刘萃萃；王璐璐；赵卫卫；彭攸；王玉平；孙振亮；冯景
目的：比较符合Milan标准肝细胞癌患者行肝移植和肝切除术后的生存和复发情况，分析影响患者肿瘤复发转移的相关危险因素。方法回顾性分析南方医院从2006年1月~2011年12月88例符合Milan标准肝细胞癌患者行肝移植或肝切除术的临床资料，比较两种术式的生存率及无瘤生存率；对围手术期的12个变量进行单因素分析，筛选影响术后肿瘤复发和转移的危险因素。结果移植组患者1、3、5年生存率与切除组差别无统计学意义（P>0.05）；移植组患者1、3、5年无瘤生存率优于切除组（P<0.05）；肝移植组肿瘤复发率明显低于肝切除组（P<0.05）；多因素分析提示性别、肿瘤大小、肿瘤病理分化程度、镜下微血管癌栓是影响无瘤生存率的重要预后因素。结论治疗符合Milan标准肝细胞癌，肝移植比肝切除能获得较长的无瘤生存时间；男性、肿瘤直径越大、有镜下血管癌栓、肿瘤病理分化程度低的患者术后更容易发生肿瘤复发和转移。
作者：黄俊海；周杰 刊期： 2014年第03期
目的：探讨西北初期开展心脏死亡器官捐献（DCD）肾脏移植的效果及应对术后移植肾功能延迟恢复(DGF)的措施。方法选自2011~2013年我院开展的DCD肾脏移植资料及术后随访记录，期间共有51例DCD供者家庭在ROC协调下知情并签字同意器官捐献，通过OPO组织成功获取102只肾脏，实施了94例肾脏移植。术后根据是否发生DGF分为两组：DGF组和无DGF组，并加以比较。结果 DCD器官捐献的成功率是29.3%，DCD肾脏移植术后DGF发生率为27.7%，术后1年的人/肾成活率为98.9%/95.7%。术后半年内DGF组eGFR值显著低于无DGF组，血清肌酐值显著高于无DGF组（P<0.05），移植半年后两组间无显著性差异（P<0.05）。DGF发生率在应用LifePort低温机械灌注法保存的DCD供肾（21.5%）明显低于采用单纯低温冷保存的供肾（41.4%，P<0.05）。结论尽管DCD肾脏移植术后DGF发生率偏高，但总体效果良好，推荐使用低温机械灌注法用于DCD供肾的存储运输。
作者：潘晓鸣；薛武军；刘林娟；项和立；丁晨光；何术琴；任莉；田普训；丁小明 刊期： 2014年第03期
目的：研究血浆miR-106a在大肠癌患者中的表达及其与临床病理特征的关系，分析其诊断价值。方法选取3例大肠癌组织及配对正常粘膜组织进行miRNA芯片检测，筛选出大肠癌组织中异常表达的miRNA；收集50例首治的大肠癌患者的血浆标本和47例健康志愿者的血浆作为对照，提取血浆中总RNA，运用荧光定量PCR方法检测miR-106a在大肠癌和正常人血浆中的表达情况。同时收集患者术后7 d血浆标本40例，分析术前、术后miR-106a的表达变化。分析术前血浆miR-106a表达与临床病理特征间的关系，并对受试者行ROC分析。结果 miRNA芯片检测大肠癌组织中miR-106a的表达较正常粘膜明显增加；与健康对照组相比，miR-106a在大肠癌患者血浆中表达量显著上调（P=0.012），术后患者血浆miR-106a的表达较术前明显降低（P<0.01）。术前血浆miR-106a的表达与大肠癌患者淋巴结转移、TNM分期及分化程度均无关（P>0.05)。miR-106a所得ROC曲线下面积为0.661(95%CI∶0.55~0.772)，区别大肠癌和正常人的敏感性为62.3%，特异性为68.2%。结论血浆miR-106a在大肠癌患者中表达上调，可能对大肠癌的诊断具有一定临床价值。
作者：张丽静；孟丽敏；樊智彬；刘博；裴永彬；赵增仁 刊期： 2014年第03期
作者： 刊期： 2014年第03期
目的：研究舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及PI3K/Akt（P-Akt）信号通路在其中的作用。方法选择健康雄性大鼠60只，体质量250~350 g，随机分为5组：假手术组（Sham组），缺血再灌注组（I/R组），舒芬太尼预处理组（Spc组），舒芬太尼预处理联合PI3K抑制剂组（Spc+W组），PI3K抑制剂组（W组）。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min，松开结扎线复灌120 min制作心肌缺血再灌注模型。Sham组：只挂线，不结扎，持续150 min；I/R组：缺血30 min，再灌注120 min；Spc组：缺血前采用微量注射泵股静脉泵注舒芬太尼1μg/kg，泵注5 min，停止5 min，重复处理3次，总量共3μg/kg的预处理方式，缺血30 min，再灌注120 min；Spc+Wortmannin组：舒芬太尼预处理前5 min给予PI3K抑制剂（15μg/kg），缺血前30 min舒芬太尼预处理，缺血30 min，再灌注120 min；Wortmannin组：缺血前35 min给予PI3K抑制剂（15μg/kg），缺血30 min，再灌注120 min。于基础状态（T0）、缺血前即刻（T1）、缺血30 min（T2）、再灌注30 min（T3）、再灌注120 min（T4）记录各组大鼠心率和平均动脉压。再灌注末抽取动脉血，离心取血清测定肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）。实验结束时，各组取6只大鼠心脏测算心肌梗死面积，其余6只大鼠采用Western blot测定心肌组织P-Akt的表达。结果与Sham组比较，I/R组和Spc组P-Akt表达增高（P<0.01），Spc+W组和W组P-Akt表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。与I/R组相比，Spc组心肌梗死面积减少（P<0.01）， CK-MB（P<0.01）、LDH（P<0.01）降低，心肌组织P-Akt表达上调（P<0.01），平均动脉压略有上升，但无统计学差异（P>0.05）， Spc+W组和W组梗死面积、CK-MB、LDH差异无统计意义（P>0.05）。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，增加P-Akt的表达，这种保护作用可能与PI3K/Akt信号通路的激活有关。
作者：刘祥；景桂霞；白娟；袁慧 刊期： 2014年第03期
目的：研究抗菌肽LL-37对鲍曼不动杆菌生物膜的影响，为将来在临床感染的控制和新抗菌药物的研发提供科学的依据。方法运用平板结合结晶紫染色法体外建立鲍曼不动杆菌生物膜模型，肉汤稀释法检测LL-37的小抑菌浓度；采用扫描电镜和结晶紫染色定量法观察抗菌肽LL-37作用后生物膜结构和量的改变。结果成功体外建立鲍曼不动杆菌生物膜模型，测得抗菌肽LL-37 MIC为64μg/ml；经过抗菌肽LL-37作用后，鲍曼不动杆菌成熟生物膜结构被破坏。当LL-37浓度为2.5μg/ml时即可破坏生物膜结构，且随着LL-37浓度增加，生物膜的量逐渐减少。结论抗菌肽LL-37在浓度远小于其MIC时即可破坏鲍曼不动杆菌生物膜结构。
作者：史鹏伟；高艳彬；卢志阳；杨磊 刊期： 2014年第03期
目的：构建HERG基因G572R突变体表达载体并建立其稳定转染HEK293的细胞系。方法应用重叠延伸PCR构建HERG-G572R突变体表达载体，经G418筛选稳定转染细胞系，通过Real-Time PCR，Western blot及测序鉴定稳定转染细胞系。结果经序列比对，证明HEK-HERG-G572R突变体表达载体构建成功，Real-Time PCR，Western blot及测序证明稳定转染细胞系构建成功。结论该方法可成功构建的HKE-HERG-G572R细胞株，为药物个体化治疗提供工具。
作者：杨阳；黄娜；高岭；常素娥；郭波；胡丽丽；宋土生；黄辰 刊期： 2014年第03期
目的：探讨大黄素对病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌的保护作用及其分子机制。方法55只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组（n=15）、模型组（n=20）及大黄素组（n=20），模型组、大黄素组小鼠腹腔接种0.1 ml内含柯萨奇病毒B3（CVB3）的Eagle's液建立VMC模型，对照组仅注射Eagle’s液，于接种当天，大黄素组以3 mg/ml大黄素溶液0.1 ml灌胃，其余2组以0.1 ml蒸馏水灌胃，1次/d，共21 d，记录实验期间小鼠死亡数目，比较各组死亡率。第7天每组处死5只小鼠，取心脏，测定病毒滴度。第22天称体质量（BW）后处死全部小鼠，收集外周血，剥离心脏，称心脏质量（HW），计算HW/BW，行HE染色计算心肌病理积分，采用荧光实时定量PCR、Western blotting分别检测心肌白介素-23（IL-23）、白介素-17（IL-17）mRNA和蛋白表达，通过酶联免疫吸附法测定血清IL-23、IL-17浓度，流式细胞术分析Th17细胞频率，利用Western blotting测定心肌细胞核内核因子-κB（NF-κB）p65表达，ELISA分析心肌白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果大黄素组死亡率、心肌病理积分及病毒滴度较模型组减少（P<0.05）。模型组HW/BW、心肌IL-23及IL-17 mRNA与蛋白表达水平、血清IL-23和IL-17浓度、Th17细胞频率、胞核NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组（P<0.01），与模型组比较，大黄素组上述指标明显降低（P<0.05）。结论大黄素可能通过抑制IL-23/IL-17炎症轴、Th17细胞增殖及病毒复制发挥抗VMC作用。
作者：蒋娜；廖雯婷；匡希斌 刊期： 2014年第03期
目的：探讨miR-146a在结肠癌中的表达与功能。方法qRT-PCR分析结肠癌组织、毗邻正常细胞组织以及结肠癌细胞系miR-146a的表达水平，MTT法测定结肠癌细胞系SW620转染miR-146a模拟物后的增值，FACS法检测细胞周期与凋亡状况。结果43份结肠癌组织样品中，36份呈现miR-146a表达量下调，并且该下调表达情况与肿瘤增殖情况（P=0.010）相一致，miR-146a表达量还与患者肿瘤大小、临床分期密切相关，同时miR-146a表达量较高的患者较比表达量低的患者寿命要长（P=0.011），MTT检测表明，miR-146a能抑制细胞增殖（P<0.005），流式细胞仪检测结果表明，转染miR-146a的SW620细胞相比对照组细胞，凋亡比例上升（11.9%∶5.9%），但是对细胞周期没有什么影响。结论miR-146a可能是结肠癌新的抗癌靶标，能抑制结肠癌细胞增殖，在结肠癌中具有重要作用。
作者：曾长青；黄良祥；郑羽；黄海啸；陈林昊；池良杰 刊期： 2014年第03期
目的：研究移植肾在术后发生排异反应时，肾脏的病理学及免疫学改变。方法回顾性分析了西安交通大学医学院第一附属医院肾移植术后56例经皮肾脏穿刺活检标本的临床病理资料，根据Banff2009分类系统对排异反应进行病理学分类并分析免疫组织化学标记及免疫荧光在排异反应中的表达情况及其意义。结果56例移植肾穿刺活检标本中超急排异反应1例（1.79%），界线性病变即可疑急性T细胞排异反应8例（14.29%），急性T细胞介导的排异反应12例（21.43%），急性抗体介导的排异反应6例（10.71%），急性T细胞介导合并抗体介导的排异反应2例（3.57%），慢性活动性T细胞介导的排异反应12例（21.43%），慢性活动性抗体介导的排斥反应2例（3.57%），慢性活动性T细胞介导合并活动性抗体介导的排异反应2例（3.57%），无特异性的间质纤维化和小管萎缩8例（14.29%），正常3例（5.36%）。在不同类型的T细胞介导的排异反应中免疫标记物CD3、CD4、CD8、CD20、GrB、perforin的表达情况也不同，且排异反应越重，这些标记物的表达阳性率及强度也越高；在抗体介导的排异反应中免疫标记物C4d均阳性表达。结论移植肾穿刺活检标本的病理形态学特点结合免疫组织化学及免疫荧光的表达情况可以更加及时准确地判断移植肾排异反应的类型，为临床治疗及判断预后提供可靠的病理学及病因学依据。
作者：隋燕霞；孙涛；赵东利；侯军；李晓峰；杨喆 刊期： 2014年第03期
目的：初步探讨6种常见过敏食物的主要过敏蛋白与IgA肾病发病的关系。方法采用ELISA双抗体夹心法检测并比较31例IgA肾病患者及80例健康体检者血清中6种常见过敏食物的主要过敏蛋白特异性的IgA1、IgG及IgE水平，并对所有病人进行食物过敏情况问卷调查，观察多种食物抗体水平均明显升高的患者的临床特征。结果 IgA肾病组患者血清中6种常见过敏食物的主要过敏蛋白特异性的IgA1及IgG水平均显著高于健康对照组（P<0.05）。两组中均未检测到食物特异性的IgE。所有病人均无明确的食物过敏史。多种食物（大于4种）特异性IgG抗体水平均明显升高的患者均有蛋白尿。结论某些食物尤其是高致敏性食物在IgA肾病的发病及进程中可能伴有重要角色。
作者：周朝敏；刘志刚；眭维国；谷东风；李永强；邹和群 刊期： 2014年第03期
目的：探讨供受者主要组织相容性复合物I类相关链A（MICA）抗体对肾移植术后早期移植肾功能的影响。方法采用Luminex200液相芯片技术，对43对肾移植供受者进行MICA抗体检测，其中26例尸体供者，所对应的43例受者。分为四组：（1）供受者均为MICA抗体阳性组；（2）供者MICA抗体阳性、受者MICA抗体阴性组；（3）供者MICA抗体阴性、受者MICA抗体阳性组；（4）供受者均为MICA抗体阴性组。比较各组之间术后急性排斥反应（AR）发生率、1周时血肌酐水平、移植肾功能恢复时间等资料，分析供受者MICA抗体对早期移植肾功能的影响。结果26例尸体供者中MICA抗体阳性者5例（19.2%），抗体特异性频率高的是MICA*019（40%）；43例受者中MICA抗体阳性者11例（25.6%），抗体特异性频率高的是MICA*018（14.6%）。43例受者肾移植后AR分析显示，第1组未发生AR（0/1）；第2组AR发生率为33.3%（2/6），第3组AR发生率为40%（4/10）；第4组AR发生率为38.4%（10/26）。各组之间AR发生率无统计学意义（P>0.05）；各组在术后1周时血肌酐水平以及移植肾功能恢复时间方面无统计学意义（均P>0.05）。结论供受者任何一方在肾移植前存在MICA抗体对术后早期受者的AR发生率和肾功能恢复无明显影响。
作者：付绍杰；刘如敏；罗敏；杜传福；王亦斌；徐健；肖露露；于立新 刊期： 2014年第03期
目的：评价流式细胞术检测血小板血管扩张剂刺激磷蛋白（VASP）的磷酸化程度对监测氯吡格雷抵抗的可行性。方法以17例健康人作为对照组，分别采用传统光学比浊法检测血小板聚集率（PAR）和流式细胞术检测血小板内VASP磷酸化程度（换算成血小板反应指数PRI），再检测20例冠心病患者服药前及服药后（联合服用氯吡格雷和阿司匹林）的血小板聚集率及血小板反应指数（PRI），进行统计学分析。结果服药前病例组血小板反应指数PRI=（89.45±5.22）%与对照组PRI=（86.58±4.35）%相比无差异（P>0.05），服药后病例组血小板反应指数PRI=（67.66±19.77）%与服药前相比有差异（P<0.05）。经流式细胞术VASP-P法检测共发现6例氯吡格雷抵抗，抵抗率为30%，比光学比浊法10%的抵抗率更敏感。结论④流式细胞术检测血小板VASP-P法是一种更特异的检测氯吡格雷抵抗的可靠方法；④冠心病患者联合服用氯吡格雷和阿司匹林治疗后氯吡格雷的抵抗率为30%。
作者：李广华；罗燕飞；罗盈；林婷；范小斌；梁玲；谢红东；黄锦维 刊期： 2014年第03期
目的：探讨生长分化因子-15（GDF-15）在2型糖尿病肾病中的表达水平及其临床意义。方法纳入80例2型糖尿病（T2DM）患者，根据Mogensen分期标准，分为正常白蛋白尿组（30例）、微量白蛋白尿组（20例）和大量白蛋白尿组（30例），采用ELISA法测定血浆GDF-15水平。结果大量白蛋白尿组GDF-15水平高于微量白蛋白尿组和正常白蛋白尿组（P均<0.01），分别为1773.9（1099.1~2357.4）pg/ml、864.0（636.1~994.3）pg/ml和704.5（548.8~975.8）pg/ml；微量白蛋白尿组GDF-15水平高于正常白蛋白尿组（P>0.05），且在肾功能轻度受损（60≤肾小球滤过率<90 ml/min/1.73 m2）时GDF-15浓度即有增加，为999.5（769.2~1372.1）pg/ml。偏相关分析显示，血浆GDF-15与糖尿病病程、尿微量白蛋白（mAlb）、尿素氮（BUN）及肌酐（sCr）呈正相关（r=0.246，0.493，0.390，0.471，P均<0.05），与估计的肾小球滤过率（eGFR）及血浆白蛋白（Alb）呈负相关（r=-0.438，-0.397，P均<0.01）。多元线性回归分析提示较高水平的GDF-15为mAlb增加的独立危险因素。在对肾功能受损（eGFR<90 ml/min/1.73 m2）的诊断中，GDF-15和mAlb的曲线下面积分别为0.801和0.717，GDF-15曲线下面积大于mAlb（P<0.05）。当733.78 pg/ml作为GDF-15诊断肾功能受损的临界值时，敏感性和特异性达到佳，分别为88.1%和58.1%。结论GDF-15在2型糖尿病肾病不同临床阶段有不同程度的增高，不但与mAlb、eGFR有良好的相关性，而且是mAlb增加的独立危险因素，故在2型糖尿病肾病的早期诊断、病情评估及预测其疾病转归方面具有一定的应用价值。
作者：李慧；高方；薛耀明；钱毅 刊期： 2014年第03期
目的：通过对比观察AD模型小鼠海马与小脑Aβ沉积和相关miRNAs表达的变化，探讨AD模型小鼠小脑是否存在Aβ沉积和相关miRNAs的差异表达。方法选择12月龄大小的APPswe/PS△E9双转基因AD小鼠作为实验组（EG），同月龄的同种系的野生型小鼠C57为对照组（CG），每组各12只。将小鼠脑组织分为左右两部分，右侧脑组织行刚果红染色检测淀粉样物质在海马及小脑的沉积；左侧脑组织分别用于提取海马及小脑的miRNA，应用实时荧光定量PCR方法分别检测两组小鼠海马及小脑组织的miRNA-135a-5p、miRNA-298-5p、miRNA-466b-3p和miR-669f-3p的表达情况。结果刚果红染色：实验组小鼠海马及小脑均可见橘红色的Aβ沉积，对照组小鼠海马及小脑均未见橘红色的Aβ沉积。实时荧光定量PCR：四种miRNAs在实验组海马的表达均低于对照组（P<0.05）；miRNA-135a-5p、miRNA-298-5p和miR-669f-3p在实验组小脑的表达低于对照组（P<0.05）；miRNA-298-5p和miR-669f-3p在实验组海马的表达低于小脑（P<0.05）。结论APPswe/PS△E9双转基因AD小鼠小脑中也存在Aβ沉积，其形成可能与miRNA-135a-5p、miRNA-298-5p和miR-669f-3p的表达下调有关。
作者：邓炎尧；侯德仁；田密；李维；奉夏露 刊期： 2014年第03期
目的：探讨联合表达骨形态发生蛋白2（BMP2）和Sox9对间充质干细胞（MSCs）成软骨分化的影响，为构建组织工程软骨提供实验依据。方法以小鼠胚胎骨髓MSCs（C3H10T1/2）为种子细胞，重组腺病毒BMP2诱导其分化，联用重组腺病毒Sox9过表达Sox9信号，重组腺病毒GFP作为对照。Real-Time PCR检测成软骨标志物Ⅱ型胶原（Col2a1）、蛋白聚糖（Aggrecan）、X型胶原（Col10a1）表达变化；Alcian blue染色了解细胞基质糖胺聚糖合成情况；免疫组化和Western blotting检测Col2a1合成情况。结果BMP2能诱导C3H10T1/2细胞成软骨分化，当与Sox9联合作用时，Sox9可促进BMP2诱导的（Col2a1、Aggrecan、Col10a1）基因表达上调；促进细胞基质糖胺聚糖、Col2a1蛋白合成。结论BMP2与Sox9联合作用可以促进体外培养MSCs成软骨分化，可能为组织工程软骨提供新的方法。
作者：廖军义；周年；林良波；易世雄；凡廷旭；赵辰；胡宁；梁熙；司维柯；黄伟 刊期： 2014年第03期
目的：探讨体外受精（IVF）或卵胞浆内单精子注射（ICSI）周期中的子宫内膜异位症（EMS）患者体质量指数与临床结局之间的关系。方法回顾性地分析了2011年1月~2012年8月244个IVF或（和）ICSI周期，将研究对象分为对照组，轻度子宫内膜异位症组和中重度子宫内膜异位症组。研究各组间一般情况、Gn总用量、Gn天数、HCG日E2水平、获卵数、移植胚胎数、患者体质量指数及临床结局之间的关系。结果（1）中、重度子宫内膜异位症患者与对照组相比，Gn用量增加，而HCG日E2水平、获卵数、移植胚胎数均减少，有统计学差异（P<0.05）；（2）轻度EMS组与对照组体质量指数及临床妊娠率差异无统计学意义（P>0.05）；中、重度子宫内膜异位症患者与正常对照组患者及轻度子宫内膜异位症患者相比体质量指数及临床妊娠率均下降，有统计学差异（P<0.05）。结论 EMS不孕患者的BMI随病情程度加重呈下降趋势，且影响IVF/ICSI周期的临床结局。
作者：侯震晖；全松；钱卫平；杨伟洪；许丽燕；曹炎陪 刊期： 2014年第03期
目的：研究盐酸椒苯酮胺（PPTA）对庆大霉素耳蜗损伤的保护作用及抗凋亡机制。方法听力正常豚鼠分3组：正常组、GM组和PPTA组。采用庆大霉素致豚鼠耳蜗损伤模型，PPTA腹腔注射，ABR分析听力变化，Western blot检测耳蜗组织中caspase-3蛋白表达，TUNEL染色、扫描电镜和透射电镜观察形态学改变。结果 ABR反应阈：GM组、PPTA组显著高于正常对照组（P<0.05），PPTA组显著低于GM组；Western blot测caspase-3的表达：结果表明用药后GM组豚鼠caspase-3表达显著增加（P<0.001），PPTA组显著高于正常组但显著低于GM组（P<0.001）；TUNEL、扫描和透射电镜观察见：GM组毛细胞损伤严重，耳蜗螺旋器、血管纹和螺旋神经节存在大量凋亡细胞形态；而PPTA组耳蜗组织损伤较GM组明显减轻。结论 PPTA可以通过降低caspase-3蛋白表达抑制凋亡，对庆大霉素豚鼠耳蜗损伤起到保护作用。
作者：陈浩；谢民强；吴剑；李威；李永贺 刊期： 2014年第03期
目的：研究靶向血管内皮生长因子（VEGF）基因的外源性miRNA对恶性黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法根据VEGF基因序列设计合成4对miRNA干扰片段，构建质粒真核表达载体，分别为X-26-1-3、X-26-2n-1、X-26-3-2和X-26-4-4，测序分析鉴定插入序列的完整性；脂质体法将该4个重组表达载体转染黑色素瘤细胞株SKmel-28，RT-PCR检测转染细胞中VEGF基因的mRNA表达变化，Western blotting检测miRNA对VEGF蛋白表达水平的调控效应，明确抑制效果为显著的miRNA干扰序列。MTS法和流式细胞仪分别检测人工合成的靶向VEGF的miRNA对SKmel-28生长的抑制作用，以及对肿瘤细胞凋亡的影响。结果测序分析证实4个重组体插入片段的碱基序列均完全正确，成功转染SKmel-28细胞后，均能显著抑制肿瘤细胞VEGF mRNA和蛋白的表达，与对照组相比有显著性差异（P<0.01）。抑制效应强的重组载体是X-26-2n-1，MTS法和流式细胞仪检测显示，SKmel-28细胞转染X-26-2n-1后，细胞增殖受到明显抑制，增殖抑制效应具有时间依赖性，与阴性对照组比较差异具有显著性（P<0.05），与空白组比较细胞增殖抑制更加明显（P<0.01）；肿瘤细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率也显著高于对照组（P<0.01）。结论外源性靶向VEGF的miRNA能够显著降低黑色素瘤细胞SKmel-28 VEGF基因和蛋白的表达水平，抑制肿瘤细胞增殖，诱导细胞凋亡。
作者：蒋源；韩永智；孙建 刊期： 2014年第03期
目的：研究右美托咪定对人离体肺内小动脉对血管收缩剂五羟色胺的张力变化和作用机制。方法本研究人体标本来源于因肺肿瘤行肺叶切除手术的病人，选取肿瘤周围正常肺组织作为实验标本，分离人肺内小动脉，制备血管环，每一个病人提供1~4个血管环，同一个病人来源的血管环纳入不同的实验组别。采用微血管张力测定技术，观察孵育0.3~3 nmol/L浓度的右美托咪定后血管对五羟色胺收缩的张力变化，并观察去内皮、加入L-NAME、育亨宾或吲哚美辛对右美托咪定作用的影响，从而探讨其作用机制。结果0.1~100 nmol/L的右美托咪定对静息状态下内皮完整的肺内小动脉张力无明显影响。5-HT对内皮完整的人离体肺内小动脉产生浓度依赖性的收缩作用，pD2为6.11±0.05，Emax为（102.10±1.96）%；0.3~3 nmol/L的右美托咪定能减弱5-HT对内皮完整的肺内小动脉环的收缩作用，并呈浓度依赖性，3 nmol/L的右美托咪定组pD2为5.94±0.03，Emax为（79.96±1.31）%。5-HT对去除内皮的人离体肺内小动脉也能产生浓度依赖性的收缩作用，pD2为6.10±0.07，Emax为（107.40±3.20）%；但右美托咪定不能减弱5-HT对去除内皮的人肺内小动脉环的收缩作用。在内皮完整的肺内小动脉环上加入100μmol/L的L-NAME或50 nmol/L的育亨宾孵育后，右美托咪定减弱5-HT对人肺内小动脉环的收缩作用被消除；加入5μmol/L的吲哚美辛则对右美托咪定减弱5-HT收缩作用无明显影响。结论右美托咪定可能通过激动血管内皮的α2肾上腺素受体，释放NO从而抑制五羟色胺诱导的肺内小动脉收缩。
作者：农丽丹；邓春玉；邝素娟；张光燕；崔建修 刊期： 2014年第03期
南方医科大学学报杂志
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