张静；丁艳苓；陈亚红；姚婉贞
目的：鉴定与癌源性免疫球蛋白G（IgG）全分子相互作用的蛋白质，为研究其生物功能提供重要的线索。方法分别用兔抗人IgG全分子抗体和兔IgG在宫颈癌细胞系HeLa中进行免疫共沉淀，将得到的免疫复合物经电泳分离后进行银染。经比较分析后3条差异条带切下来做质谱鉴定，质谱数据经Swiss-Prot数据库分析。后对所得的蛋白质进行筛选和功能注释分析。结果终得到6个可能与癌源性IgG全分子相互作用的蛋白质。结论通过免疫共沉淀结合质谱分析的方法终得到了6个可能与癌源性IgG全分子相互作用的蛋白质，为其功能研究提供了重要线索。
作者：王居平；陈韩英；彭慧 刊期： 2015年第01期
目的：将多重实时荧光定量PCR技术与裸磁珠富集技术联用，建立辣椒样品中常见3类（曲霉属、青霉属、镰刀菌属）产毒性真菌的快速定量检测方法。方法根据真菌核糖体RNA（rDNA）基因序列选择真菌广谱引物及属特异性探针，联用裸磁珠富集技术，建立多重实时荧光定量PCR体系，并评价所建方法的灵敏度、特异性、重复性和一致性。结果裸磁珠-多重实时荧光定量PCR方法灵敏度高，与本研究优化后的普通实时荧光定量PCR相比提高了10倍，是原报道的100倍，直接检测辣椒样品中3类产毒性真菌的检出限均可达103 CFU/ml，即104 CFU/g，且特异性良好（与非目标菌无交叉反应）、重复性良好（CV<1.5%），该方法模拟检测辣椒样品中3类产毒性真菌的计数结果与标准培养法的计数结果相比均无统计学差异（P>0.05），实验过程仅需7 h（标准培养鉴定法耗时7~14 d）。结论构建的裸磁珠-多重实时荧光定量PCR方法能大大缩短产毒性真菌的检测时间，并成功应用于模拟辣椒样品中常见3类产毒性真菌的定量检测，值得进一步研究和推广。
作者：金燕；张薇薇；王溯源；叶正茂；张立实；裴晓方 刊期： 2015年第01期
目的：研究BAMBI基因在小鼠不同脂肪组织发育过程中的表达规律。方法利用RT-qPCR及Western blot技术检测BAMBI基因在小鼠不同类型脂肪组织、不同发育阶段（胚胎第18天、出生第0天、第21天、第8周和第6个月）及原代前体脂肪细胞分化过程中（分化第0、3、7、11天）的差异表达情况。结果随着脂肪组织的发育，BAMBI mRNA及蛋白的表达量逐渐降低；在发育的同一时间段，BAMBI mRNA在内脏白色脂肪组织较皮下白色脂肪组织表达量高，在棕色脂肪组织中表达量低；在小鼠前体脂肪细胞诱导分化过程中，BAMBI mRNA表达量呈时间依赖性降低。结论提示BAMBI的差异表达规律与脂肪组织类型、发育阶段以及脂肪细胞分化程度密切相关，其在脂肪组织发育过程中起着重要的作用。
作者：罗肖；贾如；魏双羽；姚婷；王宇祥；鹿畅；Jonathan P. Whitehead；闫剑群 刊期： 2015年第01期
目的：研究Stat1蛋白对宫颈癌Hela细胞生长、增殖及顺铂敏感性的影响及其作用机制。方法采用蛋白印迹法（Western blot）检测不同浓度DDP处理Hela细胞后Stat1蛋白表达差异；转染Stat1-siRNA后，通过Western blot验证干扰效果；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）观察转染Stat1-siRNA后Hela细胞对DDP敏感性变化，并检测Stat1相关细胞因子c-Myc的表达变化。结果随着DDP浓度的增加，Hela细胞中Stat1蛋白的表达量逐渐增加，DDP浓度为5 mg/L时，Stat1蛋白表达上调1.5倍，DDP浓度为10 mg/L时，Stat1蛋白表达上调近2倍；特异性Stat1-siRNA使Hela细胞中Stat1的表达下调70%，促进细胞生长和增殖；Stat1-siRNA可以降低DDP对Hela细胞生长和增殖的抑制效应，削弱DDP对c-Myc的抑制作用。结论 Hela细胞中c-Myc是STAT1发挥抑癌作用的靶点基因之一；STAT1/c-Myc通路介导了DDP抑制Hela细胞生长、增殖的作用；STAT1可增强Hela细胞对DDP的敏感性。
作者：雷瑞霖；肖松舒；薛敏 刊期： 2015年第01期
目的：通过探索适宜的培养条件，建立小鼠睾丸器官培养模型。方法利用旋转通气培养法在体外培养睾丸，优化培养条件，并与Transwell小室培养法进行形态学比较。HE染色观察睾丸组织结构的变化，BrdU染色法观察睾丸在体外的细胞增殖，放射免疫法观察体外培养睾丸的睾酮分泌能力，免疫组化法观察睾丸中功能蛋白的表达。结果通过培养结局的对比，旋转通气培养法培养的睾丸组织形态更完整。睾丸大小以0.3~0.8 mm3为宜。各组精原细胞增殖指数呈上升趋势，Sertoli细胞增殖指数呈下降趋势：3 d组精原细胞增殖指数的增加与1 d组相比有统计学差异（P<0.05），5 d组Sertoli细胞增殖指数的减小与1 d组相比有统计学差异（P<0.05）。睾酮分泌量随培养天数的增加而减少且差异均有统计学意义（P<0.05）。培养3 d后，Leydig细胞胞浆内可见3β-羟基类固醇脱氢酶（3β-HSD）、细胞色素P45017α羟化酶（P450c17）、胆固醇侧链裂解酶（P450Scc）蛋白的表达， Sertoli细胞胞浆内可见波形蛋白（Vimentin）表达。结论利用旋转通气培养法成功建立睾丸器官体外培养的模型。
作者：刘艺；朱彦锋；高志斌；李敏；钟灵毓；印德娇；李云 刊期： 2015年第01期
目的：探讨芦丁对三甲基锡（Trimethyltin, TMT）损害小鼠学习记忆功能的保护作用及可能机制。方法以6~9周龄雄性BALB/c小鼠为研究对象，随机分为生理盐水组（对照）、TMT组、TMT+芦丁组、芦丁组，每组各10只；建立TMT（2.25 mg/kg· B. W.）急性暴露模型，后两组芦丁（10 mg/kg· B.W.）预处理1周，均腹腔注射；TMT给药后24 h，Morris水迷宫测试各组的逃逸潜伏期，Western检测各组海马和皮层脑区突触囊泡蛋白（Synaptophysin, SYP）的表达情况。结果 Morris水迷宫显示TMT给药后24 h，与TMT组相比，对照组和芦丁组及TMT+芦丁组逃逸潜伏期显著缩短（P<0.05），与芦丁组及对照组相比，TMT+芦丁组逃逸潜伏期无统计学意义（P>0.05）；Western显示TMT给药后24 h，与对照组相比，TMT组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著降低（P<0.05）；与TMT组相比，TMT+芦丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达显著升高（P<0.05），与芦丁组及对照组相比，TMT+芦丁组海马和皮层脑区SYP蛋白表达无统计学意义（P>0.05）。结论芦丁预处理对TMT急性暴露损害小鼠学习记忆功能有保护作用，其保护作用可能与拮抗海马和皮层脑区SYP表达下调有关。
作者：秦启忠；赵奇；陈纯海；周舟；余争平 刊期： 2015年第01期
目的：探讨益气活血补肾法对腰椎间盘突出症术后患者功能活动及生活质量的临床疗效。方法选择2010年1月~2012年5月在广州南方医科大学附属南方医院脊柱骨科住院行手术治疗，术前中医辨证为肝肾亏虚的腰椎间盘突出症患者120例，经患者同意参加试验。采用随机数字表法随机分为观察组60例，对照组60例。对照组术后给予单纯西医常规对症治疗，观察组在西医常规对症治疗基础上给予益气活血补肾方。分别在各个观察时点对疼痛的视觉模拟评分（VAS系统）、JOA下腰痛评分、WHOQOL-BREF评分、住院天数、不良事件进行观察。结果120例腰椎间盘突出症患者全部得到随访，进入结果分析，没有脱失。术后2、4、8周观察组在VAS、JOA、WHOQOL-BREF评分要优于对照组，有统计学差异（P<0.01）。术后半年及1年后随访，观察组和对照组在VAS、WHOQOL-BREF评分之间无统计学意义（P>0.01）。但在JOA评分方面，观察组要优于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）。结论益气活血补肾法对腰椎间盘突出症患者术后恢复，改善术后主要症状体征及减少不良事件方面存在优势。
作者：郑少伟；Shaikh Atik Badshah；王健；蒋晖；李敏；陈国奋 刊期： 2015年第01期
目的：探讨氯喹对哮喘小鼠气道高反应性的作用及其可能机制。方法 Balb/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、氯喹治疗组、地塞米松治疗组、氯喹+地塞米松治疗组，除对照组外，其余各组小鼠均给予OVA致敏和激发，建立哮喘小鼠模型，于每次激发前腹腔注射给药，对照组则于同一时间予等量PBS处理，末次激发后24 h内小鼠肺功能仪检测小鼠气道高反应性；检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类计数；制作肺组织病理切片，HE染色后光镜下观察病理变化；ELISA检测支气管肺泡灌洗液中细胞因子IL-6、PGF2α水平。结果氯喹可明显降低哮喘小鼠气道高反应性（吸入25 mg/ml Ach时4.5±0.4 vs 6.1±0.9，P<0.05，吸入50 mg/ml Ach时4.6±0.5 vs 8.2±1.0，P<0.001）；明显降低哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞数（P<0.01）；显著降低哮喘小鼠病理评分（P<0.05）；可一定程度降低哮喘小鼠BALF中PGF2α因子水平；与地塞米松合用可明显减轻哮喘小鼠支气管细支气管周围炎症（P<0.05）、血管周围炎症（P<0.01）、肺组织病理评分（P<0.001），明显降低哮喘小鼠BALF中IL-6因子水平（P<0.05）。结论氯喹可抑制哮喘小鼠气道高反应性；地塞米松与氯喹合用较单独用药效果更好，可能对中性粒细胞参与的哮喘有效。
作者：孙晓春；胡晓燕；王莉佳；刘恩梅；符州 刊期： 2015年第01期
目的：探讨子痫前期患者胎盘Foxp3的表达变化和Foxp3-924（rs2232365）基因位点多态性与子痫前期的相关性。方法选取2010年10月~2011年12月在广州医医科大学附属第三医院产科住院的子痫前期患者156例，和同期住院分娩的正常妊娠孕妇252例，应用PCR-SSP技术进行Foxp3-924（rs2232365）基因位点分型。在上述对象中随机选择子痫前期患者68例，其中轻度痫前期患者33例，重度痫前期患者35例，正常晚期妊娠患者30例，采用免疫组织化学法检测蜕膜Foxp3的表达。结果Foxp3在轻度子痫前期和重度子痫前期组的表达阳性率分别为51.52%和28.57%，显著低于正常妊娠组（86.67%，P<0.05）；子痫前期的Foxp3-924G/G、G/A、A/A表型频率分别为：0.1346、0.4615、0.4038，对照组分别为0.1508、0.4087、0.4405；子痫前期组Foxp3-924 A、Foxp3-924 G基因频率分别为：0.6346和0.3654，对照组分别为：0.6448和0.3552；Foxp3-924各种基因型频率在子痫前期组与正常对照组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论子痫前期患者胎盘组织中的Foxp3表达量显著性低于正常孕妇，提示Foxp3表达量的水平下降使其免疫抑制功能减弱，母胎免疫耐受失衡，诱导子痫前期的发生；Foxp3-924（rs2232365）位点基因多态性对子痫前期发生无显著性作用与影响。
作者：陈晞明；陈永权；许卫；廖志琼；甘婷；吴爱华；廖德贵；肖国宏；陈盛强 刊期： 2015年第01期
目的：研究大鼠血浆中氯吡格雷-人参皂苷血浆蛋白结合率协同效应。方法选择人参皂苷Rg1、Rb1为指标，首先建立了Rg1、Rb1在透析内液（大鼠血清RSA）、外液（PBS）含量检定方法，采用平衡透析法揭示了氯吡格雷对人参Rg1、Rb1血清蛋白结合率协同作用；接下来，采用同源模建方法建构RSA三维构造，并用分子模拟方法揭示氯吡格雷、人参皂苷Rg1、Rb1与大鼠血清白蛋白RSA间结合效应，揭示氯吡格雷-人参皂苷在血浆蛋白结合率层面协同效应。结果人参皂苷Rg1、Rb1在0.40、1.00、2.00 mg· L-1三种浓度下与大鼠血清蛋白结合率分别为30.16±2.82、33.42±4.21、34.61±3.42和50.13±2.34、51.23±3.23、53.11±3.26，当合并加入氯吡格雷（1.0 mg· L-1）后血浆蛋白结合率分别下降至22.13±2.72、21.42±3.22、25.45±3.52和40.13±3.24、41.25±4.15、43.11±3.31，分子模拟结果显示氯吡格雷、Rg1、Rb1与RSA存在不同程度的竞争结合效应。结论平衡透析法和分子模拟实验综合揭示了氯吡格雷-人参皂苷血浆蛋白结合率协同效应。
作者：马世堂；戴国梁；赵文珠；孙冰婷；居文政；谈恒山 刊期： 2015年第01期
目的：建立具有人免疫学特征的NOD/SCID小鼠模型，并观察其对三阴乳腺癌的免疫应答。方法筛选无免疫渗漏NOD/SCID小鼠24只，分成4组，免疫重建组提前3 d腹腔注射250 mg/kg环磷酰胺（CTX），后经腹腔注射健康人外周血单个核细胞（PBMC）同时背部皮下接种人三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231；单纯免疫组只注射CTX及PBMC；单纯荷瘤组只接种MDA-MB-231；空白对照组不作任何处理。定期观察各组小鼠生物学及免疫学特征。结果免疫荷瘤组成瘤潜伏期（10~12 d）较单纯荷瘤组（8~10 d）延长，肿瘤生长速度减缓，第5周末肿瘤体积分别为1244.82±792.82 mm3和4308.77 mm3（P<0.01），生存率提高（P<0.01）。接受免疫重建的小鼠外周血人IgG于第2周即可测到，并逐渐上升，较未接受免疫重建小鼠差异有统计学意义（P<0.01）。外周血中CD3+细胞比例于第2周逐渐下降，但于第9周仍可测到。第9周小鼠脾脏细胞中CD3+T细胞比例高达55.3%（免疫荷瘤组）及52.7%（单纯荷瘤组）。免疫荷瘤组小鼠脾指数9.64 mg/g明显高于单纯免疫组3.82±0.31 mg/g及空白对照组1.51±0.14 mg/g。结论成功构建稳定的具有人免疫学特征的NOD/SCID小鼠模型，并观察到其对三阴乳腺癌产生免疫应答，可为三阴乳腺癌免疫治疗研究提供较为理想的动物模型。
作者：张翘楚；李玺；刘瑞磊；姜华；黄泽楠；刘宇；汤谧；黄勇 刊期： 2015年第01期
目的：分析抑制miR-23a表达后，耐药卵巢癌A2780细胞对化疗药物顺铂的敏感性变化及其分子机制。方法选择顺铂耐药卵巢癌A2780细胞株为研究样本，并分为两组，其中对照组仅加入顺铂，实验组加入顺铂及antagomir-23a。应用MTT法检测antagomir-23a抑制miR-23a并经顺铂处理后细胞增殖抑制率；应用流式细胞仪分析细胞周期分布情况；应用Hoechst33258染色分析细胞凋亡形态学变化；应用Western blot法分析耐药糖蛋白P-gp的表达变化。结果抑制miR-23a并经顺铂处理后，细胞增殖抑制率显著上升（P<0.01），顺铂中效浓度（IC50）为17.89μmol/L，比对照组IC50110.18μmol/L降低了83.76%（P<0.01），细胞被阻滞于G0/G1期且凋亡率增加（P<0.01）；Hoechst33258染色见细胞核浓缩、染色增强。Western blot检测提示细胞P-gp蛋白表达随着顺铂浓度加大而逐渐减低（P<0.01）。结论抑制耐药卵巢癌A2780细胞内miR-23a表达后，细胞对顺铂的敏感性显著增加，这可能miR-23a靶基因负性调控因素得以缓解，并由此引发P-gp蛋白表达受抑有关。
作者：金爱红；周霞平；周凤珍 刊期： 2015年第01期
目的：探究线粒体雌激素受体β（ERβ）抑制凋亡刺激诱导非小细胞肺癌细胞死亡的分子机制。方法免疫荧光及western blotting分析细胞内源ERβ的线粒体定位；检测顺铂与十字孢碱（staurosporine，STS）处理过表达或沉默线粒体ERβ后细胞凋亡的变化；免疫共沉淀和western blotting分析线粒体ERβ与促凋亡蛋白Bad的相互作用。结果 ERβ存在于A549及201T细胞的线粒体中；过表达或沉默ERβ可以显著减少或增加顺铂与STS诱导的Bax激活及细胞凋亡；线粒体ERβ与促凋亡蛋白Bad相互作用可能阻抑Bax的活化及线粒体转位。结论线粒体雌激素受体β可以通过与Bad相互作用抑制顺铂或STS诱导非小细胞肺癌细胞的凋亡，提示线粒体ERβ可能是治疗非小细胞肺癌的一个新靶点。
作者：谢强；黄作平；刘颖；刘晓；黄磊 刊期： 2015年第01期
目的：通过检测ASK1和PRKCD在单核细胞分化过程中的表达变化，探索其在门静脉高压症(PH)脾亢脾脏巨噬细胞（MΦ）功能变化中所起的作用。方法采用佛波酯诱导U937分化成为巨噬细胞样细胞，q-PCR检测不同分化阶段ASK1和PRKCD mRNA的表达，Western Blot检测诱导前后ASK1和PRKCD蛋白表达水平变化，ELISA法检测细胞分化过程中与吞噬功能相关的细胞因子IL-10和TNF-α的分泌情况，鸡红细胞吞噬试验鉴定诱导后细胞功能。结果随着PMA诱导U937细胞时间延长，ASK1和PRKCD基因表达水平下降，TNF-α的分泌量逐渐增加，而IL-10在诱导后24 h达到大分泌量，随后又呈下降趋势；Western Blot结果显示，ASK1及p-ASK1蛋白表达水平较诱导前均显著上升，PRKCD及p-PRKCD蛋白表达水平显著下降；吞噬实验结果显示，诱导后的细胞具有一定的吞噬功能。结论在PMA诱导的U937细胞向单核细胞分化过程中，ASK1蛋白表达上调，PRKCD蛋白表达下调，与脾亢脾Mφ一致，并导致Mφ活性增强。
作者：闫峰；王效民；袁思波；马全明；韩慧平 刊期： 2015年第01期
目的：探讨宫颈癌及宫颈癌前病变中人类乳头瘤病毒16型（HPV-16）整合人宿主基因组的发生情况。方法选取252例宫颈病变组织，其中宫颈癌48例，宫颈上皮内瘤样病变（CIN）204例，包括CINⅠ125例、CINⅡ46例、CINⅢ33例，另取因子宫肌瘤行全子宫切除术的正常宫颈上皮20例为对照，采用重叠定量PCR检测HPV-16感染标本中病毒整合状态。结果宫颈癌中HPV-16阳性感染31例，占宫颈癌患者总数的65.6%（31/48），其中HPV-16整合感染18例，占HPV-16阳性宫颈癌患者的58.1%（18/31）；在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ中，HPV-16阳性感染率分别为19.2%（24/125）、34.8%（16/46）、42.4%（14/33），整合感染率分别为16.7%（4/24）、18.8%（3/16）、35.7%（5/14）；与不同级别CIN病变相比，宫颈癌患者的HPV-16整合感染率明显增加，差异具有统计学意义。结论 HPV-16整合感染状态与宫颈病变严重程度呈正相关，在HPV DNA检测基础上联合应用高危HPV感染状态的检测有利于提高宫颈癌筛查的靶向性并早期预测宫颈病变的转归。
作者：魏文斐；苏桂栋；吴兰芳；何丽娜；陆琳；周静；刘国炳；刘萍；陈春林；余艳红；王薇 刊期： 2015年第01期
目的：建立一种可以得到高纯度肺微血管内皮细胞的分离方法，并分别观察野生型小鼠及晚期糖基化终产物受体（RAGE）敲除小鼠细胞在脂多糖（LPS）刺激下细胞骨架F-actin变化情况。方法取6~8周龄野生型C57小鼠及RAGE基因敲除小鼠的肺，经I型胶原酶消化后，尼龙细胞筛过滤，然后采用免疫磁珠法分离原代小鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC），经形态学及免疫荧光法鉴定后，以LPS（1 mg/L）刺激不同时间后用激光共聚焦显微镜观察细胞骨架F-actin的变化情况。结果镜下可见原代培养的PMVECs呈梭形或多角形，经细胞抗Ⅷ因子相关抗原（ⅧF-Ag）染色鉴定纯度高，LPS刺激后野生型小鼠PMVEC骨架重排，形成应力纤维，而RAGE敲除小鼠PMVEC骨架破坏不明显。结论采用免疫磁珠法可以获得高纯度的小鼠肺微血管内皮细胞，且RAGE参与了LPS介导的小鼠肺微血管内皮细胞骨架破坏。
作者：周晓燕；张伟金；黄巧冰；郭晓华 刊期： 2015年第01期
目的：评估磁共振T2mapping成像技术在基质诱导自体软骨移植（MACT）术后的定量分析价值。方法纳入6例膝关节MACT术后患者（9处软骨损伤），分别在术后3月、6月及12月进行磁共振动态随访检查，测量软骨修复区与正常对照区深浅两个区域及全层T2值，横向比较同一时间点修复区与正常区T2值差异，纵向评估术后3、6、12个月修复区T2值的变化。结果MACT术后3、6月移植区全层T2值显著高于邻近正常软骨（P均<0.05），术后12月修复区全层T2值变化较正常对照区无明显统计学差异（P=0.063）。术后6、12个月修复区浅层软骨T2值显著高于深层（P均<0.05）。术后3、6、12个月修复区深浅层T2值纵向变化均有统计学差异（P均<0.05）。结论 MACT术后磁共振T2mapping成像可作为评估关节软骨修复效果的重要依据。
作者：张君；徐贤；李雪；陈敏；董天明；左盼利；安宁豫 刊期： 2015年第01期
颅内动脉粥样硬化性疾病（intracranial atherosclerotic disease, ICAD）是国人缺血性卒中主要原因，防治难点在于卒中高危人群筛查及有效治疗方法的选择（药物治疗/介入治疗）。3.0 T HR MRI具有在体、无创、无电离辐射等优势，能够从管壁结构及斑块特性的视角筛选大脑中动脉（middle cerebral artery, MCA）粥样硬化狭窄的卒中高危因素，观察疾病进程和临床疗效，具有潜在的预判介入手术获益人群的优势，临床应用前景广阔。目前HR MRI在MCA狭窄患者评估中的应用研究主要集中在方法学可行性、诊断与鉴别诊断、病因学等3方面，缺乏临床疗效评估及预后因素分析（尤其是术后再狭窄）相关实践，值得深入探讨。
作者：贾泽军；赵瑞；杨志刚；黄清海；邓晓群；洪波；刘建民 刊期： 2015年第01期
目的：观察高血压患者及血压正常人群中心动脉血流动力学差异；探讨哪种血压指标与动脉僵硬度及血管损害标志物更密切相关。方法从北京地区社区人群中筛选出820名高血压患者，同时入选820名与之年龄、性别相匹配的血压正常者。采用脉搏波传播速度(PWV)自动测量系统测定颈-股动脉PWV和颈-桡动脉PWV；应用张力测量法测量中心动脉压和中心动脉脉搏波增强指数（AIx）。同时血浆同型半胱氨酸（HCY），高敏C反应蛋白（HsCRP）及N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)被测定。结果无论是高血压患者还是血压正常人群，中心动脉收缩压和脉压显著低于相应的肱动脉收缩压和脉压，这种脉压扩增在血压正常组9.85±6.55 mmHg明显低于高血压组12.64±6.69 mmHg，但在脉压扩增比上两组未见差异。大动脉僵硬度受血压及年龄的影响，高血压组具有较高的颈股动脉PWV和中心动脉AIx，脉压扩增比随年龄的增长而递减。单因素分析见中心脉压相对其它血压指标与动脉僵硬度和血管损害标志物的相关性更强；多元逐步回归分析显示颈股动脉PWV和中心动脉AIx受中心脉压的独立影响而外周平均动脉压及脉压未进入回归方程。结论中心动脉脉压相对其它血压指标可能是中心动脉僵硬度更直接的指示器和更好的血管老化的标志，未来的临床试验中可能更多地将中心动脉压作为治疗的靶目标值。
作者：肖文凯；叶平；白永怿；骆雷鸣；吴红梅；高鹏 刊期： 2015年第01期
目的：探讨高糖导致血管钙化机制是否与WNT信号通路有关。方法采用体外血管钙化模型，高糖诱导血管平滑肌细胞钙化，检测WNT信号分子和骨相关蛋白Cbfa1，Osx，OCN，BMP2的表达以及细胞钙化程度。观察WNT信号抑制剂Dkk1对高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化和Cbfa1，Osx，OCN，BMP2表达的影响。结果高糖能上调血管平滑肌细胞WNT信号通路分子包括Wnt3a，Wnt7a，Fzd4，Wisp1 mRNA的表达（1.86±0.15,1.68±0.13,2.10±0.17,2.30±0.20, P<0.05），促进WNT信号通路关键分子β-catenin的磷酸化（2.70±0.22, P<0.05），激活WNT信号通路。使用WNT信号抑制剂Dkk1能减轻血管平滑肌细胞钙化，下调骨相关蛋白Cbfa1，Osx，OCN，BMP2 mRNA的表达[（51±9）%，（58±11）%，（56±10）%，（62±10）%，P<0.01）]。结论 WNT信号通路参与了高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化。
作者：颜建云；周芹；于汇民；侯梦琳；陆立鹤 刊期： 2015年第01期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
