鄢娜；冯泽国；颜光涛；岳剑虹；赵艳军；耿娜
目的：探讨氯喹对哮喘小鼠气道高反应性的作用及其可能机制。方法 Balb/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、氯喹治疗组、地塞米松治疗组、氯喹+地塞米松治疗组，除对照组外，其余各组小鼠均给予OVA致敏和激发，建立哮喘小鼠模型，于每次激发前腹腔注射给药，对照组则于同一时间予等量PBS处理，末次激发后24 h内小鼠肺功能仪检测小鼠气道高反应性；检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类计数；制作肺组织病理切片，HE染色后光镜下观察病理变化；ELISA检测支气管肺泡灌洗液中细胞因子IL-6、PGF2α水平。结果氯喹可明显降低哮喘小鼠气道高反应性（吸入25 mg/ml Ach时4.5±0.4 vs 6.1±0.9，P<0.05，吸入50 mg/ml Ach时4.6±0.5 vs 8.2±1.0，P<0.001）；明显降低哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞数（P<0.01）；显著降低哮喘小鼠病理评分（P<0.05）；可一定程度降低哮喘小鼠BALF中PGF2α因子水平；与地塞米松合用可明显减轻哮喘小鼠支气管细支气管周围炎症（P<0.05）、血管周围炎症（P<0.01）、肺组织病理评分（P<0.001），明显降低哮喘小鼠BALF中IL-6因子水平（P<0.05）。结论氯喹可抑制哮喘小鼠气道高反应性；地塞米松与氯喹合用较单独用药效果更好，可能对中性粒细胞参与的哮喘有效。
作者：孙晓春；胡晓燕；王莉佳；刘恩梅；符州 刊期： 2015年第01期
目的：探讨颅内多发动脉瘤的影像学特点、诊断与治疗策略。方法回顾性分析96例共234枚颅内动脉瘤的临床及影像学特点，结合头颅CT提示的蛛网膜下腔出血模式及DSA结果判定责任动脉瘤。对责任动脉瘤均采取显微夹闭术或者血管内介入栓塞术积极治疗，对于非责任动脉瘤予以选择性治疗。结果96例多发动脉瘤行栓塞治疗56例，夹闭治疗28例，未治疗12例。44例一期治疗所有动脉瘤，4例分期处理所有动脉瘤，36例仅治疗责任动脉瘤。接受治疗的84例患者，出院时预后格拉斯哥预后评分（GOS）评分5分62例，4分12例，3分8例，1分2例。术后6个月DSA随访30例，1例复发接受再治疗，余29例治疗效果稳定。结论颅内多发动脉瘤应在诊断全面的基础上，正确判断责任动脉瘤并积极治疗，对于非责任病灶需要综合评估出血风险，采取个体化治疗措施，尽量一期治疗所有动脉瘤，减少再出血风险。
作者：王刚；冯文峰；张国忠；李明洲；何小艳；彭四维；漆松涛；QI Songtao 刊期： 2015年第01期
目的：探究线粒体雌激素受体β（ERβ）抑制凋亡刺激诱导非小细胞肺癌细胞死亡的分子机制。方法免疫荧光及western blotting分析细胞内源ERβ的线粒体定位；检测顺铂与十字孢碱（staurosporine，STS）处理过表达或沉默线粒体ERβ后细胞凋亡的变化；免疫共沉淀和western blotting分析线粒体ERβ与促凋亡蛋白Bad的相互作用。结果 ERβ存在于A549及201T细胞的线粒体中；过表达或沉默ERβ可以显著减少或增加顺铂与STS诱导的Bax激活及细胞凋亡；线粒体ERβ与促凋亡蛋白Bad相互作用可能阻抑Bax的活化及线粒体转位。结论线粒体雌激素受体β可以通过与Bad相互作用抑制顺铂或STS诱导非小细胞肺癌细胞的凋亡，提示线粒体ERβ可能是治疗非小细胞肺癌的一个新靶点。
作者：谢强；黄作平；刘颖；刘晓；黄磊 刊期： 2015年第01期
目的：建立一种可以得到高纯度肺微血管内皮细胞的分离方法，并分别观察野生型小鼠及晚期糖基化终产物受体（RAGE）敲除小鼠细胞在脂多糖（LPS）刺激下细胞骨架F-actin变化情况。方法取6~8周龄野生型C57小鼠及RAGE基因敲除小鼠的肺，经I型胶原酶消化后，尼龙细胞筛过滤，然后采用免疫磁珠法分离原代小鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC），经形态学及免疫荧光法鉴定后，以LPS（1 mg/L）刺激不同时间后用激光共聚焦显微镜观察细胞骨架F-actin的变化情况。结果镜下可见原代培养的PMVECs呈梭形或多角形，经细胞抗Ⅷ因子相关抗原（ⅧF-Ag）染色鉴定纯度高，LPS刺激后野生型小鼠PMVEC骨架重排，形成应力纤维，而RAGE敲除小鼠PMVEC骨架破坏不明显。结论采用免疫磁珠法可以获得高纯度的小鼠肺微血管内皮细胞，且RAGE参与了LPS介导的小鼠肺微血管内皮细胞骨架破坏。
作者：周晓燕；张伟金；黄巧冰；郭晓华 刊期： 2015年第01期
目的：探究重复性低氧预处理（RHP）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）所致的肝脏损伤的影响并初步探讨其机制。方法120只雄性SD大鼠随机分为4组（n=30）：低氧预处理手术组（RHP组），低氧预处理假手术组（RHPS组），常压手术组（IRI组）及常压假手术组（S组）。低压氧舱预处理大鼠5 d，建立肾IRI模型，RHP组及IRI组统一切除右肾、夹闭左肾肾门45 min后放开建立肾缺血再灌注模型，而RHPS组及S组仅切除右肾，不进行左肾缺血再灌注处理。于再灌注后2、8、24 h检测血清谷丙转氨酶（ALT）、IL-17A、TNF-α浓度，酶标仪检测肝脏匀浆超氧化物歧化酶（SOD）及一氧化氮（NO）的含量，Western blot检测测肝脏p-PI3K、p-AKT水平，病理组织形态学检查观察肝脏结构变化。结果与IRI组相比，RHP组大鼠再灌注后2、8、24 h病理组织形态学检查显示损伤减轻，血清ALT浓度降低，TNF-α水平于再灌注后24 h降低（P<0.05）肝组织NO含量升高（P<0.05），SOD含量于再灌注后8 h升高（P<0.05）；与S组相比，IRI组及RHP组血清IL-17A浓度均显著升高（P<0.05），但两组间差异无统计学意义（P>0.05）；RHP组P-PI3K及P-AKT表达均高于IRI组（P<0.05），且差异于再灌注后8 h尤为显著（P<0.05）。结论 RHP对大鼠肾脏IRI所致的肝脏损伤具有保护作用，但并非通过抑制IL-17A来实现。
作者：鄢娜；冯泽国；颜光涛；岳剑虹；赵艳军；耿娜 刊期： 2015年第01期
目的：观察丙戊酸钠对阿霉素体外抗乳腺癌Hs578T细胞作用的影响。方法 Western blot检测缝隙连接蛋白Cx43的表达；MTT法检测阿霉素的细胞毒性；Annexin V/PI双染法观察阿霉素对细胞早期凋亡的影响；Hochest 33258荧光染色法检测阿霉素对细胞晚期凋亡的影响。结果 Western blot结果显示丙戊酸钠可以显著增强缝隙连接蛋白Cx43的表达（P<0.01）；MTT结果表明在细胞间缝隙连接功能形成的条件下，丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞存活率显著低于阿霉素组（P<0.01）；Annexin V/PI双染法显示丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞早期凋亡率显著高于阿霉素组（P<0.01）；Hochest 33258荧光染色结果显示丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞晚期凋亡率显著高于单用阿霉素组（P<0.01）。结论丙戊酸钠可显著增强阿霉素的细胞毒性及其诱导的细胞凋亡作用，其机制可能与增强缝隙连接通讯功能有关。
作者：童旭辉；郑超；蒋国君；董淑英 刊期： 2015年第01期
目的：研究BAMBI基因在小鼠不同脂肪组织发育过程中的表达规律。方法利用RT-qPCR及Western blot技术检测BAMBI基因在小鼠不同类型脂肪组织、不同发育阶段（胚胎第18天、出生第0天、第21天、第8周和第6个月）及原代前体脂肪细胞分化过程中（分化第0、3、7、11天）的差异表达情况。结果随着脂肪组织的发育，BAMBI mRNA及蛋白的表达量逐渐降低；在发育的同一时间段，BAMBI mRNA在内脏白色脂肪组织较皮下白色脂肪组织表达量高，在棕色脂肪组织中表达量低；在小鼠前体脂肪细胞诱导分化过程中，BAMBI mRNA表达量呈时间依赖性降低。结论提示BAMBI的差异表达规律与脂肪组织类型、发育阶段以及脂肪细胞分化程度密切相关，其在脂肪组织发育过程中起着重要的作用。
作者：罗肖；贾如；魏双羽；姚婷；王宇祥；鹿畅；Jonathan P. Whitehead；闫剑群 刊期： 2015年第01期
目的：分析抑制miR-23a表达后，耐药卵巢癌A2780细胞对化疗药物顺铂的敏感性变化及其分子机制。方法选择顺铂耐药卵巢癌A2780细胞株为研究样本，并分为两组，其中对照组仅加入顺铂，实验组加入顺铂及antagomir-23a。应用MTT法检测antagomir-23a抑制miR-23a并经顺铂处理后细胞增殖抑制率；应用流式细胞仪分析细胞周期分布情况；应用Hoechst33258染色分析细胞凋亡形态学变化；应用Western blot法分析耐药糖蛋白P-gp的表达变化。结果抑制miR-23a并经顺铂处理后，细胞增殖抑制率显著上升（P<0.01），顺铂中效浓度（IC50）为17.89μmol/L，比对照组IC50110.18μmol/L降低了83.76%（P<0.01），细胞被阻滞于G0/G1期且凋亡率增加（P<0.01）；Hoechst33258染色见细胞核浓缩、染色增强。Western blot检测提示细胞P-gp蛋白表达随着顺铂浓度加大而逐渐减低（P<0.01）。结论抑制耐药卵巢癌A2780细胞内miR-23a表达后，细胞对顺铂的敏感性显著增加，这可能miR-23a靶基因负性调控因素得以缓解，并由此引发P-gp蛋白表达受抑有关。
作者：金爱红；周霞平；周凤珍 刊期： 2015年第01期
目的：探讨高糖导致血管钙化机制是否与WNT信号通路有关。方法采用体外血管钙化模型，高糖诱导血管平滑肌细胞钙化，检测WNT信号分子和骨相关蛋白Cbfa1，Osx，OCN，BMP2的表达以及细胞钙化程度。观察WNT信号抑制剂Dkk1对高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化和Cbfa1，Osx，OCN，BMP2表达的影响。结果高糖能上调血管平滑肌细胞WNT信号通路分子包括Wnt3a，Wnt7a，Fzd4，Wisp1 mRNA的表达（1.86±0.15,1.68±0.13,2.10±0.17,2.30±0.20, P<0.05），促进WNT信号通路关键分子β-catenin的磷酸化（2.70±0.22, P<0.05），激活WNT信号通路。使用WNT信号抑制剂Dkk1能减轻血管平滑肌细胞钙化，下调骨相关蛋白Cbfa1，Osx，OCN，BMP2 mRNA的表达[（51±9）%，（58±11）%，（56±10）%，（62±10）%，P<0.01）]。结论 WNT信号通路参与了高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化。
作者：颜建云；周芹；于汇民；侯梦琳；陆立鹤 刊期： 2015年第01期
目的：探讨3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞（insulin resistant 3T3-L1 adipocytes cell, IR-3T3-L1）佳的建立条件。方法采用地塞米松（Dexamethason，DEX）、1-甲基-3-异丁基黄嘌呤（3-isobutyl-methylxanthine, IBMX）和不同浓度的胰岛素（10-8、10-7、10-6 mol· L-1）诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞，Oil red O染色确定佳胰岛素诱导浓度，继而用1μmol· L-1 DEX诱导建立IR-3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞。采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶（Glucose oxidase-peroxidase, GOD-POD）法对IR-3T3-L1细胞的佳诱导时间（24~120 h）及其稳定时间（24~48 h）进行了考察。结果 Oil red O染色发现3T3-L1前脂肪细胞用DEX、IBMX和10-6 mol· L-1胰岛素诱导9 d，>90%的前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞；用1μmol· L-1 DEX培养96 h后，脂肪细胞葡萄糖消耗率达到大（P=0.0003）；稳定时间考察发现，在36 h内葡萄糖消耗与对照组比较有统计学意义（P<0.001）。结论3T3-L1前脂肪细胞在1μmol· L-1 DEX、0.5 mmol· L-1 IBMX和10-6 mol· L-1佳胰岛素浓度作用下诱导分化为成熟的脂肪细胞后，用1μmol· L-1 DEX培养96 h即可成功诱导成IR-3T3-L1-IR脂肪胰岛素抵抗细胞，且在36 h内稳定。
作者：聂绪强；杨建文；史海霞；张玉金；张建永；卞卡 刊期： 2015年第01期
目的：通过检测ASK1和PRKCD在单核细胞分化过程中的表达变化，探索其在门静脉高压症(PH)脾亢脾脏巨噬细胞（MΦ）功能变化中所起的作用。方法采用佛波酯诱导U937分化成为巨噬细胞样细胞，q-PCR检测不同分化阶段ASK1和PRKCD mRNA的表达，Western Blot检测诱导前后ASK1和PRKCD蛋白表达水平变化，ELISA法检测细胞分化过程中与吞噬功能相关的细胞因子IL-10和TNF-α的分泌情况，鸡红细胞吞噬试验鉴定诱导后细胞功能。结果随着PMA诱导U937细胞时间延长，ASK1和PRKCD基因表达水平下降，TNF-α的分泌量逐渐增加，而IL-10在诱导后24 h达到大分泌量，随后又呈下降趋势；Western Blot结果显示，ASK1及p-ASK1蛋白表达水平较诱导前均显著上升，PRKCD及p-PRKCD蛋白表达水平显著下降；吞噬实验结果显示，诱导后的细胞具有一定的吞噬功能。结论在PMA诱导的U937细胞向单核细胞分化过程中，ASK1蛋白表达上调，PRKCD蛋白表达下调，与脾亢脾Mφ一致，并导致Mφ活性增强。
作者：闫峰；王效民；袁思波；马全明；韩慧平 刊期： 2015年第01期
目的：研究Stat1蛋白对宫颈癌Hela细胞生长、增殖及顺铂敏感性的影响及其作用机制。方法采用蛋白印迹法（Western blot）检测不同浓度DDP处理Hela细胞后Stat1蛋白表达差异；转染Stat1-siRNA后，通过Western blot验证干扰效果；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）观察转染Stat1-siRNA后Hela细胞对DDP敏感性变化，并检测Stat1相关细胞因子c-Myc的表达变化。结果随着DDP浓度的增加，Hela细胞中Stat1蛋白的表达量逐渐增加，DDP浓度为5 mg/L时，Stat1蛋白表达上调1.5倍，DDP浓度为10 mg/L时，Stat1蛋白表达上调近2倍；特异性Stat1-siRNA使Hela细胞中Stat1的表达下调70%，促进细胞生长和增殖；Stat1-siRNA可以降低DDP对Hela细胞生长和增殖的抑制效应，削弱DDP对c-Myc的抑制作用。结论 Hela细胞中c-Myc是STAT1发挥抑癌作用的靶点基因之一；STAT1/c-Myc通路介导了DDP抑制Hela细胞生长、增殖的作用；STAT1可增强Hela细胞对DDP的敏感性。
作者：雷瑞霖；肖松舒；薛敏 刊期： 2015年第01期
目的：探讨糖尿病患者脑钠肽前体水平（NT-proBNP）和心率变异性（HRV）的相关性。方法对58例糖尿病患者均进行HRV分析与NT-proBNP测定，按HRV结果分为HRV异常组和HRV正常组，比较两组的时域和频域指标以及NT-proBNP水平，并将所有患者的HRV指标与NT-proBNP进行相关性分析。结果 HRV异常组NT-proBNP水平（320.2±88.3 pg/ml ）与HRV正常组（80.4±25.2 pg/ml ）比较，显著增高（P<0.01），NT-proBNP与SDNN、三角指数、低频功率、极低频功率负相关（r=-0.55, P<0.05；r=-0.52, P<0.05；r=-0.62, P<0.01；r=-0.56，P<0.05）。结论糖尿病患者NT-proBNP水平与HRV相关，NT-proBNP升高提示糖尿病的心脏自主神经病变。
作者：林茴；陈小欢；吴志华；张东辉；陈晓燕 刊期： 2015年第01期
目的：探讨益气活血补肾法对腰椎间盘突出症术后患者功能活动及生活质量的临床疗效。方法选择2010年1月~2012年5月在广州南方医科大学附属南方医院脊柱骨科住院行手术治疗，术前中医辨证为肝肾亏虚的腰椎间盘突出症患者120例，经患者同意参加试验。采用随机数字表法随机分为观察组60例，对照组60例。对照组术后给予单纯西医常规对症治疗，观察组在西医常规对症治疗基础上给予益气活血补肾方。分别在各个观察时点对疼痛的视觉模拟评分（VAS系统）、JOA下腰痛评分、WHOQOL-BREF评分、住院天数、不良事件进行观察。结果120例腰椎间盘突出症患者全部得到随访，进入结果分析，没有脱失。术后2、4、8周观察组在VAS、JOA、WHOQOL-BREF评分要优于对照组，有统计学差异（P<0.01）。术后半年及1年后随访，观察组和对照组在VAS、WHOQOL-BREF评分之间无统计学意义（P>0.01）。但在JOA评分方面，观察组要优于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）。结论益气活血补肾法对腰椎间盘突出症患者术后恢复，改善术后主要症状体征及减少不良事件方面存在优势。
作者：郑少伟；Shaikh Atik Badshah；王健；蒋晖；李敏；陈国奋 刊期： 2015年第01期
目的：探讨米诺环素（minocycline, MC）对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12）缺氧缺糖（oxygen glucose deprivation， OGD）损伤的保护作用及其机制。方法采用氧糖剥夺6 h方法建立PC12细胞缺氧缺糖损伤模型，并将细胞随机分为正常对照组、模型组、米诺环素组及MEK1/2抑制剂组，在OGD/复氧24 h后，采用MTT比色法测定PC12细胞的存活率，Western blotting法检测血红素加氧酶-1（HO-1）及胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）的磷酸化水平。结果 OGD组PC12细胞存活率显著低于正常对照组，米诺环素（0.1~10μmol/L）能缓解OGD损伤导致细胞存活率的下降，同时上调HO-1蛋白的表达及增加ERK1/2的磷酸化水平，其中1μmol/L浓度佳。其次，ERK1/2上游激酶MEK1/2特异性抑制剂U0126（10μmol/L）能阻断米诺环素诱导HO-1蛋白表达的增加。结论米诺环素可减轻OGD导致PC12细胞的损伤并上调抗氧化蛋白HO-1的表达，其作用机制可能与激活ERK1/2信号通路有关。
作者：陶涛；秦新月；马勋泰；罗华；李小刚 刊期： 2015年第01期
目的：探讨宫颈癌及宫颈癌前病变中人类乳头瘤病毒16型（HPV-16）整合人宿主基因组的发生情况。方法选取252例宫颈病变组织，其中宫颈癌48例，宫颈上皮内瘤样病变（CIN）204例，包括CINⅠ125例、CINⅡ46例、CINⅢ33例，另取因子宫肌瘤行全子宫切除术的正常宫颈上皮20例为对照，采用重叠定量PCR检测HPV-16感染标本中病毒整合状态。结果宫颈癌中HPV-16阳性感染31例，占宫颈癌患者总数的65.6%（31/48），其中HPV-16整合感染18例，占HPV-16阳性宫颈癌患者的58.1%（18/31）；在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ中，HPV-16阳性感染率分别为19.2%（24/125）、34.8%（16/46）、42.4%（14/33），整合感染率分别为16.7%（4/24）、18.8%（3/16）、35.7%（5/14）；与不同级别CIN病变相比，宫颈癌患者的HPV-16整合感染率明显增加，差异具有统计学意义。结论 HPV-16整合感染状态与宫颈病变严重程度呈正相关，在HPV DNA检测基础上联合应用高危HPV感染状态的检测有利于提高宫颈癌筛查的靶向性并早期预测宫颈病变的转归。
作者：魏文斐；苏桂栋；吴兰芳；何丽娜；陆琳；周静；刘国炳；刘萍；陈春林；余艳红；王薇 刊期： 2015年第01期
目的：探讨芦丁对三甲基锡（Trimethyltin, TMT）损害小鼠学习记忆功能的保护作用及可能机制。方法以6~9周龄雄性BALB/c小鼠为研究对象，随机分为生理盐水组（对照）、TMT组、TMT+芦丁组、芦丁组，每组各10只；建立TMT（2.25 mg/kg· B. W.）急性暴露模型，后两组芦丁（10 mg/kg· B.W.）预处理1周，均腹腔注射；TMT给药后24 h，Morris水迷宫测试各组的逃逸潜伏期，Western检测各组海马和皮层脑区突触囊泡蛋白（Synaptophysin, SYP）的表达情况。结果 Morris水迷宫显示TMT给药后24 h，与TMT组相比，对照组和芦丁组及TMT+芦丁组逃逸潜伏期显著缩短（P<0.05），与芦丁组及对照组相比，TMT+芦丁组逃逸潜伏期无统计学意义（P>0.05）；Western显示TMT给药后24 h，与对照组相比，TMT组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著降低（P<0.05）；与TMT组相比，TMT+芦丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著升高（P<0.05），与芦丁组及对照组相比，TMT+芦丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达无统计学意义（P>0.05）。结论芦丁预处理对TMT急性暴露损害小鼠学习记忆功能有保护作用，其保护作用可能与拮抗海马和皮层脑区SYP表达下调有关。
作者：秦启忠；赵奇；陈纯海；周舟；余争平 刊期： 2015年第01期
目的：建立具有人免疫学特征的NOD/SCID小鼠模型，并观察其对三阴乳腺癌的免疫应答。方法筛选无免疫渗漏NOD/SCID小鼠24只，分成4组，免疫重建组提前3 d腹腔注射250 mg/kg环磷酰胺（CTX），后经腹腔注射健康人外周血单个核细胞（PBMC）同时背部皮下接种人三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231；单纯免疫组只注射CTX及PBMC；单纯荷瘤组只接种MDA-MB-231；空白对照组不作任何处理。定期观察各组小鼠生物学及免疫学特征。结果免疫荷瘤组成瘤潜伏期（10~12 d）较单纯荷瘤组（8~10 d）延长，肿瘤生长速度减缓，第5周末肿瘤体积分别为1244.82±792.82 mm3和4308.77 mm3（P<0.01），生存率提高（P<0.01）。接受免疫重建的小鼠外周血人IgG于第2周即可测到，并逐渐上升，较未接受免疫重建小鼠差异有统计学意义（P<0.01）。外周血中CD3+细胞比例于第2周逐渐下降，但于第9周仍可测到。第9周小鼠脾脏细胞中CD3+T细胞比例高达55.3%（免疫荷瘤组）及52.7%（单纯荷瘤组）。免疫荷瘤组小鼠脾指数9.64 mg/g明显高于单纯免疫组3.82±0.31 mg/g及空白对照组1.51±0.14 mg/g。结论成功构建稳定的具有人免疫学特征的NOD/SCID小鼠模型，并观察到其对三阴乳腺癌产生免疫应答，可为三阴乳腺癌免疫治疗研究提供较为理想的动物模型。
作者：张翘楚；李玺；刘瑞磊；姜华；黄泽楠；刘宇；汤谧；黄勇 刊期： 2015年第01期
目的：鉴定与癌源性免疫球蛋白G（IgG）全分子相互作用的蛋白质，为研究其生物功能提供重要的线索。方法分别用兔抗人IgG全分子抗体和兔IgG在宫颈癌细胞系HeLa中进行免疫共沉淀，将得到的免疫复合物经电泳分离后进行银染。经比较分析后3条差异条带切下来做质谱鉴定，质谱数据经Swiss-Prot数据库分析。后对所得的蛋白质进行筛选和功能注释分析。结果终得到6个可能与癌源性IgG全分子相互作用的蛋白质。结论通过免疫共沉淀结合质谱分析的方法终得到了6个可能与癌源性IgG全分子相互作用的蛋白质，为其功能研究提供了重要线索。
作者：王居平；陈韩英；彭慧 刊期： 2015年第01期
目的：通过探索适宜的培养条件，建立小鼠睾丸器官培养模型。方法利用旋转通气培养法在体外培养睾丸，优化培养条件，并与Transwell小室培养法进行形态学比较。HE染色观察睾丸组织结构的变化，BrdU染色法观察睾丸在体外的细胞增殖，放射免疫法观察体外培养睾丸的睾酮分泌能力，免疫组化法观察睾丸中功能蛋白的表达。结果通过培养结局的对比，旋转通气培养法培养的睾丸组织形态更完整。睾丸大小以0.3~0.8 mm3为宜。各组精原细胞增殖指数呈上升趋势，Sertoli细胞增殖指数呈下降趋势：3 d组精原细胞增殖指数的增加与1 d组相比有统计学差异（P<0.05），5 d组Sertoli细胞增殖指数的减小与1 d组相比有统计学差异（P<0.05）。睾酮分泌量随培养天数的增加而减少且差异均有统计学意义（P<0.05）。培养3 d后，Leydig细胞胞浆内可见3β-羟基类固醇脱氢酶（3β-HSD）、细胞色素P45017α羟化酶（P450c17）、胆固醇侧链裂解酶（P450Scc）蛋白的表达， Sertoli细胞胞浆内可见波形蛋白（Vimentin）表达。结论利用旋转通气培养法成功建立睾丸器官体外培养的模型。
作者：刘艺；朱彦锋；高志斌；李敏；钟灵毓；印德娇；李云 刊期： 2015年第01期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
