏感率均高于单药组(P<0.05).胃癌组织中MDR1、MRP1、ABCG2 mRNA的阳性率分别为90.9%、54.5%、77.3%,MDR1、MRP1、ABCG2蛋白的阳性率分别为36.4%、54.5%、36.4%;多药耐药蛋白高表达与胃癌对表阿霉素的耐药有相关性(P<0.05).结论:胃癌组织中多药耐药基因MDR1、MRP1、ABCG2蛋白高表达与胃癌组织对表阿霉素的耐药有关,提示这三种耐药基因可能参与介导表阿霉素的耐药.
作者：袁庶强；周志伟；梁永钜；符立梧；陈功；Rajiv Prasad Keshari；张丽仪 刊期： 2009年第04期
背景与目的:近年来非细胞毒性药物在肿瘤治疗研究中受到关注,研究表明环氧合酶2(Cyclooxygermse-2,COX-2)抑制剂对消化道恶性肿瘤具有显著的抑制作用.本研究观察COX-2抑制剂塞来昔布对人胃癌E钙粘蛋白(E-cadherin)表达的影响,探讨其作用机制.方法:59例胃癌患者随机分为用药组37例,术前每天口服塞来昔布2次,每次200 mg,共6 d;手术组22例,单纯手术治疗.组织COX-2和E-cadherin表达采用免疫组化检测,术前、术后血清可溶性E-cadherin 浓度测定采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法.以20名健康人作为正常对照.结果:手术组胃癌组织COX-2阳性率显著高于用药组(P<0.05).而E-cadherin阳性率显著低于用药组(P
作者：冉俊涛；周永宁；唐承薇；李洪华；李兴文；路红 刊期： 2009年第04期
背景与目的:国外报道已在多种实体肿瘤细胞中发现有CD59分子的过表达,并与肿瘤的失控性生长和恶性转化密切相关.本研究探讨突变型CD59在卵巢癌细胞A2780表面的抗补体活性以及与LPS联合抑制A2780细胞增殖的活性.方法:取突变型CD59质粒、野生型CD59质粒分别转染A2780细胞,G418筛选稳定表达细胞克隆,并从基因水平和蛋白水平鉴定CD59突变基因和野生型基因的转染情况.MTT法观察野生型CD59与突变型CD59在A2780细胞表面的抗补体活性,以及突变型CD59在LPS存在时对细胞的抑瘤效应.结果:通过荧光免疫检测、流式细胞术分析、RT-PCR鉴定证明建立了稳定转染野生型和突变型CD59的A2780细胞.MTT结果显示,与野生型CD59相比,突变型CD59失去对补体的抑制功能,与对照组未转染的A2780细胞相比无显著性差异.MTT检测5μg/mL LPS作用30 min.对转染野生型CD59、突变型CD59及未转染A2780细胞的增殖抑制率分别为(26.9±2.95)%、(36.3±4.87)%、(29.6±3.16)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:CD59的W40位点对其功能具有重要作用,封闭该位点能够提高补体溶细胞作用.并有助于LPS发挥抑制瘤细胞增殖活性,有望应用于肿瘤治疗.
作者：李健敏；高美华；张蓓 刊期： 2009年第04期
癌症杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：中山大学肿瘤防治中心
