邓宇斌；甘丹卉；卢碧燕；叶美红；徐波
目的 通过对人脑出血后血肿周围不同区域组织中的P75NTR、TrkA表达的检测,探讨其在脑出血后血肿周围组织细胞凋亡中的作用. 方法采集脑出血血肿清除术患者的脑组织标本,分别运用DNA断裂原位末端标记(TUNEL)法及免疫组化技术检测血肿周围及远隔部位组织中细胞凋亡率与P75NTR、TrkA的表达. 结果相对于远隔部位组织,脑出血后血肿周围组织中的细胞凋亡率与P75NTR的表达水平明显增加(P<0.05),而TrkA的表达水平并没有明显变化(P>0.05).P75NTR的阳性细胞率与TUNEL阳性细胞率呈正相关(r=0.628,p=0.000). 结论脑出血后血肿周围组织中凋亡细胞明显增多,P75NTR介导的细胞凋亡通路可能发挥了重要的作用;TrkA在脑出血发生后并没有增量表达以增加细胞存活,未起到拮抗P75NTR介导的细胞凋亡作用.
作者：鲍刚；韩玉梁；王茂德；郭世文；宋锦宁 刊期： 2009年第10期
目的 观察黄体酮对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠脑部炎症反应的抑制作用以及对血脑屏障结构的影响. 方法健康雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分为4组,即假手术组、缺血组、溶剂治疗组和黄体酮治疗组.后三组采用线栓法制作MCAO大鼠模型,假手术组只分离、暴露血管,不结扎动脉,不插入尼龙鱼线;黄体酮治疗组造模成功后腹腔注射黄体酮,溶剂治疗组给予等体积的环糊精溶液治疗.Western blot检测梗死半球脑组织内TNF-α与血脑屏障紧密连接蛋白主要成分Claudin5的表达情况.并通过干湿重法检测脑组织含水量的变化. 结果脑梗死发生后,脑部TNF-α咀的表达水平明显升高,Claudin5蛋白的表达水平明显下降.黄体酮治疗后,梗死半球脑组织内TNF-α的表达水平明显下降,Claudin5蛋白的丢失减少,脑组织含水量亦下降. 结论黄体酮可以通过抑制脑梗死大鼠脑部的炎症反应,减轻血脑屏障的破坏,进而发挥神经保护作用.
作者：王建平；蒋超；刘春岭；李昕；陈宁宁；郝玉金 刊期： 2009年第10期
近200年来,人们一直认为小脑只具有运动调节功能.的确,在种系发生上,小脑的发展与前庭结构及运动调节密切相关,对动物的运动和生存至关重要,因此,作为皮层下重要的运动调节中枢,小脑在协调配合大脑皮层完成运动和平衡方面的重要作用是不容质疑的.
作者：隋建峰；吴冰 刊期： 2009年第10期
免疫脂质体被视为是体内基因靶向治疗的一种有发展潜力的载体系统.近十余年有关脂质体的制备、应用等方面的研究有了长足的进步,多项靶向治疗的研究得以开展,特别是免疫脂质体在非病毒载体无创伤性脑内基因转运方面的研究得到发展.
作者：赵浩；王任直 刊期： 2009年第10期
目的 探讨远外侧手术入路中枕骨髁切除范围与外科术野扩大的关系. 方法收集颅底保存完好的干燥颅骨标本16例,福尔马林固定的正常成人带颈部的头颅标本16例02侧).测量枕骨髁切除1/3、1/2时所扩大的视角.将该入路的解剖学资料应用于临床,治疗21例枕骨大孔区腹侧脑膜瘤. 结果枕骨髁的切除:枕骨髁的后内侧阻挡术野,故需切除枕骨髁时应切除其后内侧,切除1/3约4～5mm时,术野扩大14～16°;切除1/2约7～8 mm时,术野扩大17～19°.切除颈静脉结节,有利于枕骨大孔腹侧中下斜坡的显露. 结论枕骨髁的磨除范围限于其后内侧1/3至1/2即可充分显露枕骨大孔区腹侧肿瘤.
作者：张利勇；王继跃；张士刚；刘卫东；林凯 刊期： 2009年第10期
目的 探讨人β-神经生长因子(β-NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)基因共转染对大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)分化的影响. 方法 梯度离心法分离培养大鼠胫股骨骨髓中BMSCs,用Src癌基因同源区3抗体(SH3)的免疫细胞化学染色鉴定BMSCs.按照3μL脂质体/1μg(3 μL)pSVCEP NGF/BDNF-CAT质粒的比例共转染第一代BMSCs,并转染pEGFP-C1质粒作为转染的标记.BMSCs培养4周后,荧光显微镜观察增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的表达并计算转染率,细胞免疫荧光染色后用激光扫描共聚焦显微镜观察表达产物以及BMSCs分化情况. 结果 体外培养能够获得纯化的原代和传代BMSCs,传代后仍然保持增殖和分化功能;免疫组化SH3染色阳性证实为纯化的BMSCs.人β-NGF/BDNF基因共转染BMSCs后,BMSCs能够稳定和持续表达NGF和BDNF;BMSCs也能表达Nestin、NSE、NF-M和GFAP. 结论 经脂质体介导的外源性目的 基因NGF/BDNF cDNA均能分别和共同在BMSCs中成功表达,基因转染后的BMSCs能诱导分化为神经前体细胞或神经样细胞.
作者：王凡；毛伯镛；陈俊杰；贺民；刘艳辉；鞠延 刊期： 2009年第10期
近年来随着肿瘤干细胞学说的提出.越来越多的研究表明,多种类型的胶质瘤组织中存在少数具有自我更新、多向分化、较强增殖潜能的细胞,即胶质瘤于细胞(glioma stem cells,GSCs),该学说认为GSCs是胶质瘤的种子和源泉,并把临床上恶性脑胶质瘤综合治疗失败的现象解释为综合治疗并没有将GSCs全部杀死.
作者：周爱萍；康德智；林志雄 刊期： 2009年第10期
脑脊液减少症是一种与过去被称为低颅压症候群的症状相类似的疾病,多数患者颅内压在正常范围内.
作者：钱盛伟；金点石 刊期： 2009年第10期
目的 探讨经鼻靶向中枢导入重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对脑梗死大鼠皮层Fas配体(FasL)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响. 方法将60只大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、脑梗死组、脑梗死+皮下注射rhG-CSF组、脑梗死+经鼻导入生理盐水组、脑梗死+经鼻导入rhG-CSF组.线栓法制作大鼠可逆性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,2 h后再灌注.于MCAO模型制作成功后1 d、3 d制备脑组织冠状冰冻切片,用免疫荧光染色检测FasL和HO-1在缺血半暗带皮层的表达,激光共聚焦显微镜采集图像并计数阳性细胞数. 结果正常组和假手术组大鼠脑组织中见极少量FasL和HO-1阳性细胞,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).脑梗死组大鼠FasL和HO-1阳性细胞数明显增加(1 d时较3 d时高),表达区域主要为缺血半暗带皮层,与脑梗死+经鼻导入生理盐水组比较差异无统计学意义(P>0.05).经鼻给予rhG-CSF治疗后脑梗死大鼠脑组织内FasL阳性细胞表达下降,HO-1阳性细胞表达进一步上调,与脑梗死+皮下注射rhG-CSF组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论经鼻靶向中枢导入rhG-CSF可以通过降低FasL、上调HO-1表达抑制脑梗死大鼠缺血半暗带皮层神经元凋亡,参与脑保护机制.
作者：何美清；孙保亮；张颜波；刘文健；程子翠；韩翔宇；杨明峰；刘喜梅 刊期： 2009年第10期
目的 研究地塞米松治疗放射性脑水肿与erb-B1基因转录水平的关系. 方法60只大鼠建立脑胶质瘤模型后按照随机数字表法分为3组:A组(种植C6细胞15 d后给予Co<'60>照射并于照射前后给予地塞米松治疗)、B组(种植C6细胞15 d后仅给予Co<'60>照射)、C组(种植C6细胞后既不给予照射也不给予地塞米松治疗),各组均为20只.所有大鼠种植C6细胞16 d后将大鼠处死,测量大鼠脑水肿情况和erb-B1转录水平. 结果种植C6细胞21 d后3组大鼠脑水肿情况:B组脑水肿情况严重,其次为A组、C组,任两组比较差异均有统计学意义(P<0.05).erb-B1转录水平:B组表达水平高,其次为A组、C组,任两组比较差异均有统计学意义(P<0.05). 结论地塞米松可以有效防治放射性脑水肿.地塞米松可以通过抑制erb-B1基因转录水平来治疗放射性脑水肿.
作者：石新东；冯军；赵洪洋；陈平安；黄前樟；陈绪刚 刊期： 2009年第10期
患者 男性,39岁,主诉头痛、头晕渐加重3月,无吞咽呛咳、行走不稳等,查体:左面部深浅感觉均减退,左侧听力略下降,余未见异常.
作者：宋睿；张波；刘渡；徐晓筑 刊期： 2009年第10期
目的 总结经改良翼点入路显微手术切除鞍结节脑膜瘤的经验. 方法回顾性分析广州军区武汉总医院神经外科自2001年1月至2007年4月应用改良翼点入路显微手术治疗的26例鞍结节脑膜瘤患者的临床资料. 结果 26例患者获Simpson Ⅰ级切除11例,Ⅱ级切除14例,Ⅲ级切除1例.术后视力损害和视野缺损均有不同程度恢复23例,1例视力无改变,术后视力下降2例经治疗后改善.7例术后出现不同程度的尿崩,经对症治疗约10 d后好转.无1例死亡.随访6个月～5年,肿瘤无复发. 结论改良翼点入路可对中颅窝、前颅窝、鞍区及鞍旁病变进行良好暴露,能处理各种类型的鞍结节脑膜瘤,提高全切除率,减少术后并发症,值得临床推广应用.
作者：黄宽明；付锐；曹刚；马廉亭 刊期： 2009年第10期
目的 探讨牛磺酸对高同型半胱氨酸脑梗死患者动脉粥样硬化的治疗作用. 方法选择自2006年9月至2006年12月哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科住院的40例高同型半胱氨酸脑梗死患者,按随机数字表法分为牛磺酸治疗组和叶酸、维生素治疗组,相应的药物治疗6个月.治疗前后分别检查颈动脉彩超,观察颈动脉内膜中层厚度(IMT)和斑块变化情况,采血分离血清,采用高压液相色谱分析仪及相应试剂盒测定血浆同型半胱氨酸水平. 结果经治疗6个月后,叶酸、维生素组颈动脉IMT平均厚度减小0.372 mm,牛磺酸治疗组减小0.551 mm,两组在治疗前后颈动脉IMT比较差异均有统计学意义(P<0.05),且牛磺酸治疗组对颈动脉IMT的控制要优于叶酸、维生素治疗组,差异有统计学意义(P<0.05).牛磺酸治疗组治疗前后血浆同型半胱氨酸水平[(29.832±7.750)μmol/Lvs(19.316±2.240)μmol/L]比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论牛磺酸对高同型半胱氨酸脑梗死患者动脉粥样硬化的治疗有效且优于叶酸、维生素,并对血浆同型半胱氨酸水平有控制作用.
作者：赵敬堃；王建秀；段淑荣 刊期： 2009年第10期
目的 探讨红霉素预适应对胶质瘤细胞系U251对亚硝基脲类药物BCNU耐药的影响及其可能的机制. 方法 400 mmol/L红霉素预处理U251细胞3 h后以BCNU刺激细胞(预适应刺激组),同时设刺激组和空白对照组.应用MTT法和流式细胞技术分别检测细胞的增殖和凋亡率,RT-PCR方法检测U251细胞神经型一氧化氮合酶(nNOS)和Bcl-2 mRNA的表达情况. 结果与刺激组相比,红霉素预适应刺激组细胞的增殖能力增加,凋亡率减少,差异有统计学意义(P<0.05),RT-PCR结果显示nNOS、Bcl-2 mRNA的表达增加. 结论红霉素预处理U251细胞可以增加其对BCNU的耐药作用,nNOS和Bcl-2可能参与了这一过程的调节.
作者：陆威成；郭宗泽；李光宇；杨日淼 刊期： 2009年第10期
目的 研究硫胺素缺乏(TD)早期对成年小鼠认知功能及其海马突触长时程增强fLTP)的影响. 方法成年小鼠24只按照随机数字表法均分为实验组和对照组,实验组给予硫胺素剥夺饮食喂养9 d制作TD9模型小鼠,对照组则给予含有硫胺素的正常饲料喂养9 d.利用Y迷宫检测小鼠的学习记忆能力,利用电生理技术检测小鼠海马CA1及CA3区LTP. 结果实验组小鼠出现学习能力的下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);记忆功能无显著改变,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).实验组和正常组小鼠海马CA1及CA3区都可以诱导出LTP,两组相比差异无统计学意义(P>0.05). 结论 TD早期损害了小鼠学习能力,其损害机理与海马突触可塑性关系不明显.
作者：赵娜；魏文石；李亚健；钟春玖 刊期： 2009年第10期
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)于1982年由Adams等 [1]正式命名,主要是指头部在成角或旋转加/减速运动中,周围脑组织与中央脑组织之间由于质量不同而形成相对运动,在脑实质内产生剪切力和牵托力,直接作用于神经纤维造成轴索的剪切伤和牵拉伤,损伤的特点是以轴索断裂、回缩和神经纤维分解.典型的DAI容易发生在胼胝体、皮质与髓质交界区、上部脑干及基底节等部位 [2-3],临床上以意识障碍为典型表现,其诊治困难,预后很差.DAI在平时和战时均常见,在重型颅脑损伤中占28%～50%,在交通肇事致重型颅脑损伤中占85%,在死亡患者中占29%～43%.
作者：赵春平；秦家振；赵国良；罗永春；戴宜武 刊期： 2009年第10期
目的 研究大鼠实验性脑出血后脑组织内蛋白酶连接素-1(PN-1)、凝血酶及蛋白酶激活受体-1(PAR-1)的表达及变化规律. 方法采用自体血注入法制备大鼠脑出血模型,Westernblot方法检测假手术组及脑出m模型组不同时程(3 h、6 h、10 h、12 h、24 h、48 h、120 h)PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达水平. 结果假手术组可以检测到少量PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达;PN-1于脑出血后3 h开始增加,此后持续上升,10 h达高峰,后逐渐回降;凝血酶于脑出血后12h显著增加,48 h达高峰;PAR-1于脑出血后3 h即显著增加,48 h达高峰,120 h仍处于较高水平.脑出血后各时间点PN-1、凝血酶和PAR-1蛋白的表达量与假手术组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).PN-1与PAR-1在脑出血后10h时呈负相关(r=-0.900,P<0.05),PN-1与凝血酶在脑出血后12h、120h时呈负相关(r=-0.900,P<0.05:r=-0.895,P<0.05). 结论脑出血后增多的凝血酶通过不断激活PAR-1从而介导了脑出血后的神经损伤过程,与此同时凝血酶抑制剂PN-1也大量表达,一定程度上抑制凝血酶过表达所引起的毒性效应:脑出血后三种蛋白的表达增加可能与脑出血后神经损伤的发病机制有关.
作者：李恒；吴鹤；丛玉玮；宋月佳；顾云鹤；刘涛；戚基萍 刊期： 2009年第10期
目的 研究腹腔注射丹酚酸B(Sal B)对大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型的神经保护作用和促功能恢复作用,探讨Sal B在急性SCI治疗的应用价值,并探讨其量效关系. 方法参照Allen法制作SD大鼠T9脊髓节段急性损伤模型,腹腔注射Sal B或PBS液,按照注射液的不同分为4组:Sal B高剂量组(20 mg/kg组),Sal B中剂量组(10 mg/kg组),Sal B低剂量组(2 mg/kg组)和对照组(注射PBS液),每组12只.用比色法检测髓过氧化物酶活性;用免疫组织化学染色法检测损伤脊髓节段MMP-1、c-Fos抗体表达情况,用干湿重法评价的水肿程度,并采用后肢功能评分(BBB)评分评价10 d内大鼠的运动功能恢复情况. 结果损伤后4 h Sal B治疗组髓过氧化物酶活性下降,损伤后1 dHE染色切片显示SalB组治疗后局部组织损伤减轻,炎性细胞浸润数量减少,损伤后1d免疫组化染色结果显示,Sal B治疗组比对照组MMP-1表达减少,c-Fos表达下调;Sal B治疗组水肿程度轻于对照组,从SCI后第7天起,SalB组高剂量组(20 mg/kg组)和对照组之间的BBB评分有显著性差异(P<0.05).各指标改善情况与Sal B剂量呈正相关性. 结论 Sal B可减轻大鼠SCI后的组织损伤,下调损伤相关因子MMP-1和c-Fos的表达,降低损伤局部髓过氧化物酶活性,减轻组织水肿,并能促进损伤大鼠的功能恢复.
作者：邓宇斌；甘丹卉；卢碧燕；叶美红；徐波 刊期： 2009年第10期
目的 探讨食蟹猴脊髓小脑性共济失调(SCAs)模型的制作. 方法选取2只成年雄性食蟹猴,在不同的时间段内分别采用腹腔注射3-乙酰吡啶(3-AP)、静脉注射3-AP及立体定向注射3-AP损毁小脑中央核群(顶核、齿状核、栓状核)的方法制作食蟹猴SCAs模型,并建立行为学评价体系(行为学评定、取食实验、水平旋转实验等)用于食蟹猴共济运动的评估. 结果首先采用腹腔注射3-AP 8倍有效剂量并观察12周,行为学评价体系结果未出现有关共济失调的症状;再次采用静脉注射3-AP6倍的有效剂量并观察12周,行为学评价体系结果未出现有关共济失调的症状;后立体定向注射3-AP损毁小脑中央核群,行为学评价体系结果统计分析显示造模后8周内均较造模前差异有统计学意义(P<0.05),而造模后12周起又逐步恢复至造模前状态. 结论立体定向注射3-AP损毁小脑中央核群方法可以制作食蟹猴SCAs的急性模型,行为学评定、取食实验、水平旋转实验适用于该模型的评价.
作者：岳增辉；江泓；沈璐；王俊岭；岳峰；莫静华；雷立芳；唐北沙 刊期： 2009年第10期
患者 男性,45岁,因神志欠清3 d于2008年5月30日入院.家属代诉患者于5月28日下午出现神志欠清,不愿言语,当晚出现二便失禁,自服药物改善不明显.入院时症状包括:神志欠清,嗜睡,时而呓语,表情淡漠.家人代诉患者既往有吸毒病史10年,主要以烫吸为主.
作者：彭皓均；沈强 刊期： 2009年第10期
中华神经医学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
