陈晞明；陈永权；许卫；廖志琼；甘婷；吴爱华；廖德贵；肖国宏；陈盛强
目的：探讨子痫前期患者胎盘Foxp3的表达变化和Foxp3-924（rs2232365）基因位点多态性与子痫前期的相关性。方法选取2010年10月~2011年12月在广州医医科大学附属第三医院产科住院的子痫前期患者156例，和同期住院分娩的正常妊娠孕妇252例，应用PCR-SSP技术进行Foxp3-924（rs2232365）基因位点分型。在上述对象中随机选择子痫前期患者68例，其中轻度痫前期患者33例，重度痫前期患者35例，正常晚期妊娠患者30例，采用免疫组织化学法检测蜕膜Foxp3的表达。结果Foxp3在轻度子痫前期和重度子痫前期组的表达阳性率分别为51.52%和28.57%，显著低于正常妊娠组（86.67%，P<0.05）；子痫前期的Foxp3-924G/G、G/A、A/A表型频率分别为：0.1346、0.4615、0.4038，对照组分别为0.1508、0.4087、0.4405；子痫前期组Foxp3-924 A、Foxp3-924 G基因频率分别为：0.6346和0.3654，对照组分别为：0.6448和0.3552；Foxp3-924各种基因型频率在子痫前期组与正常对照组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论子痫前期患者胎盘组织中的Foxp3表达量显著性低于正常孕妇，提示Foxp3表达量的水平下降使其免疫抑制功能减弱，母胎免疫耐受失衡，诱导子痫前期的发生；Foxp3-924（rs2232365）位点基因多态性对子痫前期发生无显著性作用与影响。
作者：陈晞明；陈永权；许卫；廖志琼；甘婷；吴爱华；廖德贵；肖国宏；陈盛强 刊期： 2015年第01期
目的：探讨糖尿病患者脑钠肽前体水平（NT-proBNP）和心率变异性（HRV）的相关性。方法对58例糖尿病患者均进行HRV分析与NT-proBNP测定，按HRV结果分为HRV异常组和HRV正常组，比较两组的时域和频域指标以及NT-proBNP水平，并将所有患者的HRV指标与NT-proBNP进行相关性分析。结果 HRV异常组NT-proBNP水平（320.2±88.3 pg/ml ）与HRV正常组（80.4±25.2 pg/ml ）比较，显著增高（P<0.01），NT-proBNP与SDNN、三角指数、低频功率、极低频功率负相关（r=-0.55, P<0.05；r=-0.52, P<0.05；r=-0.62, P<0.01；r=-0.56，P<0.05）。结论糖尿病患者NT-proBNP水平与HRV相关，NT-proBNP升高提示糖尿病的心脏自主神经病变。
作者：林茴；陈小欢；吴志华；张东辉；陈晓燕 刊期： 2015年第01期
目的：研究诱导痰中过敏毒素C3a在支气管哮喘发病中的变化特点及临床意义。方法自2006年9月~2007年2月于我院呼吸科门诊和病房就诊的哮喘急性发作期患者共33例，收集其人口学资料、病史及家族史、肺功能数据及诱导痰中C3a水平，进行分析和总结。结果（1）哮喘急性发作期诱导痰中C3a水平[2.24（1.68~5.58）ng/ml]高于治疗后哮喘临床缓解期C3a水平[0.7（0.24~2.31）ng/ml]（P<0.01），哮喘临床缓解期C3a水平高于对照组[0.12（0.07~0.39）ng/ml]（P<0.05）；（2）哮喘急性发作期，诱导痰C3a水平随轻度急性发作[0.25（0.09~0.40）ng/ml]、中度急性发作[2.21（1.16~3.41）ng/ml]、重度急性发作[4.69（2.69~6.59）ng/ml]依次升高，且存在明显差异（P<0.01）；（3）哮喘急性发作期组患者诱导痰C3a水平与诱导痰细胞总数呈正相关（r=0.718, P<0.05），嗜酸性粒细胞计数呈正相关（r=0.495, P<0.05），巨噬细胞计数呈正相关（r=0.600, P<0.05）。结论诱导痰C3a水平与哮喘严重程度和局部炎症细胞学分类相关，可能成为重要的临床标志物指导哮喘的治疗。
作者：张静；丁艳苓；陈亚红；姚婉贞 刊期： 2015年第01期
目的：通过检测ASK1和PRKCD在单核细胞分化过程中的表达变化，探索其在门静脉高压症(PH)脾亢脾脏巨噬细胞（MΦ）功能变化中所起的作用。方法采用佛波酯诱导U937分化成为巨噬细胞样细胞，q-PCR检测不同分化阶段ASK1和PRKCD mRNA的表达，Western Blot检测诱导前后ASK1和PRKCD蛋白表达水平变化，ELISA法检测细胞分化过程中与吞噬功能相关的细胞因子IL-10和TNF-α的分泌情况，鸡红细胞吞噬试验鉴定诱导后细胞功能。结果随着PMA诱导U937细胞时间延长，ASK1和PRKCD基因表达水平下降，TNF-α的分泌量逐渐增加，而IL-10在诱导后24 h达到大分泌量，随后又呈下降趋势；Western Blot结果显示，ASK1及p-ASK1蛋白表达水平较诱导前均显著上升，PRKCD及p-PRKCD蛋白表达水平显著下降；吞噬实验结果显示，诱导后的细胞具有一定的吞噬功能。结论在PMA诱导的U937细胞向单核细胞分化过程中，ASK1蛋白表达上调，PRKCD蛋白表达下调，与脾亢脾Mφ一致，并导致Mφ活性增强。
作者：闫峰；王效民；袁思波；马全明；韩慧平 刊期： 2015年第01期
目的：探究线粒体雌激素受体β（ERβ）抑制凋亡刺激诱导非小细胞肺癌细胞死亡的分子机制。方法免疫荧光及western blotting分析细胞内源ERβ的线粒体定位；检测顺铂与十字孢碱（staurosporine，STS）处理过表达或沉默线粒体ERβ后细胞凋亡的变化；免疫共沉淀和western blotting分析线粒体ERβ与促凋亡蛋白Bad的相互作用。结果 ERβ存在于A549及201T细胞的线粒体中；过表达或沉默ERβ可以显著减少或增加顺铂与STS诱导的Bax激活及细胞凋亡；线粒体ERβ与促凋亡蛋白Bad相互作用可能阻抑Bax的活化及线粒体转位。结论线粒体雌激素受体β可以通过与Bad相互作用抑制顺铂或STS诱导非小细胞肺癌细胞的凋亡，提示线粒体ERβ可能是治疗非小细胞肺癌的一个新靶点。
作者：谢强；黄作平；刘颖；刘晓；黄磊 刊期： 2015年第01期
颅内动脉粥样硬化性疾病（intracranial atherosclerotic disease, ICAD）是国人缺血性卒中主要原因，防治难点在于卒中高危人群筛查及有效治疗方法的选择（药物治疗/介入治疗）。3.0 T HR MRI具有在体、无创、无电离辐射等优势，能够从管壁结构及斑块特性的视角筛选大脑中动脉（middle cerebral artery, MCA）粥样硬化狭窄的卒中高危因素，观察疾病进程和临床疗效，具有潜在的预判介入手术获益人群的优势，临床应用前景广阔。目前HR MRI在MCA狭窄患者评估中的应用研究主要集中在方法学可行性、诊断与鉴别诊断、病因学等3方面，缺乏临床疗效评估及预后因素分析（尤其是术后再狭窄）相关实践，值得深入探讨。
作者：贾泽军；赵瑞；杨志刚；黄清海；邓晓群；洪波；刘建民 刊期： 2015年第01期
目的：研究大鼠血浆中氯吡格雷-人参皂苷血浆蛋白结合率协同效应。方法选择人参皂苷Rg1、Rb1为指标，首先建立了Rg1、Rb1在透析内液（大鼠血清RSA）、外液（PBS）含量检定方法，采用平衡透析法揭示了氯吡格雷对人参Rg1、Rb1血清蛋白结合率协同作用；接下来，采用同源模建方法建构RSA三维构造，并用分子模拟方法揭示氯吡格雷、人参皂苷Rg1、Rb1与大鼠血清白蛋白RSA间结合效应，揭示氯吡格雷-人参皂苷在血浆蛋白结合率层面协同效应。结果人参皂苷Rg1、Rb1在0.40、1.00、2.00 mg· L-1三种浓度下与大鼠血清蛋白结合率分别为30.16±2.82、33.42±4.21、34.61±3.42和50.13±2.34、51.23±3.23、53.11±3.26，当合并加入氯吡格雷（1.0 mg· L-1）后血浆蛋白结合率分别下降至22.13±2.72、21.42±3.22、25.45±3.52和40.13±3.24、41.25±4.15、43.11±3.31，分子模拟结果显示氯吡格雷、Rg1、Rb1与RSA存在不同程度的竞争结合效应。结论平衡透析法和分子模拟实验综合揭示了氯吡格雷-人参皂苷血浆蛋白结合率协同效应。
作者：马世堂；戴国梁；赵文珠；孙冰婷；居文政；谈恒山 刊期： 2015年第01期
目的：学习总结利妥昔单抗（美罗华，RTX）相关的间质性肺炎（RTX-IP）的疾病特点、发病机制及诊疗方法。方法通过相关检查并结合文献回顾，对2例在使用RTX治疗过程中发生IP的淋巴瘤患者进行病例分析及治疗。结果2例患者在治疗后间质性肺炎病灶消失，后续原发病治疗过程顺利。结论 RTX-IP起病隐匿，病理机制不明，症状不典型，需引起临床医生重视。高分辨CT对其早期发现应用价值高，RTX增加了患者对机会菌的易感性可能是部分患者的发病机制。
作者：平宝红；岳春燕；朱阳敏；高雅；吴彬；洪佳琼 刊期： 2015年第01期
目的：探究重复性低氧预处理（RHP）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）所致的肝脏损伤的影响并初步探讨其机制。方法120只雄性SD大鼠随机分为4组（n=30）：低氧预处理手术组（RHP组），低氧预处理假手术组（RHPS组），常压手术组（IRI组）及常压假手术组（S组）。低压氧舱预处理大鼠5 d，建立肾IRI模型，RHP组及IRI组统一切除右肾、夹闭左肾肾门45 min后放开建立肾缺血再灌注模型，而RHPS组及S组仅切除右肾，不进行左肾缺血再灌注处理。于再灌注后2、8、24 h检测血清谷丙转氨酶（ALT）、IL-17A、TNF-α浓度，酶标仪检测肝脏匀浆超氧化物歧化酶（SOD）及一氧化氮（NO）的含量，Western blot检测测肝脏p-PI3K、p-AKT水平，病理组织形态学检查观察肝脏结构变化。结果与IRI组相比，RHP组大鼠再灌注后2、8、24 h病理组织形态学检查显示损伤减轻，血清ALT浓度降低，TNF-α水平于再灌注后24 h降低（P<0.05）肝组织NO含量升高（P<0.05），SOD含量于再灌注后8 h升高（P<0.05）；与S组相比，IRI组及RHP组血清IL-17A浓度均显著升高（P<0.05），但两组间差异无统计学意义（P>0.05）；RHP组P-PI3K及P-AKT表达均高于IRI组（P<0.05），且差异于再灌注后8 h尤为显著（P<0.05）。结论 RHP对大鼠肾脏IRI所致的肝脏损伤具有保护作用，但并非通过抑制IL-17A来实现。
作者：鄢娜；冯泽国；颜光涛；岳剑虹；赵艳军；耿娜 刊期： 2015年第01期
目的：系统评价阿奇霉素治疗支气管哮喘（以下简称哮喘）的疗效及安全性。方法计算机检索中国知网、万方数据库、PubMed、Medline电子数据库，检索时间从建库至2013年12月，查找公开发表的关于阿奇霉素治疗哮喘的随机对照试验（randomized controlled trial, RCT）；对符合条件的RCT，由两位评价员独立进行资料提取及质量评价，并交叉核对；采用Revman5.1软件对纳入文献行进Meta分析。结果共纳入8项RCTs，分析结果显示，与对照组相比，阿奇霉素组呼气峰值流速（peak expiratory flow, PEF）[加权均数差（weighted mean difference, WMD）=0.15,95%CI=0.06—0.24，P=0.001]、哮喘控制测试（asthma control test, ACT）评分[WMD=1.59,95%CI=0.95—2.23, P<0.00001]、第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second, FEV1）占预计值百分比（FEV1%）水平改善[WMD=1.44，95%CI=0.40—2.49, P=0.007]，但后者的改善作用仅见于中文研究[WMD=1.48，95%CI=0.40—2.57, P=0.007]；哮喘控制问卷（asthma control questionnaire, ACQ）评分[WMD=0.07,95%CI=-0.11—0.25, P=0.45]及哮喘生活质量问卷调查（asthma quality of life questionnaire, AQLQ）评分[WMD=-0.06,95%CI=-0.42—0.31, P=0.77]无统计学差异（P>0.05）；无明显不良反应。结论阿奇霉素可改善哮喘患者PEF、ACT，以及中国人种的FEV1%水平，但对于生活质量无明显作用，长期服用耐受性良好，有可能成为哮喘治疗的辅助用药。
作者：刘璐；王贵佐；韩冬；李满祥 刊期： 2015年第01期
目的：探讨米诺环素（minocycline, MC）对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12）缺氧缺糖（oxygen glucose deprivation， OGD）损伤的保护作用及其机制。方法采用氧糖剥夺6 h方法建立PC12细胞缺氧缺糖损伤模型，并将细胞随机分为正常对照组、模型组、米诺环素组及MEK1/2抑制剂组，在OGD/复氧24 h后，采用MTT比色法测定PC12细胞的存活率，Western blotting法检测血红素加氧酶-1（HO-1）及胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）的磷酸化水平。结果 OGD组PC12细胞存活率显著低于正常对照组，米诺环素（0.1~10μmol/L）能缓解OGD损伤导致细胞存活率的下降，同时上调HO-1蛋白的表达及增加ERK1/2的磷酸化水平，其中1μmol/L浓度佳。其次，ERK1/2上游激酶MEK1/2特异性抑制剂U0126（10μmol/L）能阻断米诺环素诱导HO-1蛋白表达的增加。结论米诺环素可减轻OGD导致PC12细胞的损伤并上调抗氧化蛋白HO-1的表达，其作用机制可能与激活ERK1/2信号通路有关。
作者：陶涛；秦新月；马勋泰；罗华；李小刚 刊期： 2015年第01期
目的：研究BAMBI基因在小鼠不同脂肪组织发育过程中的表达规律。方法利用RT-qPCR及Western blot技术检测BAMBI基因在小鼠不同类型脂肪组织、不同发育阶段（胚胎第18天、出生第0天、第21天、第8周和第6个月）及原代前体脂肪细胞分化过程中（分化第0、3、7、11天）的差异表达情况。结果随着脂肪组织的发育，BAMBI mRNA及蛋白的表达量逐渐降低；在发育的同一时间段，BAMBI mRNA在内脏白色脂肪组织较皮下白色脂肪组织表达量高，在棕色脂肪组织中表达量低；在小鼠前体脂肪细胞诱导分化过程中，BAMBI mRNA表达量呈时间依赖性降低。结论提示BAMBI的差异表达规律与脂肪组织类型、发育阶段以及脂肪细胞分化程度密切相关，其在脂肪组织发育过程中起着重要的作用。
作者：罗肖；贾如；魏双羽；姚婷；王宇祥；鹿畅；Jonathan P. Whitehead；闫剑群 刊期： 2015年第01期
目的：将多重实时荧光定量PCR技术与裸磁珠富集技术联用，建立辣椒样品中常见3类（曲霉属、青霉属、镰刀菌属）产毒性真菌的快速定量检测方法。方法根据真菌核糖体RNA（rDNA）基因序列选择真菌广谱引物及属特异性探针，联用裸磁珠富集技术，建立多重实时荧光定量PCR体系，并评价所建方法的灵敏度、特异性、重复性和一致性。结果裸磁珠-多重实时荧光定量PCR方法灵敏度高，与本研究优化后的普通实时荧光定量PCR相比提高了10倍，是原报道的100倍，直接检测辣椒样品中3类产毒性真菌的检出限均可达103 CFU/ml，即104 CFU/g，且特异性良好（与非目标菌无交叉反应）、重复性良好（CV<1.5%），该方法模拟检测辣椒样品中3类产毒性真菌的计数结果与标准培养法的计数结果相比均无统计学差异（P>0.05），实验过程仅需7 h（标准培养鉴定法耗时7~14 d）。结论构建的裸磁珠-多重实时荧光定量PCR方法能大大缩短产毒性真菌的检测时间，并成功应用于模拟辣椒样品中常见3类产毒性真菌的定量检测，值得进一步研究和推广。
作者：金燕；张薇薇；王溯源；叶正茂；张立实；裴晓方 刊期： 2015年第01期
目的：探讨益气活血补肾法对腰椎间盘突出症术后患者功能活动及生活质量的临床疗效。方法选择2010年1月~2012年5月在广州南方医科大学附属南方医院脊柱骨科住院行手术治疗，术前中医辨证为肝肾亏虚的腰椎间盘突出症患者120例，经患者同意参加试验。采用随机数字表法随机分为观察组60例，对照组60例。对照组术后给予单纯西医常规对症治疗，观察组在西医常规对症治疗基础上给予益气活血补肾方。分别在各个观察时点对疼痛的视觉模拟评分（VAS系统）、JOA下腰痛评分、WHOQOL-BREF评分、住院天数、不良事件进行观察。结果120例腰椎间盘突出症患者全部得到随访，进入结果分析，没有脱失。术后2、4、8周观察组在VAS、JOA、WHOQOL-BREF评分要优于对照组，有统计学差异（P<0.01）。术后半年及1年后随访，观察组和对照组在VAS、WHOQOL-BREF评分之间无统计学意义（P>0.01）。但在JOA评分方面，观察组要优于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）。结论益气活血补肾法对腰椎间盘突出症患者术后恢复，改善术后主要症状体征及减少不良事件方面存在优势。
作者：郑少伟；Shaikh Atik Badshah；王健；蒋晖；李敏；陈国奋 刊期： 2015年第01期
目的：探讨氯喹对哮喘小鼠气道高反应性的作用及其可能机制。方法 Balb/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、氯喹治疗组、地塞米松治疗组、氯喹+地塞米松治疗组，除对照组外，其余各组小鼠均给予OVA致敏和激发，建立哮喘小鼠模型，于每次激发前腹腔注射给药，对照组则于同一时间予等量PBS处理，末次激发后24 h内小鼠肺功能仪检测小鼠气道高反应性；检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类计数；制作肺组织病理切片，HE染色后光镜下观察病理变化；ELISA检测支气管肺泡灌洗液中细胞因子IL-6、PGF2α水平。结果氯喹可明显降低哮喘小鼠气道高反应性（吸入25 mg/ml Ach时4.5±0.4 vs 6.1±0.9，P<0.05，吸入50 mg/ml Ach时4.6±0.5 vs 8.2±1.0，P<0.001）；明显降低哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞数（P<0.01）；显著降低哮喘小鼠病理评分（P<0.05）；可一定程度降低哮喘小鼠BALF中PGF2α因子水平；与地塞米松合用可明显减轻哮喘小鼠支气管细支气管周围炎症（P<0.05）、血管周围炎症（P<0.01）、肺组织病理评分（P<0.001），明显降低哮喘小鼠BALF中IL-6因子水平（P<0.05）。结论氯喹可抑制哮喘小鼠气道高反应性；地塞米松与氯喹合用较单独用药效果更好，可能对中性粒细胞参与的哮喘有效。
作者：孙晓春；胡晓燕；王莉佳；刘恩梅；符州 刊期： 2015年第01期
目的：研究Stat1蛋白对宫颈癌Hela细胞生长、增殖及顺铂敏感性的影响及其作用机制。方法采用蛋白印迹法（Western blot）检测不同浓度DDP处理Hela细胞后Stat1蛋白表达差异；转染Stat1-siRNA后，通过Western blot验证干扰效果；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）观察转染Stat1-siRNA后Hela细胞对DDP敏感性变化，并检测Stat1相关细胞因子c-Myc的表达变化。结果随着DDP浓度的增加，Hela细胞中Stat1蛋白的表达量逐渐增加，DDP浓度为5 mg/L时，Stat1蛋白表达上调1.5倍，DDP浓度为10 mg/L时，Stat1蛋白表达上调近2倍；特异性Stat1-siRNA使Hela细胞中Stat1的表达下调70%，促进细胞生长和增殖；Stat1-siRNA可以降低DDP对Hela细胞生长和增殖的抑制效应，削弱DDP对c-Myc的抑制作用。结论 Hela细胞中c-Myc是STAT1发挥抑癌作用的靶点基因之一；STAT1/c-Myc通路介导了DDP抑制Hela细胞生长、增殖的作用；STAT1可增强Hela细胞对DDP的敏感性。
作者：雷瑞霖；肖松舒；薛敏 刊期： 2015年第01期
目的：分析抑制miR-23a表达后，耐药卵巢癌A2780细胞对化疗药物顺铂的敏感性变化及其分子机制。方法选择顺铂耐药卵巢癌A2780细胞株为研究样本，并分为两组，其中对照组仅加入顺铂，实验组加入顺铂及antagomir-23a。应用MTT法检测antagomir-23a抑制miR-23a并经顺铂处理后细胞增殖抑制率；应用流式细胞仪分析细胞周期分布情况；应用Hoechst33258染色分析细胞凋亡形态学变化；应用Western blot法分析耐药糖蛋白P-gp的表达变化。结果抑制miR-23a并经顺铂处理后，细胞增殖抑制率显著上升（P<0.01），顺铂中效浓度（IC50）为17.89μmol/L，比对照组IC50110.18μmol/L降低了83.76%（P<0.01），细胞被阻滞于G0/G1期且凋亡率增加（P<0.01）；Hoechst33258染色见细胞核浓缩、染色增强。Western blot检测提示细胞P-gp蛋白表达随着顺铂浓度加大而逐渐减低（P<0.01）。结论抑制耐药卵巢癌A2780细胞内miR-23a表达后，细胞对顺铂的敏感性显著增加，这可能miR-23a靶基因负性调控因素得以缓解，并由此引发P-gp蛋白表达受抑有关。
作者：金爱红；周霞平；周凤珍 刊期： 2015年第01期
目的：鉴定与癌源性免疫球蛋白G（IgG）全分子相互作用的蛋白质，为研究其生物功能提供重要的线索。方法分别用兔抗人IgG全分子抗体和兔IgG在宫颈癌细胞系HeLa中进行免疫共沉淀，将得到的免疫复合物经电泳分离后进行银染。经比较分析后3条差异条带切下来做质谱鉴定，质谱数据经Swiss-Prot数据库分析。后对所得的蛋白质进行筛选和功能注释分析。结果终得到6个可能与癌源性IgG全分子相互作用的蛋白质。结论通过免疫共沉淀结合质谱分析的方法终得到了6个可能与癌源性IgG全分子相互作用的蛋白质，为其功能研究提供了重要线索。
作者：王居平；陈韩英；彭慧 刊期： 2015年第01期
目的：建立一种可以得到高纯度肺微血管内皮细胞的分离方法，并分别观察野生型小鼠及晚期糖基化终产物受体（RAGE）敲除小鼠细胞在脂多糖（LPS）刺激下细胞骨架F-actin变化情况。方法取6~8周龄野生型C57小鼠及RAGE基因敲除小鼠的肺，经I型胶原酶消化后，尼龙细胞筛过滤，然后采用免疫磁珠法分离原代小鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC），经形态学及免疫荧光法鉴定后，以LPS（1 mg/L）刺激不同时间后用激光共聚焦显微镜观察细胞骨架F-actin的变化情况。结果镜下可见原代培养的PMVECs呈梭形或多角形，经细胞抗Ⅷ因子相关抗原（ⅧF-Ag）染色鉴定纯度高，LPS刺激后野生型小鼠PMVEC骨架重排，形成应力纤维，而RAGE敲除小鼠PMVEC骨架破坏不明显。结论采用免疫磁珠法可以获得高纯度的小鼠肺微血管内皮细胞，且RAGE参与了LPS介导的小鼠肺微血管内皮细胞骨架破坏。
作者：周晓燕；张伟金；黄巧冰；郭晓华 刊期： 2015年第01期
目的：探讨颅内多发动脉瘤的影像学特点、诊断与治疗策略。方法回顾性分析96例共234枚颅内动脉瘤的临床及影像学特点，结合头颅CT提示的蛛网膜下腔出血模式及DSA结果判定责任动脉瘤。对责任动脉瘤均采取显微夹闭术或者血管内介入栓塞术积极治疗，对于非责任动脉瘤予以选择性治疗。结果96例多发动脉瘤行栓塞治疗56例，夹闭治疗28例，未治疗12例。44例一期治疗所有动脉瘤，4例分期处理所有动脉瘤，36例仅治疗责任动脉瘤。接受治疗的84例患者，出院时预后格拉斯哥预后评分（GOS）评分5分62例，4分12例，3分8例，1分2例。术后6个月DSA随访30例，1例复发接受再治疗，余29例治疗效果稳定。结论颅内多发动脉瘤应在诊断全面的基础上，正确判断责任动脉瘤并积极治疗，对于非责任病灶需要综合评估出血风险，采取个体化治疗措施，尽量一期治疗所有动脉瘤，减少再出血风险。
作者：王刚；冯文峰；张国忠；李明洲；何小艳；彭四维；漆松涛；QI Songtao 刊期： 2015年第01期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
