张如意;朴景华;楚晋;徐艳玲;李林
作者: 刊期: 2008年第06期
目的 建立高效液相色谱法测定蜜桶花颗粒中毛蕊花糖苷的含量.方法 采用高效液相色谱法,色谱柱为Agilent ZORBAX-AExtend C18(4.6 mm×150 mm,5 μm),流动相:乙腈-1%冰醋酸(13:87),流速:1.0mL/min.检测波长:334 nm,柱温:30℃.结果 毛蕊花糖苷线性浓度范围在0.062 8~1.256 0 μg,r=0.999 83,平均回收率为99.61%,RSD=1.55%(n=6).结论 该方法简单准确,重复性好,可作为蜜桶花颗粒的质量控制方法.
作者:尹明;牟娟;肖华芬;董丽荣;李宗顺 刊期: 2008年第06期
目的 测定黄连降糖片中葛根素的含量.方法 样品用30%乙醇超声提取进样,色谱柱:Diamonsil C18柱(250 mm×4.6 mm,5 μm),流动相:乙腈-0.5%冰醋酸溶液(梯度洗脱),检测波长:250 nm,流速:1mL/min.结果 葛根素在0.338~2.366 μg之间与峰面积线性关系良好,r=0.999 997(n=7),平均回收率100.2%,RSD为1.80%(n=6).结论 该法简便,快速,准确,可用于该制剂及葛根药材的含量测定及质量控制.
作者:夏正燕;冯瑛;章曙丹 刊期: 2008年第06期
通过分析中药及其有效成分对幽门螺杆菌(Helicobactei-pylori,HP)的体外抑杀试验结果以及治疗HP相关性疾病的临床疗效,并对研究中存在的问题进行了探讨,为寻找、开发抗HP感染治疗药物提供依据.鉴于中药作为一个庞大的天然化合物资源库,结合现代分子生物学的理论和技术,很可能从中找到新的抑制HP的有效成分,为开发治疗HP相关性疾病的有效药物开辟一条新途径.
作者:黄浩然;陈蔚文;徐晖 刊期: 2008年第06期
目的 研究熊果酸(Ursolic acid,UA)抑制人食管癌Eca-109细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用及机制.方法 MTT比色法检测熊果酸对Eca-109细胞的增殖抑制作用;透射电镜观察经熊果酸处理后Eca-109细胞超微结构的改变;流式细胞术检测细胞周期变化及细胞凋亡率;Western blot法检测P27kip1蛋白、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果 20~50μmol/L熊果酸对Eca-109细胞具有显著的抑制作用(P<0.01);电镜下,18.32~36.65 μmol/L熊果酸处理过的Eca-109细胞可见典型的凋亡形态及坏死形态;流式细胞检测显示细胞凋亡率及G0/G1期细胞随着熊果酸浓度的增加而增多,S期细胞逐渐减少;Western blot检测结果提示熊果酸能使Bcl-2表达下降而Bax、P27kip1增加.结论 熊果酸对人食管癌细胞系Eca-109具有显著的增殖抑制、诱导细胞凋亡作用.其作用与提高P27kip1蛋白的表达,将细胞阻滞在G0/G1期,下调Bcl-2的表达和增加Bax的表达有关.
作者:陈国庆;沈宜;段红;汤为学;陈玉龙 刊期: 2008年第06期
目的 考察阳春砂仁GC-MS特征指纹图谱数字化信息在GC中的适用性.方法 分别采用GC-MS和GC分析13批次阳春砂仁的主要成分,同时用已建立的阳春砂仁挥发油特征指纹图谱数字化信息与GC-MS、GC分析的样品进行相似度比对.结果 13批次阳春砂仁均含有α-蒎烯、茨烯、β-蒎烯、β-月桂烯、柠檬烯、芳樟醇、樟脑、异龙脑、龙脑、乙酸龙脑酯等10个主要特征成分,合计相对含量达(88.15±2.97)%,具有一定代表性.以此10个特征指标成分计,GC-MS分析样品与GC分析样品的相似度为0.994~1.000(夹角余弦法);与阳春砂仁GC-MS特征指纹图谱数字化信息比对,GC-MS分析样品的相似度为0.978~0.999(夹角余弦法),GC分析样品的相似度为0.986~0.998(夹角余弦法).结论 阳春砂仁GC-MS特征指纹图谱数字化信息能应用于GC中,使不同时间、不同型号的仪器、色谱柱、色谱条件下的分析结果可以相互比对,具有推广应用价值,可用于药材的质量评价与鉴定.
作者:尹雪;魏刚;何建雄;黄月纯 刊期: 2008年第06期
作者: 刊期: 2008年第06期
目的 通过研究甘遂60%醇提取物对家兔离体回肠平滑肌张力的影响.以筛选出其中兴奋离体回肠平滑肌的有效成分.方法 通过RM6240生理信号采集系统记录甘遂60%醇提取物对家兔离体回肠平滑肌张力的影响,观察其对离体回肠平滑肌的收缩效应.结果 甘遂60%醇提物与正常组比较,能够显著提高家兔离体回肠平滑肌的平均舒张谷张力、平均收缩峰张力以及平均张力的变化率(P<0.05),并且对阿托品所致家兔离体回肠平滑肌张力的降低有一定的拮抗作用(P<0.05).结论 甘遂60%醇提物对家兔离体回肠平滑肌张力有一定的兴奋作用.
作者:宗倩倩;唐于平;沈祥春;余黎;方泰惠;段金廒 刊期: 2008年第06期
目的 探讨丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion in-jury,MIRI)的保护作用机制.方法 大鼠心肌缺血60 min后再灌注60 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定给药后心肌组织匀浆、血浆中内皮素(ET)、血清中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化,并通过病理组织学检查,观察Sal B对MIRI模型的治疗作用.结果 Sal B中、高剂量组均能减少心肌组织和血浆中ET的含量,提高NOS的活性,增加NO的释放(P<0.05或P<0.01).结论 Sal B减轻M1RI可能是通过调节ET/NO系统的平衡,维持冠脉血管张力,改善心肌能量代谢障碍而实现的.
作者:张良;袁冬平;徐立;蒋宝平;方泰惠 刊期: 2008年第06期
目的 研究甘草酸表面修饰壳聚糖纳米粒对肝实质细胞的靶向结合作用.方法 通过流式细胞术研究大鼠肝实质细胞对罗丹明B异硫氰酸标记壳聚糖纳米粒(RBITC-CS-NPs)和甘草酸表面修饰壳聚糖纳米粒(RBITC-CS-NPs-GL)的结合及摄取作用.结果 RBITC-CS-NPs和RBITC-CS-NPs-GL与肝实质细胞结合后,与空白对照组对比,细胞体积(FS)增大、胞浆内的颗粒(SS)增多;RBITC-CS-NPs-GL结合组荧光强度表达高于RBITC-CS-NPs结合组.以不同浓度的RBITC-CS-NPs和RBITC-CS-NPs-GL分别处理肝实质细胞,在25μg·mL-1和50μg·mL-1浓度下,细胞对RBITC-CS-NPs-GL的转染率显著高于RBITC-CS-NPs组(P<0.01),在高浓度(300 g·mL-1、500μg·mL-1)下,细胞对纳米粒的摄取呈饱和状态,转染效率达90%以上;与细胞结合的起始阶段(1 h内),RBITC-CS-NPs-GL与肝实质细胞通过甘草酸介导的主动靶向结合作用明显.结论 肝实质细胞表面存在甘草酸的结合位点,以甘草酸修饰壳聚糖纳米粒可通过甘草酸介导的方式促进含药载体的肝靶向输送.
作者:黄羽;林爱华;张娴;巫志峰;曾星 刊期: 2008年第06期
目的 观察山楂叶总黄酮对麻醉犬冠脉结扎所致心肌缺血的保护作用.方法 结扎麻醉犬冠脉复制心肌缺血模型.观察给药后ST段偏移总和(∑-ST)、ST段抬高≥12 mV的个数(N-ST)和乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)的变化.通过TTC染色,观察心脏梗塞范围.结果 山楂叶总黄酮可显著减少冠脉结扎所致的∑-ST抬高和N-ST增加,同时减少血清中LDH和CK的释放,缩小心肌梗塞范围.结论 山楂叶总黄酮能明显减轻心肌缺血程度.
作者:喻斌;李宏轶;张良;许立;方泰惠 刊期: 2008年第06期
目的 分析铁甲草挥发油中的化学成分.方法 采用水蒸气蒸馏法提取挥发油,通过GC-MS分析其化学成分.结果 检出15个峰,并鉴定出其中14个.所鉴定成分占挥发油总量的98.97%,其主要成分为6,10,14-三甲基-2-十五烷酮(43.86%),其次是植醇(36.54%).结论 通过对铁甲草发油化学成分的分析鉴定,为进一步开发利用其资源提供科学依据.
作者:张纪达;胡英杰;沈创鹏;张横柳 刊期: 2008年第06期
目的 观察肠激安方对肠易激综合征(IBS)模型大鼠肥大细胞的影响.方法 对出生后8~21 d的大鼠连续性给予结肠内炎症刺激,建立腹泻型IBS的动物模型.采用甲苯胺蓝改良染色法,以光镜和电镜观察肥大细胞数量及其细胞脱颗粒情况.结果 肠激安方能提高抬腹和拱背的压力阈值,与模型组相比有显著性差异(P<0.01);光镜及电镜观察显示,肠激安方中、高剂量组肥大细胞计数及脱颗粒百分比显著降低,与模型组相比有显著性差异(P<0.05).结论 肠激安方能降低IBS模型大鼠的肠道敏感性,对肥大细胞脱颗粒有显著改善作用.
作者:唐洪梅;李得堂;黄樱华;丘振文 刊期: 2008年第06期
目的 观察山茱萸活性成分山茱萸羟甲基糠醛(HMF)对蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸(OA)致神经细胞骨架系统损伤的拮抗作用.方法 不同浓度的HMF与人神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH细胞预孵育24 h,弃去培养液,加100 nmol/L OA损伤4 h后,用MTT法测定细胞存活率,激光共聚焦显微镜观察细胞的微管、微丝结构.结果 HMF(12.5~200 μg/mL)与SK-N-SH神经细胞预孵育能明显拮抗OA致细胞存活率的下降,使损伤的微管、微丝结构基本恢复正常.结论 HMF能够拮抗蛋白磷酸酶抑制剂致神经细胞损伤,其机制与保护细胞骨架系统有关.
作者:张如意;朴景华;楚晋;徐艳玲;李林 刊期: 2008年第06期
作者: 刊期: 2008年第06期
目的 研究虎杖提取物防治急性痛风性关节炎的作用机理.方法 采用尿酸钠结晶(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠模型,应用免疫组化法测定黏附分子(ICAM-1)和核转录因子(NF-κBp65)蛋白的阳性表达面积和积分光密度值,观察虎杖提取物对滑膜组织中ICAM-1和NF-κBp65表达的影响.结果 正常组有少量表达,模型组Ⅰ-CAM-1和NF-κBp65蛋白表达显著增加,虎杖提取物360 mg/kg组可显著减少ICAM-1和NF-κBp65蛋白的阳性表达面积及积分光密度值.结论 虎杖提取物可能是通过抑制大鼠滑膜组织中ICAM-1和NF-κBp65的异常表达与激活来发挥对痛风性关节炎的防治作用.
作者:王斌;侯建平;李敏;孟建国;孙建宁 刊期: 2008年第06期
目的 观察参芪扶正注射液对恶性胃肠道肿瘤患者免疫功能的影响.方法 将80例恶性胃肠道肿瘤手术后患者随机分成两组,治疗组(参芪扶正注射液+化疗)40例;对照组(单纯化疗)40例.检测治疗前、治疗8周后的自然杀伤细胞(NK细胞)、T细胞亚群:CD4+、CD8+、CD4+/CD8+,比较两组免疫功能的变化.结果 治疗组患者治疗后NK细胞、CD4 T细胞百分数、CD4+/CD8+比值较治疗前明显升高,而CD8 T细胞百分数下降;对照组结果相反.结论 参芪扶正注射液可以改善胃肠道肿瘤患者的细胞免疫功能.
作者:王宇岭;高远;殷红;吴灵芝 刊期: 2008年第06期
目的 观察肺康颗粒对肺脾两虚型慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠气道重塑及D-木糖排泄率的影响.方法 取SD大鼠40只,随机分为正常对照组、COPD模型组、肺康颗粒高、低剂量组(生药量13,3.25g·kg-1),每组10只.采用熏香烟、气道内多次滴入脂多糖及灌服番泻叶的方法,建立大鼠COPD肺脾两虚模型.观察大鼠一般情况;光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学变化;测量肺组织小气道管壁厚度;采用对溴苯胺法测定大鼠尿中D-木糖排泄率.结果 与模型组相比,肺康颗粒高、低剂量组大鼠体重明显升高(P<0.05);肺泡和细支气管病理形态明显改善;大鼠肺组织小气道管壁厚度明显变薄(P<0.05);大鼠D-木糖排泄率明显增加(P<0.05).结论 肺康颗粒对肺脾两虚型慢阻肺大鼠气道重塑及D-木糖排泄率有一定的改善作用.
作者:韩慧;刘建博;吴艳华;杨桥榕;张玉芳;劳卫国 刊期: 2008年第06期
目的 观察康莱特注射液联合长春瑞滨+顺铂(NP)治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应.方法 将经病理确诊的晚期非小细胞肺癌患者随机分为两组,对照组34例,采用NP方案化疗:长春瑞滨(NVB)25 mg/m2,第1,8天;顺铂30mg/m2,第1~3天,静滴.21 d为1周期.治疗组34例,在化疗的同时加康莱特注射液100mL,静滴,每日1次,21 d为1周期.均用2周期评价疗效.结果 近期疗效:治疗组有效率47.1%,对照组为44.1%;Karnofsky评分好转率分别为64.7%和41.2%(P<0.05);治疗组T淋巴细胞亚群治疗前后无明显变化,对照组各指标均较治疗前下降.治疗组恶心、呕吐发生率为38.2%,对照组为44.1%.治疗组白细胞下降发生率为64.7%,对照组为82.4%(P<0.05).结论 康莱特注射液配合化疗治疗非小细胞肺癌可改善患者生活质量,减轻化疗药物的毒副反应,保护免疫功能,增强化疗耐受性.
作者:侯恩存 刊期: 2008年第06期
目的 考察乌药叶总黄酮(LA--flavonoids)的抗氧化作用,初步探讨其抗氧化机制.方法 在化学模拟体系中,利用总抗氧化能力和抗超氧阴离子自由基试剂盒评价LA-flavonoids抗氧化活性.利用腹腔注射四氯化碳(CCl4)造成小鼠急性肝损伤动物模型,以血清转氨酶活性以及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平为指标判断LA-flavonoids对化学性肝损伤的保护作用,并通过逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法测定肝组织中相关抗氧化基因表达量的变化.结果 在化学模拟体系中,随着LA-flavonoids浓度的增加,其总抗氧化活性和抗超氧阴离子自由基活性均显著增加.在CCl4肝损伤模型中,50~200 mg/kg的LA-flavonoids均可显著降低肝损伤小鼠血清转氨酶的活性,显著增强总抗氧化能力和SOD活力,减少MDA释放;进一步研究发现,LA-flavonoids可显著提高受损肝组织中抗氧化相关基因thioredoxin(抗细菌硫氧还原蛋白)、heme oxygenase-1(血红素加氧酶-1)以及peroxiredoxin-1(过氧化物酶-1)的表达.结论 LA-flavonoids能通过清除自由基,抑制脂质过氧化产生,从而保护CCl4所致小鼠急性肝损伤,其机制可能与调节抗氧化相关基因的表达有关.
作者:顾莉蕴;罗琼;肖梅;吴兴新;何国庆;孙洋;陈婷;徐强 刊期: 2008年第06期