葛永春；赵合庆；戴永萍；李向；邹蓉
椎动脉通常起源于锁骨下动脉,少数人可出现各种解剖变异.常见的变异起源部位包括主动脉弓、颈总动脉、颈内动脉等.本文报道2例少见的右椎动脉起源于右颈总动脉的变异,现就其影像学特点、发育机制及临床意义进行讨论.病例1:女,78岁,突发意识不清伴呕吐1.5 h入院.入院时处昏迷状态,头颅CT示蛛网膜下腔出血.行DSA示双侧颈内动脉起始部狭窄,左侧大脑中动脉水平段狭窄,右椎动脉起自右侧颈总动脉.患者行保守治疗,意识一度好转,后因哮喘反复发作,出现呼吸功能衰竭,家人放弃治疗.
作者：郭锋；于建军；刘军；韦明芝；费昶 刊期： 2012年第02期
目的 观察深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体细胞色素C(Cyt-C)释放和细胞凋亡的影响,探讨深低温的脑保护作用机制. 方法 24只SD大鼠建立大鼠体外循环模型后按随机数字表法分成3组:对照组(建立大鼠体外循环模型5 min后迅速处死取海马组织)、常温缺血组[大鼠于(37±0.3)℃下停循环5 min后迅速处死取海马组织)和低温缺血组(热交换器配合体外冰屑诱导使大鼠肛温降至(18±0.5)℃,停循环5 min后迅速处死取海马组织),每组各8只.Western blotting检测3组大鼠海马神经细胞胞浆Cyt-C的表达,TUNEL法检测3组大鼠海马神经细胞凋亡率. 结果 常温缺血组海马神经细胞胞浆Cyt-C浓度(3.57±0.82)较对照组(0.48±0.14)明显升高,而低温缺血组Cyt-C浓度(1.24±0.53)较常温缺血组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).常温缺血组海马神经细胞凋亡率(50.45％±3.71％)较对照组(2.56％±0.43％)明显升高,而低温缺血组海马神经细胞凋亡率(16.51％±2.65％)较常温缺血组明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 深低温可抑制全脑缺血大鼠海马线粒体Cyt-C释放和细胞凋亡,是其脑保护作用的重要机制之一.
作者：秦华平；杨常春；张一；谢陶吟；王强；支枫；江基尧 刊期： 2012年第02期
目的 研究TRPV1拮抗剂辣椒卓平(CPZ)作用于伏核对大鼠体质量及脂肪积累的影响,探讨其对神经病理性肥胖的治疗作用. 方法 40只SD大鼠采用随机数字表法分为5组,每组8只,分别为:对照组,不作任何处理；A组,伏核注射CPZ 1 nmol/mL;B组,伏核注射CPZ 10nmol/mL;C组,偏离伏核靶点注射CPZ 10 nmol/mL;D组,背侧纹状体内注射CPZ 10 nmol/mL;后4组注射剂量为1 μL,每侧每天1次,连续给药3d.观察注射后1周及3周大鼠体质量相对于对照组的变化及各组大鼠体质量增长速度的变化；解剖各组大鼠观察其体脂含量. 结果 A组大鼠在给药1周后体质量为起始体质量的(126.31±10.25)％,B组大鼠给药1周后体质量为起始体质量的(115.87±13.90)％,2组大鼠均较对照组大鼠(148.78±6.98)％的增幅明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).给药3周后B组大鼠体质量为起始体质量的(132.82±15.8)％,仍较对照组大鼠(164.86±6.34)％的增幅明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).给药1周后A、B组大鼠平均每日体质量增长(3.2±0.78)g和(3.2±0.53)g,较对照组(10.26±1.76)g明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).给药3周后B组大鼠平均每日体质量增长(5.46±0.94)g,仍然低于对照组(10.33±1.37)g,差异有统计学意义(P＜0.05).解剖结果显示B组大鼠体脂含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 CPZ拮抗伏核TRPV1受体对大鼠体质量增长及脂肪积累有较明显的抑制性中枢调节作用.TRPV1拮抗剂有可能成为理想的特异性神经病理性肥胖的治疗药物.
作者：黄博；衡立君；郭恒；贾栋；王学廉；李维新；高国栋 刊期： 2012年第02期
目的 探讨儿童第三脑室室内型颅咽管瘤显微手术治疗方法及术后并发症的防治方法. 方法 自2005年7月至2011年5月云南省第一人民医院神经外科共收治儿童第三脑室室内型颅咽管瘤患者18例,均采用胼胝体-透明隔-穹窿间入路进行手术切除,现回顾性分析该18例患儿临床资料、治疗效果及术后并发症的防治过程. 结果 肿瘤全切13例,近全切除3例,大部分切除2例.患者症状和体征均得到不同程度的改善.术后主要并发症为:尿崩(15/18)、血电解质紊乱(12/18)、中枢性高热(5/18)和癫痫(4/18),经积极防治后均得到控制,总体治疗效果良好. 结论 经胼胝体-透明隔-穹窿间入路是切除儿童第三脑室室内型颅咽管瘤的理想路径,积极防治术后并发症对改善患者预后意义重大.
作者：赵建华；钱希颖；郑云飞；金立德；洪孙权 刊期： 2012年第02期
目的 观察低频阈上重复经颅磁刺激(rTMS)作用于急性期脑梗死患者健侧大脑对患者运动功能恢复的价值. 方法 选取自2007年9月至2009年2月在苏州大学附属第二医院神经内科治疗的大脑中动脉供血区脑梗死患者26例,按随机数字表法分为健侧刺激组及对照组,每组各13例.在发病后3～5 d,健侧刺激组患者行rTMS治疗[频率1 HZ,70％输出强度(约2.1T实际输出强度),1200脉冲/d,连续10 d],对照组不接受rTMS治疗.在治疗前(试验第1天)和治疗后第10、40天记录2组患者患侧脑区运动诱发电位(MEP)潜伏期、中枢运动传导时间(CMCT)值及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Barthel指数(MBI). 结果 治疗前2组患者临床功能评分和神经电生理指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后第10、40天2组患者临床功能评分均较治疗前改善,差异均有统计学意义(P＜0.05),且健侧刺激组NIHSS评分及MBI均明显优于对照组,差异亦有统计学意义(P＜0.05).治疗后2组患者神经电生理指标均较治疗前改善,其中健侧刺激组MEP潜伏期在第40天、CMCT值在第10、40天较治疗前差异有统计学意义(P＜0.05),且健侧刺激组CMCT值较对照组在第10、40天均有明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 频率1 HZ、70％输出强度(约2.1T实际输出强度)rTMS作用于急性期脑梗死患者健侧大脑能缩短CMCT值,对患者的运动功能恢复有促进作用.
作者：葛永春；赵合庆；戴永萍；李向；邹蓉 刊期： 2012年第02期
癫痫发作是脑部神经元过度高频重复放电,突触末梢兴奋性递质与抑制性递质释放平衡紊乱的结果,与细胞内Ca2+稳态失衡关系密切[1].过去人们对Ca2+与癫痫发作关系的研究,主要集中在钙移入机制,而钙移出机制与癫痫发作关系的研究一直很少涉足.近年来,新型Ca2+双向转运蛋白钠钙交换体家族(Na+/Ca2+ exchangers,NCXs)在细胞内钙超载引起的癫痫发作中的作用得到越来越多的关注.NCXs是细胞膜上的一类双向Ca2+转运蛋白,可以将细胞内2/3 Ca2+转运出细胞,为细胞内钙移出主要途径之一.NCXs在中风、癫痫、多发性硬化[2]、惊厥[3]、脑外伤等缺血缺氧性脑损伤方面发挥重要的作用.
作者：李家速；范莉莉；杨锦；李红丽 刊期： 2012年第02期
目的 研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对急性脑缺血大鼠脑组织中核因子E2相关性因子2(Nrf2)及血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响,探讨rhEPO的抗氧化作用机制. 方法 将36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、rhEPO组,后两组采用线栓法制备大鼠永久性局灶性脑缺血模型.rhEPO组在造模成功2h后腹腔注射rhEPO 5000 IU/kg,假手术组和模型组给予等量生理盐水.缺血24 h后处死大鼠取脑,采用免疫组化染色和Western blotting检测脑组织中Nrt2及HO-1的表达. 结果 免疫组化染色结果显示,假手术组Nrf2及HO-1均只有少量阳性表达,模型组和rhEPO组Nrf2及HO-1阳性表达细胞数均较假手术组明显增多,且rhEPO组阳性表达细胞数亦明显多于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05)；阳性表达细胞主要为缺血区的神经元和星形胶质细胞.Western blotting结果也显示Nrt2及HO-1表达按假手术组、模型组、rhEPO组顺序依次增强,组间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 急性脑缺血后脑组织中Keap1 -Nrf2/ARE抗氧化系统可被激活,rhEPO通过激活该抗氧化系统从而发挥脑保护作用.
作者：孟华星；郭军红；严澎 刊期： 2012年第02期
目的 通过对慢性硬膜下血肿(CSDH)外膜的超微结构观测,探讨CSDH发生和发展的病理学基础. 方法 收集天津医科大学总医院神经外科自2008年1月至2009年1月间行血肿清除术的8例CSDH患者的外膜标本,其中CT显示血肿密度为低密度2例,等密度2例,高密度2例,混杂密度2例.应用光镜和电镜观察血肿外膜上新生血管的形态和结构. 结果 光镜下可见血肿外膜大量新生的毛细血管扩张充血,并可见含铁血黄素沉积.电镜下可见血肿外膜组织含大量成纤维细胞和毛细血管；部分毛细血管内皮细胞结构异常,可见损伤内皮细胞,不连续,毛细血管周围常有红细胞渗出；部分毛细血管结构完整,扩张不明显,血管中有微血栓形成、组织中嗜酸性粒细胞增多,颗粒大,部分与成纤维细胞接触,有时可见中性粒细胞和巨噬细胞,成纤维细胞活化明显,呈增殖状态.毛细血管内皮细胞的结构异常和红细胞渗出在血肿密度为高密度者的标本中为明显. 结论 CSDH外膜新生血管的形成及反复再出血是CSDH发生和发展过程中的关键因素.
作者：苏少波；张建宁 刊期： 2012年第02期
目的 探讨脑电非线性分析在急性一氧化碳中毒(ACMP)疗效评估中的价值. 方法 选取川北医学院附属医院神经内科自2010年11月至2011年3月收治的ACMP患者21例,分别于入院时、入院治疗2周及入院治疗4周时采集脑电信号,将3个时间点获取的脑电信号行非线性分析(D2、Cx、ApEn、C-ApEn、Dm、PD2、LE和KE)并分别与21例正常对照者比较. 结果 ACMP组D2、Cx、ApEn、C -ApEn、Dm值随治疗时间的延长有逐步增高的趋势,而PD2、LE和KE值与治疗周期无相关性.入院时ACMP组D2、Cx、ApEn、C-ApEn、Dm平均值与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)；入院治疗2周及入院治疗4周的ACMP组脑电非线性参数(LE、PD2、D2、Dm、Cx、ApEn及C-ApEn)平均值与对照组相比差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 脑电非线性参数(D2、DM、Cx、ApEn、C-ApEn)在ACMP治疗初期能较同步客观地反映脑功能的恢复情况,具有一定的评估疗效价值.
作者：王寅旭；王晓明；刘辉；陈芳 刊期： 2012年第02期
目的 研究成年出血性烟雾病患者的临床特点及DSA表现. 方法 对CT诊断为颅内出血,并经DSA确诊的68例烟雾病患者进行临床资料和DSA影像资料分析. 结果 68例患者中男23例,女45例,平均37.8岁.DSA表现:双侧前循环病变57例,合并后循环改变19例;单侧前循环病变9例,合并后循环改变6例；单纯后循环病变2例,单纯前循环病变41例.合并脑动脉瘤患者11例,其中7例进行了栓塞或开颅夹闭术.合并脑梗死患者13例.2次以上反复出血17例.脑室出血59例,脑实质出血7例,蛛网膜下腔出血2例.因脑出血量较大,需行开颅手术者6例. 结论 成人出血性烟雾病主要表现为脑室内出血,尤其中年女性多见.积极针对合并动脉瘤及症状的外科干预多能取得良好治疗效果,但难以防止再次出血.脑DSA是明确分析烟雾病病变特征及选择治疗方法的首要手段.
作者：叶建俊；陈光忠；许和振；舒航；曾少建；陈汉明；夏俊标 刊期： 2012年第02期
目的 探讨儿童先天性寰枢关节脱位后路直接复位及螺钉-钛棒(板)内固定技术的临床效果. 方法 选择第四军医大学西京医院神经外科自2008年4月至2011年3月收治的7例先天性颅颈交界区不稳定患儿,其中3例伴有扁桃体下疝,4例伴有脊髓空洞,3例寰枕融合.采用枕骨钉-枢椎椎弓根螺钉内固定术,并通过螺钉间撑开技术使寰枢关节复位.根据手术后JOA评分和影像学资料,评价手术疗效. 结果 7例患儿手术后临床症状明显改善.手术后1个月螺钉位置良好,3个月三维CT检查显示3例颅椎体间融合良好.随访1～15个月,患儿JOA评分平均为(12.03±3.58)分,与手术前(7.56±3.16)分比较差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论 对适宜儿童寰枢关节脱位病例,后路直接复位及内固定是一种有效治疗手段.
作者：姬西团；费舟；章翔；刘卫平；贺晓生；屈延；程光；高海峰；林洪；菅凤增 刊期： 2012年第02期
目的 探究敲低IKKε表达对人胶质瘤细胞系U251生物学特征的影响. 方法 采用脂质体介导的IKKε小干扰RNA(IKKε siRNA)转染U251细胞,同时设转染无义序列组和对照组,RT-PCR鉴定转染后IKKε mRNA的表达;MTT法检测转染后细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞周期分布的改变;Transwell实验检测细胞侵袭能力的变化；Western blotting法检测核增殖抗原(PCNA)、细胞周期素D1 (Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)和NF-κB P65的表达. 结果 与对照组和无义序列组比较,转染IKKε siRNA组细胞IKKε mRNA的表达和细胞增殖率降低,G0/G1期细胞比例增高,穿膜细胞数明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blotting检测结果显示IKKε siRNA组细胞PCNA、MMP9、Cyclin D1的表达较对照组和无义序列组明显下调,而且NF-κB组分P65从胞浆向胞核的转座减少. 结论 IKKε在胶质瘤细胞增殖和侵袭过程中发挥重要作用,有望成为人脑胶质瘤基因治疗的侯选靶点.
作者：李会兵；张安玲；王坤；王广秀；康春生；黄强 刊期： 2012年第02期
脑血管病作为神经系统的常见病及多发病,是目前导致人类死亡的三大主要疾病之一,也是第一大致残性疾病.缺血性卒中是脑血管病常见的类型,约占脑血管病的70％.在现有的诸多治疗手段中,低温是有效的神经保护措施.自20世纪50年代低温的神经保护作用被发现以来,其已被提出用于外伤性脑损伤、卒中、心脏停搏性脑病、新生儿缺血缺氧性脑病、肝性脑病、脊髓损伤及动脉瘤手术等多个领域.本文根据近年来文献报道,就低温在急性缺血性卒中治疗中的研究进展进行综述,以期为开展低温的临床应用提供依据.
作者：施倩；段淑荣；赵继巍；赵敬堃；张黎明 刊期： 2012年第02期
目的 探讨洛伐他汀(LOV)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害的神经保护作用及可能机制. 方法 原代培养的大鼠皮质神经元分未处理组、NMDA组、LOV组及LOV+NMDA组(500 nmol/L LOV预处理神经元3d,100 μmol/L NMDA作用15 min),未处理组加入等剂量溶剂.台盼蓝排除实验评估细胞活力,免疫荧光染色检测微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达;Westerning blotting检测NMDA作用时间为30 min时4组神经元兴奋性毒性相关蛋白的表达. 结果 与未处理组和LOV组比较,NMDA组、LOV+NMDA组台盼蓝阳性细胞数增多,MAP-2阳性细胞、神经元突起的数目和长度均减少,差异有统计学意义(P＜0.05)；与NMDA组比较,LOV+NMDA组台盼蓝阳性细胞数减少,MAP-2阳性细胞、神经元突起的数目和长度均增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与未处理组和LOV组比较,NMDA组SBDP/spectrin α、P25/P35灰度比明显增加,但是LOV+NMDA组SBDP/spectrin α、P25/P35灰度比低于NMDA组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 LOV可减轻NMDA诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害,其神经保护作用与LOV抑制Calpain和细胞周期素依赖性激酶5(CDK5)的激活有关.
作者：马涛；许著一；姚晴宇；孔岳南 刊期： 2012年第02期
肯尼迪病(Kennedy's disease,KD)又称脊髓延髓肌萎缩症,是一种运动神经元病,以下运动神经元损害为主要临床特征,可伴有不完全性雄激素不敏感综合征、感觉神经和内分泌系统受累的表现.现将珠江医院神经内科近经基因确诊的1例KD报道如下.
作者：梁惠玉；谢惠芳；颜振兴 刊期： 2012年第02期
目的 探讨多发动脉瘤(MIA)并发蛛网膜下腔出血(SAH)患者预后的影响因素. 方法 南方医科大学珠江医院神经外科自2000年1月至2011年1月共收治MIA并发SAH患者93例,分析其临床资料并对影响患者预后的因素进行单因素、多元线性回归分析. 结果 单因素分析结果显示患者性别、是否治疗及是否有高血压病史、Hunt-Hess分级、治疗方式对预后的影响具有统计学意义(P＜0.05)；多元线性回归分析结果显示Hunt-Hess分级、治疗方式是影响MIA并发SAH患者预后的独立危险因素(P＜0.05). 结论 MIA并发SAH患者的预后受Hunt-Hess分级、治疗方式2个因素影响.早期对破裂动脉瘤判别并处理,对非破裂动脉瘤随访观察、适度干预,大多数患者都可获得满意的预后.
作者：权涛；何旭英；李西锋；刘轶靖；Tamrakar Karuna；法志强；罗斌；龙霄翱；张炘 刊期： 2012年第02期
缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是机体在缺氧时编码应答基因的重要核转录因子,它调节广泛的基因表达以使机体适应低氧环境.已经证实HIF-1α的直接靶基因多达40余个,涉及血管收缩控制、血管新生、红细胞生成、细胞增殖和存活、能量代谢、细胞凋亡等过程中的一系列分子[1],这些分子都在机体对脑缺血性损伤的调节中起重要的作用.但是,目前关于HIF-1α在脑缺血性损伤中的作用是有益的还是有害的,以及采取什么样的干预策略仍存在争议.本文就近年来HIF-1α在脑缺血性损伤中的作用机制研究结果做一综述.
作者：徐士欣；张军平；仲爱芹；李伟 刊期： 2012年第02期
目的 研究新型光敏剂ZnPcS4-BSA对光动力杀伤人神经胶质瘤细胞U251效应的影响,并对机制进行初步探讨. 方法 紫外光谱法观察U251细胞对ZnPcS4-BSA的摄取规律,确定佳孵育时间；CCK-8法测定不同浓度ZnPcS4-BSA、不同剂量激光辐射对U251的细胞毒性和ZnPcS4-BSA介导光动力疗法(PDT)的佳浓度和佳激光剂量；应用20 μmol/L ZnPcS4-BSA作用U251细胞4h后给予100 J/cm2的激光辐射,以同样条件培养而未作PDT治疗的细胞作为对照,流式细胞术、RT-PCR分别检测细胞凋亡率和VEGF基因表达的变化. 结果 紫外光谱法扫描发现ZnPcS4-BSA作用4h后U251细胞摄取ZnPcS4-BSA的量达到峰值.不同浓度ZnPcS4-BSA处理后细胞生存率的差异无统计学意义(P＞0.05).400J/cm2激光辐射后细胞生存率低于0、25、50、100、200J/cm2激光辐射组,差异有统计学意义(P＜0.05).30 μmol/L ZnPcS4-BSA作用U251细胞4h后给予25、50、100、200 J/cm2激光照射,随着激光剂量的增加,细胞存活率降低,差异有统计学意义(P＜0.05).20、40、60、80、100 μmol/L ZnPcS4-BSA作用U251细胞4h后,给予200J/cm2激光辐射,随着ZnPcS4-BSA浓度的增加,细胞的抑制率增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,经20μmol/L ZnPcS4-BSA作用,100 J/cm2的激光辐射后U251细胞凋亡率、VEGF基因的表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 新型光敏剂ZnPcS4-BSA具有良好的增强光动力效能,其介导的PDT能诱导细胞凋亡,其机制可能与VEGF基因有关.
作者：许典双；柯以铨；姜晓丹；蔡颖谦；彭亦如；李迎新 刊期： 2012年第02期
近年来,颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的发生率、致残率逐渐增高,随着对脑外伤急性期治疗F段的不断提高,已能大大降低早期的死亡率.然而,它仍是慢性期致残的主要原因,其中认知功能障碍是持久和严重的症状之一[1].虽然大部分患者中这些功能在1年后恢复正常,但仍有10％～15％的轻型脑损伤患者存在功能障碍,在中、重型TBI患者中比例更高[2].TBI后认知障碍的确切机制至今仍不十分清楚,研究发现大脑内学习和记忆等认知活动与多种神经递质相关,包括乙酰胆碱(acetylcholine,Ach),去甲肾上腺素,多巴胺(DA),5-羟色胺(5-HT),γ-氨基丁酸,谷氨酸,神经营养因 子等[3].本文就TBI后主要神经递质系统的变化及其与认知障碍的研究进展进行简要综述.
作者：郑平；童武松 刊期： 2012年第02期
目的 观察自体原位肝移植后SD大鼠脑组织病理学改变、氧化应激与炎症反应特点. 方法 雄性SD大鼠24只按随机数字表法分为对照组(C组)、再灌注6h模型组(M1组)及再灌注24 h模型组(M2组),每组各8只.对照组在麻醉后只进行开腹和血管分离,不进行肝脏的阻断和灌注；M1、M2组则进行自体原位肝移植手术,并分别在肝脏再灌注后6h或24 h时取脑组织,透射电镜观察其病理形态学特点,ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平,分光光度计方法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量. 结果 在肝脏再灌注以后,M1、M2组大鼠脑组织超微结构电镜下显示为:神经元变形,胞核变形、表面呈锯齿状,核内异染色质增多,核膜及核周隙模糊不清,核仁网状结构消失,线粒体呈气球样肿胀,嵴减少或消失等,且该损伤性改变以M2组更为显著.肝脏再灌注后大鼠脑组织氧化损伤及炎症反应指标都有明显改变,与C组比较,M2组SOD明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05); M1组CAT明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);M1组MDA、IL-6、IL-10、TNF-a明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 SD大鼠经自体原位肝移植后,脑组织结构出现明显的病理学改变,同时伴有显著的氧化损伤及炎症反应.
作者：夏华；蔡珺；池信锦；张瑷兰 刊期： 2012年第02期
中华神经医学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
