雷瑞霖；肖松舒；薛敏
目的：探讨氯喹对哮喘小鼠气道高反应性的作用及其可能机制。方法 Balb/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、氯喹治疗组、地塞米松治疗组、氯喹+地塞米松治疗组，除对照组外，其余各组小鼠均给予OVA致敏和激发，建立哮喘小鼠模型，于每次激发前腹腔注射给药，对照组则于同一时间予等量PBS处理，末次激发后24 h内小鼠肺功能仪检测小鼠气道高反应性；检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类计数；制作肺组织病理切片，HE染色后光镜下观察病理变化；ELISA检测支气管肺泡灌洗液中细胞因子IL-6、PGF2α水平。结果氯喹可明显降低哮喘小鼠气道高反应性（吸入25 mg/ml Ach时4.5±0.4 vs 6.1±0.9，P<0.05，吸入50 mg/ml Ach时4.6±0.5 vs 8.2±1.0，P<0.001）；明显降低哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞数（P<0.01）；显著降低哮喘小鼠病理评分（P<0.05）；可一定程度降低哮喘小鼠BALF中PGF2α因子水平；与地塞米松合用可明显减轻哮喘小鼠支气管细支气管周围炎症（P<0.05）、血管周围炎症（P<0.01）、肺组织病理评分（P<0.001），明显降低哮喘小鼠BALF中IL-6因子水平（P<0.05）。结论氯喹可抑制哮喘小鼠气道高反应性；地塞米松与氯喹合用较单独用药效果更好，可能对中性粒细胞参与的哮喘有效。
作者：孙晓春；胡晓燕；王莉佳；刘恩梅；符州 刊期： 2015年第01期
目的：探究线粒体雌激素受体β（ERβ）抑制凋亡刺激诱导非小细胞肺癌细胞死亡的分子机制。方法免疫荧光及western blotting分析细胞内源ERβ的线粒体定位；检测顺铂与十字孢碱（staurosporine，STS）处理过表达或沉默线粒体ERβ后细胞凋亡的变化；免疫共沉淀和western blotting分析线粒体ERβ与促凋亡蛋白Bad的相互作用。结果 ERβ存在于A549及201T细胞的线粒体中；过表达或沉默ERβ可以显著减少或增加顺铂与STS诱导的Bax激活及细胞凋亡；线粒体ERβ与促凋亡蛋白Bad相互作用可能阻抑Bax的活化及线粒体转位。结论线粒体雌激素受体β可以通过与Bad相互作用抑制顺铂或STS诱导非小细胞肺癌细胞的凋亡，提示线粒体ERβ可能是治疗非小细胞肺癌的一个新靶点。
作者：谢强；黄作平；刘颖；刘晓；黄磊 刊期： 2015年第01期
目的：研究BAMBI基因在小鼠不同脂肪组织发育过程中的表达规律。方法利用RT-qPCR及Western blot技术检测BAMBI基因在小鼠不同类型脂肪组织、不同发育阶段（胚胎第18天、出生第0天、第21天、第8周和第6个月）及原代前体脂肪细胞分化过程中（分化第0、3、7、11天）的差异表达情况。结果随着脂肪组织的发育，BAMBI mRNA及蛋白的表达量逐渐降低；在发育的同一时间段，BAMBI mRNA在内脏白色脂肪组织较皮下白色脂肪组织表达量高，在棕色脂肪组织中表达量低；在小鼠前体脂肪细胞诱导分化过程中，BAMBI mRNA表达量呈时间依赖性降低。结论提示BAMBI的差异表达规律与脂肪组织类型、发育阶段以及脂肪细胞分化程度密切相关，其在脂肪组织发育过程中起着重要的作用。
作者：罗肖；贾如；魏双羽；姚婷；王宇祥；鹿畅；Jonathan P. Whitehead；闫剑群 刊期： 2015年第01期
目的：建立具有人免疫学特征的NOD/SCID小鼠模型，并观察其对三阴乳腺癌的免疫应答。方法筛选无免疫渗漏NOD/SCID小鼠24只，分成4组，免疫重建组提前3 d腹腔注射250 mg/kg环磷酰胺（CTX），后经腹腔注射健康人外周血单个核细胞（PBMC）同时背部皮下接种人三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231；单纯免疫组只注射CTX及PBMC；单纯荷瘤组只接种MDA-MB-231；空白对照组不作任何处理。定期观察各组小鼠生物学及免疫学特征。结果免疫荷瘤组成瘤潜伏期（10~12 d）较单纯荷瘤组（8~10 d）延长，肿瘤生长速度减缓，第5周末肿瘤体积分别为1244.82±792.82 mm3和4308.77 mm3（P<0.01），生存率提高（P<0.01）。接受免疫重建的小鼠外周血人IgG于第2周即可测到，并逐渐上升，较未接受免疫重建小鼠差异有统计学意义（P<0.01）。外周血中CD3+细胞比例于第2周逐渐下降，但于第9周仍可测到。第9周小鼠脾脏细胞中CD3+T细胞比例高达55.3%（免疫荷瘤组）及52.7%（单纯荷瘤组）。免疫荷瘤组小鼠脾指数9.64 mg/g明显高于单纯免疫组3.82±0.31 mg/g及空白对照组1.51±0.14 mg/g。结论成功构建稳定的具有人免疫学特征的NOD/SCID小鼠模型，并观察到其对三阴乳腺癌产生免疫应答，可为三阴乳腺癌免疫治疗研究提供较为理想的动物模型。
作者：张翘楚；李玺；刘瑞磊；姜华；黄泽楠；刘宇；汤谧；黄勇 刊期： 2015年第01期
目的：探讨高糖导致血管钙化机制是否与WNT信号通路有关。方法采用体外血管钙化模型，高糖诱导血管平滑肌细胞钙化，检测WNT信号分子和骨相关蛋白Cbfa1，Osx，OCN，BMP2的表达以及细胞钙化程度。观察WNT信号抑制剂Dkk1对高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化和Cbfa1，Osx，OCN，BMP2表达的影响。结果高糖能上调血管平滑肌细胞WNT信号通路分子包括Wnt3a，Wnt7a，Fzd4，Wisp1 mRNA的表达（1.86±0.15,1.68±0.13,2.10±0.17,2.30±0.20, P<0.05），促进WNT信号通路关键分子β-catenin的磷酸化（2.70±0.22, P<0.05），激活WNT信号通路。使用WNT信号抑制剂Dkk1能减轻血管平滑肌细胞钙化，下调骨相关蛋白Cbfa1，Osx，OCN，BMP2 mRNA的表达[（51±9）%，（58±11）%，（56±10）%，（62±10）%，P<0.01）]。结论 WNT信号通路参与了高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化。
作者：颜建云；周芹；于汇民；侯梦琳；陆立鹤 刊期： 2015年第01期
目的：建立一种可以得到高纯度肺微血管内皮细胞的分离方法，并分别观察野生型小鼠及晚期糖基化终产物受体（RAGE）敲除小鼠细胞在脂多糖（LPS）刺激下细胞骨架F-actin变化情况。方法取6~8周龄野生型C57小鼠及RAGE基因敲除小鼠的肺，经I型胶原酶消化后，尼龙细胞筛过滤，然后采用免疫磁珠法分离原代小鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC），经形态学及免疫荧光法鉴定后，以LPS（1 mg/L）刺激不同时间后用激光共聚焦显微镜观察细胞骨架F-actin的变化情况。结果镜下可见原代培养的PMVECs呈梭形或多角形，经细胞抗Ⅷ因子相关抗原（ⅧF-Ag）染色鉴定纯度高，LPS刺激后野生型小鼠PMVEC骨架重排，形成应力纤维，而RAGE敲除小鼠PMVEC骨架破坏不明显。结论采用免疫磁珠法可以获得高纯度的小鼠肺微血管内皮细胞，且RAGE参与了LPS介导的小鼠肺微血管内皮细胞骨架破坏。
作者：周晓燕；张伟金；黄巧冰；郭晓华 刊期： 2015年第01期
目的：研究Stat1蛋白对宫颈癌Hela细胞生长、增殖及顺铂敏感性的影响及其作用机制。方法采用蛋白印迹法（Western blot）检测不同浓度DDP处理Hela细胞后Stat1蛋白表达差异；转染Stat1-siRNA后，通过Western blot验证干扰效果；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）观察转染Stat1-siRNA后Hela细胞对DDP敏感性变化，并检测Stat1相关细胞因子c-Myc的表达变化。结果随着DDP浓度的增加，Hela细胞中Stat1蛋白的表达量逐渐增加，DDP浓度为5 mg/L时，Stat1蛋白表达上调1.5倍，DDP浓度为10 mg/L时，Stat1蛋白表达上调近2倍；特异性Stat1-siRNA使Hela细胞中Stat1的表达下调70%，促进细胞生长和增殖；Stat1-siRNA可以降低DDP对Hela细胞生长和增殖的抑制效应，削弱DDP对c-Myc的抑制作用。结论 Hela细胞中c-Myc是STAT1发挥抑癌作用的靶点基因之一；STAT1/c-Myc通路介导了DDP抑制Hela细胞生长、增殖的作用；STAT1可增强Hela细胞对DDP的敏感性。
作者：雷瑞霖；肖松舒；薛敏 刊期： 2015年第01期
目的：探讨电针对急性痛风性关节炎（AGA）大鼠受试踝关节滑膜组织髓样细胞表达激发受体（TREM）-1表达的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组，每组各10只；正常组常规喂养，其余采用尿酸钠溶液注射法建立AGA模型。造模前2 d，正常组与模型组按20 ml/kg予以生理盐水灌胃，西药组按1 mg/kg予以秋水仙碱溶液灌胃，电针组选取受试侧三阴交、解溪、昆仑，频率1.5~2 Hz，电压9V，电流强度1~3 mA，疏密波，留针20 min，1次/d，连续9 d。分析各组大鼠关节功能障碍，采用ELISA法检测受试踝关节滑膜组织中肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β的含量，采用免疫组化及Western blot法检测TREM-1表达。结果与正常组比较，模型组大鼠功能障碍指数显著增高（P<0.01），TNF-α和IL-1β含量显著增高（P<0.05），受试踝关节滑膜组织TREM-1表达明显增加（P<0.05）；与模型组比较，西药组和电针组大鼠功能障碍指数显著降低（P<0.01），TNF-α和IL-1β含量显著降低（P<0.05），受试踝关节滑膜组织TREM-1表达明显降低（P<0.05）；西药组与电针组比较，均无统计学意义（P>0.05）。结论电针治疗AGA的机制可能是通过抑制TREM-1的表达。
作者：张超男；黄学宽；骆言；蒋娟；万磊；王玲 刊期： 2015年第01期
目的：分析抑制miR-23a表达后，耐药卵巢癌A2780细胞对化疗药物顺铂的敏感性变化及其分子机制。方法选择顺铂耐药卵巢癌A2780细胞株为研究样本，并分为两组，其中对照组仅加入顺铂，实验组加入顺铂及antagomir-23a。应用MTT法检测antagomir-23a抑制miR-23a并经顺铂处理后细胞增殖抑制率；应用流式细胞仪分析细胞周期分布情况；应用Hoechst33258染色分析细胞凋亡形态学变化；应用Western blot法分析耐药糖蛋白P-gp的表达变化。结果抑制miR-23a并经顺铂处理后，细胞增殖抑制率显著上升（P<0.01），顺铂中效浓度（IC50）为17.89μmol/L，比对照组IC50110.18μmol/L降低了83.76%（P<0.01），细胞被阻滞于G0/G1期且凋亡率增加（P<0.01）；Hoechst33258染色见细胞核浓缩、染色增强。Western blot检测提示细胞P-gp蛋白表达随着顺铂浓度加大而逐渐减低（P<0.01）。结论抑制耐药卵巢癌A2780细胞内miR-23a表达后，细胞对顺铂的敏感性显著增加，这可能miR-23a靶基因负性调控因素得以缓解，并由此引发P-gp蛋白表达受抑有关。
作者：金爱红；周霞平；周凤珍 刊期： 2015年第01期
目的：探讨子痫前期患者胎盘Foxp3的表达变化和Foxp3-924（rs2232365）基因位点多态性与子痫前期的相关性。方法选取2010年10月~2011年12月在广州医医科大学附属第三医院产科住院的子痫前期患者156例，和同期住院分娩的正常妊娠孕妇252例，应用PCR-SSP技术进行Foxp3-924（rs2232365）基因位点分型。在上述对象中随机选择子痫前期患者68例，其中轻度痫前期患者33例，重度痫前期患者35例，正常晚期妊娠患者30例，采用免疫组织化学法检测蜕膜Foxp3的表达。结果Foxp3在轻度子痫前期和重度子痫前期组的表达阳性率分别为51.52%和28.57%，显著低于正常妊娠组（86.67%，P<0.05）；子痫前期的Foxp3-924G/G、G/A、A/A表型频率分别为：0.1346、0.4615、0.4038，对照组分别为0.1508、0.4087、0.4405；子痫前期组Foxp3-924 A、Foxp3-924 G基因频率分别为：0.6346和0.3654，对照组分别为：0.6448和0.3552；Foxp3-924各种基因型频率在子痫前期组与正常对照组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论子痫前期患者胎盘组织中的Foxp3表达量显著性低于正常孕妇，提示Foxp3表达量的水平下降使其免疫抑制功能减弱，母胎免疫耐受失衡，诱导子痫前期的发生；Foxp3-924（rs2232365）位点基因多态性对子痫前期发生无显著性作用与影响。
作者：陈晞明；陈永权；许卫；廖志琼；甘婷；吴爱华；廖德贵；肖国宏；陈盛强 刊期： 2015年第01期
目的：观察高血压患者及血压正常人群中心动脉血流动力学差异；探讨哪种血压指标与动脉僵硬度及血管损害标志物更密切相关。方法从北京地区社区人群中筛选出820名高血压患者，同时入选820名与之年龄、性别相匹配的血压正常者。采用脉搏波传播速度(PWV)自动测量系统测定颈-股动脉PWV和颈-桡动脉PWV；应用张力测量法测量中心动脉压和中心动脉脉搏波增强指数（AIx）。同时血浆同型半胱氨酸（HCY），高敏C反应蛋白（HsCRP）及N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)被测定。结果无论是高血压患者还是血压正常人群，中心动脉收缩压和脉压显著低于相应的肱动脉收缩压和脉压，这种脉压扩增在血压正常组9.85±6.55 mmHg明显低于高血压组12.64±6.69 mmHg，但在脉压扩增比上两组未见差异。大动脉僵硬度受血压及年龄的影响，高血压组具有较高的颈股动脉PWV和中心动脉AIx，脉压扩增比随年龄的增长而递减。单因素分析见中心脉压相对其它血压指标与动脉僵硬度和血管损害标志物的相关性更强；多元逐步回归分析显示颈股动脉PWV和中心动脉AIx受中心脉压的独立影响而外周平均动脉压及脉压未进入回归方程。结论中心动脉脉压相对其它血压指标可能是中心动脉僵硬度更直接的指示器和更好的血管老化的标志，未来的临床试验中可能更多地将中心动脉压作为治疗的靶目标值。
作者：肖文凯；叶平；白永怿；骆雷鸣；吴红梅；高鹏 刊期： 2015年第01期
目的：观察丙戊酸钠对阿霉素体外抗乳腺癌Hs578T细胞作用的影响。方法 Western blot检测缝隙连接蛋白Cx43的表达；MTT法检测阿霉素的细胞毒性；Annexin V/PI双染法观察阿霉素对细胞早期凋亡的影响；Hochest 33258荧光染色法检测阿霉素对细胞晚期凋亡的影响。结果 Western blot结果显示丙戊酸钠可以显著增强缝隙连接蛋白Cx43的表达（P<0.01）；MTT结果表明在细胞间缝隙连接功能形成的条件下，丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞存活率显著低于阿霉素组（P<0.01）；Annexin V/PI双染法显示丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞早期凋亡率显著高于阿霉素组（P<0.01）；Hochest 33258荧光染色结果显示丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞晚期凋亡率显著高于单用阿霉素组（P<0.01）。结论丙戊酸钠可显著增强阿霉素的细胞毒性及其诱导的细胞凋亡作用，其机制可能与增强缝隙连接通讯功能有关。
作者：童旭辉；郑超；蒋国君；董淑英 刊期： 2015年第01期
目的：通过检测ASK1和PRKCD在单核细胞分化过程中的表达变化，探索其在门静脉高压症(PH)脾亢脾脏巨噬细胞（MΦ）功能变化中所起的作用。方法采用佛波酯诱导U937分化成为巨噬细胞样细胞，q-PCR检测不同分化阶段ASK1和PRKCD mRNA的表达，Western Blot检测诱导前后ASK1和PRKCD蛋白表达水平变化，ELISA法检测细胞分化过程中与吞噬功能相关的细胞因子IL-10和TNF-α的分泌情况，鸡红细胞吞噬试验鉴定诱导后细胞功能。结果随着PMA诱导U937细胞时间延长，ASK1和PRKCD基因表达水平下降，TNF-α的分泌量逐渐增加，而IL-10在诱导后24 h达到大分泌量，随后又呈下降趋势；Western Blot结果显示，ASK1及p-ASK1蛋白表达水平较诱导前均显著上升，PRKCD及p-PRKCD蛋白表达水平显著下降；吞噬实验结果显示，诱导后的细胞具有一定的吞噬功能。结论在PMA诱导的U937细胞向单核细胞分化过程中，ASK1蛋白表达上调，PRKCD蛋白表达下调，与脾亢脾Mφ一致，并导致Mφ活性增强。
作者：闫峰；王效民；袁思波；马全明；韩慧平 刊期： 2015年第01期
目的：探讨宫颈癌及宫颈癌前病变中人类乳头瘤病毒16型（HPV-16）整合人宿主基因组的发生情况。方法选取252例宫颈病变组织，其中宫颈癌48例，宫颈上皮内瘤样病变（CIN）204例，包括CINⅠ125例、CINⅡ46例、CINⅢ33例，另取因子宫肌瘤行全子宫切除术的正常宫颈上皮20例为对照，采用重叠定量PCR检测HPV-16感染标本中病毒整合状态。结果宫颈癌中HPV-16阳性感染31例，占宫颈癌患者总数的65.6%（31/48），其中HPV-16整合感染18例，占HPV-16阳性宫颈癌患者的58.1%（18/31）；在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ中，HPV-16阳性感染率分别为19.2%（24/125）、34.8%（16/46）、42.4%（14/33），整合感染率分别为16.7%（4/24）、18.8%（3/16）、35.7%（5/14）；与不同级别CIN病变相比，宫颈癌患者的HPV-16整合感染率明显增加，差异具有统计学意义。结论 HPV-16整合感染状态与宫颈病变严重程度呈正相关，在HPV DNA检测基础上联合应用高危HPV感染状态的检测有利于提高宫颈癌筛查的靶向性并早期预测宫颈病变的转归。
作者：魏文斐；苏桂栋；吴兰芳；何丽娜；陆琳；周静；刘国炳；刘萍；陈春林；余艳红；王薇 刊期： 2015年第01期
目的：对肝素进行化学修饰改造，并检测化学修饰物的抗凝血活性和抗肿瘤活性。方法用高碘酸钠氧化、硼氢化钠还原法降解普通肝素（UFH），并用大位阻二环己基碳二亚胺（DCC）和二甲氨基吡啶（DMAP）为催化剂对所获低分子量肝素（LMWH）进行乙酰化修饰，获得低抗凝活性的乙酰化低分子肝素（ALMWH）。分别在小鼠和MDA-MB-231和MCF-7人乳腺癌细胞株检测ALMWH的抗凝血活性和抗肿瘤细胞增殖和侵袭活性。结果ALMWH的抗凝血活性显著降低，市售低分子肝素（LMWH*）延长凝血时间（CT）1倍的浓度为33.04μmol· L-1，ALMWH延长CT 1倍的浓度为223.56μmol· L-1，ALMWH将小鼠凝血时间延长1倍所需的药物浓度提高到LMWH*的6倍之多。0.1、0.3、0.9、2.7、8.1 mmol· L-1系列浓度的ALMWH和LMWH对人乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的增殖均表现出显著的剂量依赖性抑制作用。但两药的抑制人乳腺癌细胞增殖强度具有明显的差异。LMWH和ALMWH的半数抑制MCF-7增殖浓度（IC50）分别为3168.4μmol· L-1和152.6μmol· L-1，半数抑制MDA-MB-231增殖的IC50分别为12299.6μmol· L-1和22.2μmol· L-1。化学修饰将LMWH抑制MCF-7的IC50和抑制MDA-MB-231的IC50分别降低了20和560倍。ALMWH和LMWH对于MDA-MB-231细胞的侵袭能力具有明显的抑制作用，统计学分析未发现二者抑制强度上的明显差异。结论结构的化学修饰可降低LMWH的抗凝血活性，增强其抗癌细胞增殖和侵袭活性。
作者：梁颖；李立标；张配；吴成柱；赵素容；张倩雯；刘浩；蒋志文 刊期： 2015年第01期
目的：探讨不同浓度CYP1B1抑制剂TMS（2,3’,4,5’,-四甲氧基二苯乙烯）对于C3H10T1/2多潜能干细胞脂肪分化及相关基因表达的影响。方法体外培养C3H10T1/2细胞株至完全融合后，接触抑制2 d，用激素刺激混合物（IDM）（10μg/ml胰岛素，2μmol/L地塞米松和0.5 mmol/L 3-异丁基1-甲基黄磦呤）诱导分化，同时加入不同浓度TMS（0，1.0，2.0、4.0μg/ml）。观察各组细胞分化程度，脂肪分化关键转录核因子——过氧化物酶体增殖物活化受体（PPARγ）及其下游靶基因CD36、脂肪酸结合蛋白4（FABP4）的的表达状况。结果油红和TG含量测定结果显示，CYP1B1选择性抑制剂TMS可剂量依赖地抑制IDM诱导的多潜能干细胞C3H10T1/2向脂肪细胞分化；这一作用源于TMS抑制转录核因子PPARγ的转录和蛋白表达以及下游靶基因CD36与FABP4表达。结论 TMS抑制由IDM诱导的多潜能干细胞C3H10T1/2向脂肪细胞分化。
作者：范翠芳；朱安娜；黄婷婷；李露；王素青 刊期： 2015年第01期
目的：研究诱导痰中过敏毒素C3a在支气管哮喘发病中的变化特点及临床意义。方法自2006年9月~2007年2月于我院呼吸科门诊和病房就诊的哮喘急性发作期患者共33例，收集其人口学资料、病史及家族史、肺功能数据及诱导痰中C3a水平，进行分析和总结。结果（1）哮喘急性发作期诱导痰中C3a水平[2.24（1.68~5.58）ng/ml]高于治疗后哮喘临床缓解期C3a水平[0.7（0.24~2.31）ng/ml]（P<0.01），哮喘临床缓解期C3a水平高于对照组[0.12（0.07~0.39）ng/ml]（P<0.05）；（2）哮喘急性发作期，诱导痰C3a水平随轻度急性发作[0.25（0.09~0.40）ng/ml]、中度急性发作[2.21（1.16~3.41）ng/ml]、重度急性发作[4.69（2.69~6.59）ng/ml]依次升高，且存在明显差异（P<0.01）；（3）哮喘急性发作期组患者诱导痰C3a水平与诱导痰细胞总数呈正相关（r=0.718, P<0.05），嗜酸性粒细胞计数呈正相关（r=0.495, P<0.05），巨噬细胞计数呈正相关（r=0.600, P<0.05）。结论诱导痰C3a水平与哮喘严重程度和局部炎症细胞学分类相关，可能成为重要的临床标志物指导哮喘的治疗。
作者：张静；丁艳苓；陈亚红；姚婉贞 刊期： 2015年第01期
目的：评估磁共振T2mapping成像技术在基质诱导自体软骨移植（MACT）术后的定量分析价值。方法纳入6例膝关节MACT术后患者（9处软骨损伤），分别在术后3月、6月及12月进行磁共振动态随访检查，测量软骨修复区与正常对照区深浅两个区域及全层T2值，横向比较同一时间点修复区与正常区T2值差异，纵向评估术后3、6、12个月修复区T2值的变化。结果MACT术后3、6月移植区全层T2值显著高于邻近正常软骨（P均<0.05），术后12月修复区全层T2值变化较正常对照区无明显统计学差异（P=0.063）。术后6、12个月修复区浅层软骨T2值显著高于深层（P均<0.05）。术后3、6、12个月修复区深浅层T2值纵向变化均有统计学差异（P均<0.05）。结论 MACT术后磁共振T2mapping成像可作为评估关节软骨修复效果的重要依据。
作者：张君；徐贤；李雪；陈敏；董天明；左盼利；安宁豫 刊期： 2015年第01期
目的：探讨益气活血补肾法对腰椎间盘突出症术后患者功能活动及生活质量的临床疗效。方法选择2010年1月~2012年5月在广州南方医科大学附属南方医院脊柱骨科住院行手术治疗，术前中医辨证为肝肾亏虚的腰椎间盘突出症患者120例，经患者同意参加试验。采用随机数字表法随机分为观察组60例，对照组60例。对照组术后给予单纯西医常规对症治疗，观察组在西医常规对症治疗基础上给予益气活血补肾方。分别在各个观察时点对疼痛的视觉模拟评分（VAS系统）、JOA下腰痛评分、WHOQOL-BREF评分、住院天数、不良事件进行观察。结果120例腰椎间盘突出症患者全部得到随访，进入结果分析，没有脱失。术后2、4、8周观察组在VAS、JOA、WHOQOL-BREF评分要优于对照组，有统计学差异（P<0.01）。术后半年及1年后随访，观察组和对照组在VAS、WHOQOL-BREF评分之间无统计学意义（P>0.01）。但在JOA评分方面，观察组要优于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）。结论益气活血补肾法对腰椎间盘突出症患者术后恢复，改善术后主要症状体征及减少不良事件方面存在优势。
作者：郑少伟；Shaikh Atik Badshah；王健；蒋晖；李敏；陈国奋 刊期： 2015年第01期
目的：探讨糖尿病患者脑钠肽前体水平（NT-proBNP）和心率变异性（HRV）的相关性。方法对58例糖尿病患者均进行HRV分析与NT-proBNP测定，按HRV结果分为HRV异常组和HRV正常组，比较两组的时域和频域指标以及NT-proBNP水平，并将所有患者的HRV指标与NT-proBNP进行相关性分析。结果 HRV异常组NT-proBNP水平（320.2±88.3 pg/ml ）与HRV正常组（80.4±25.2 pg/ml ）比较，显著增高（P<0.01），NT-proBNP与SDNN、三角指数、低频功率、极低频功率负相关（r=-0.55, P<0.05；r=-0.52, P<0.05；r=-0.62, P<0.01；r=-0.56，P<0.05）。结论糖尿病患者NT-proBNP水平与HRV相关，NT-proBNP升高提示糖尿病的心脏自主神经病变。
作者：林茴；陈小欢；吴志华；张东辉；陈晓燕 刊期： 2015年第01期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
