黄义彬；陈柯；张颖；熊华翠；刘彩奇
目的 针对轮状病毒、诺如病毒、星状病毒和扎如病毒四种常见腹泻病毒,建立基于同源加尾(Homo-Tag Assisted Non-Dimer,HAND)系统的一步法四重RT-PCR检测方法.方法 根据4种病毒基因组保守序列设计引物并在5'端加上同源尾巴序列.通过优化通用尾巴引物和特异性加尾引物的浓度等PCR参数构建四重RT-PCR反应体系,并系统评价其稳定性、特异性和灵敏度.结果 成功建立基于HAND系统的4种腹泻病毒一步法多重RT-PCR检测方法.特异性分析显示四种病毒间无交叉反应,灵敏度分析显示轮状病毒、诺如病毒、星状病毒和扎如病毒的检测下限分别达到48、9.6、1.92和48 pg.结论 所建立的基于HAND系统的4种腹泻病毒多重RT-PCR检测方法简便快速、灵敏特异稳定、成本低廉,非常适用于基层医学实验室.
作者：滕勇勇；莫秋华；王琪；唐明慧；赵德坚；谭华；涂承宁；杨泽；陈清 刊期： 2013年第05期
目的 构建大容量且能高效展示于哺乳动物细胞表面的全长人源膀胱癌特异性抗体基因库.方法 分离膀胱癌患者的外周血单核细胞(PBMC),提取PBMC的总RNA,用RT-PCR方法扩增全套IgG1重链可变区(VH)和Kappa型轻链全长(LCκ)基因,经过相应的限制性内切酶酶切后分别插入pDGB-HC-TM载体,分别构建膀胱癌特异性的抗体重链基因库和轻链基因库(一级抗体库).随机挑取20个单克隆测定抗体基因序列,并瞬时转染FCHO细胞,结合流式细胞仪检测细胞表面抗体的表达.将上述构建好的轻重链基因库通过4片段连接方法插入双表达载体pDGB4,构建二级抗体库,转染FCHO后用流式细胞仪检测细胞表面抗体表达.结果 分别成功构建了膀胱癌特异性的重链基因库和轻链基因库,随机挑取的轻重链单克隆各有7个和9个含有正确的抗体基因编码序列,且能展示于哺乳动物细胞表面,理论库容量达到3.32×1011[(1.7× 106×70％)×(3.1×105×90％)].成功构建了膀胱癌二级抗体库,库容量为9×105.结论 利用哺乳动物细胞表面展示技术,我们成功构建了膀胱癌特异性的全长人源抗体基因库,一级抗体库的库容量达到3.32× 1011,二级抗体库库容量达到9x105,为下一步筛选特异性、高亲和力抗膀胱癌抗体奠定了基础.
作者：蓝开健；张哲欢；梁中锟；王俊洁；娄海波；周元平；刘叔文；李长征；谭万龙 刊期： 2013年第05期
目的 研究钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱγ(CaMKⅡγ)体内外促进结直肠癌细胞增殖的作用并探讨其机制.方法 半定量RT-PCR法测定5种结直肠癌细胞系及20对结直肠癌组织及其配对癌旁组织中CaMKⅡγmRNA表达水平.用慢病毒载体pLenti6.3-MCS-IRES2-eGFP制备慢病毒颗粒Lenti-CaMKⅡγ,转染SW620细胞,建立稳定表达CaMKⅡγ结直肠癌细胞系SW620-CaMKⅡγ.测定SW620-CaMKⅡγ细胞的生长曲线及克隆形成能力.Western blotting检测SW620-CaMKⅡγ细胞IKKα、IKKβ、IKKγ、p-IKKα/β、p-IκB和IκB表达水平.免疫荧光检测SW620-CaMKⅡγ细胞NF-κB p65核浆及核内的表达情况.检测裸鼠移植瘤的瘤体积.结果 CaMKⅡγ在5种结直肠癌细胞系中的mRNA水平均高,在20对组织中有18对癌组织mRNA水平比癌旁组织高.慢病毒转染的CaMKⅡγ过表达细胞系增殖能力增强(P＜0.05).CaMKⅡγ能够激活细胞内的NF-κB 信号通路,促进NF-κB p65进核.CaMKⅡγ过表达细胞的裸鼠移植瘤瘤体积大于阴性对照(P＜0.05).结论 CaMKⅡγ体内外均能促进结直肠癌细胞的增殖,并激活NF-κB通路.
作者：徐菲；齐海燕；于晓方；徐荣臻 刊期： 2013年第05期
目的 应用meta分析的方法对各项研究进行系统分析以研究鱼的摄入与肾癌发病风险关系.方法 在PubMed,Embase,CNKI,CA中检索有关鱼及其产品的摄入与肾癌关系的病例对照研究以及队列研究的文献.通过meta分析方法研究鱼的摄入与肾癌的关系.运用I2检验各项研究的异质性,并使用漏斗图检验发表偏倚.结果 共纳入17篇文献,采用随机效应模型合并分析后的结果未发现鱼的摄入与肾癌的发病风险相关(RR=0.90;95％ CI,0.78～1.02)且异质性明显(P=0.003,I2=52.3％),针对研究类型、研究地区以及发表时间进行亚组分析,同样没有明显的证据证明两者相关,但在性别亚组的分析中发现,男性增加鱼的摄入可降低肾癌的发病率,而在女性中则没有关系.结论 meta分析结果提示增加鱼的摄入未发现有预防肾癌发病的作用.
作者：万沛；李妍；李飞；马天骏；蓝开健；陈炜；陈三三；何成武；谭万龙 刊期： 2013年第05期
目的 观察机械法准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术(epi-LASIK)术中上皮瓣去留对术后角膜上皮下雾状混浊(haze)和泪液中haze形成的主要调控因子转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 将30例(60眼)接受epi-LASIK的患者分为两组,右眼(30眼)术中保留上皮瓣为留瓣组,左眼(30眼)术中弃上皮瓣为去瓣组,采用酶联免疫反应吸附实验双抗体夹心法测定两组术后1、3、7d泪液中TGF-β1的水平,并观察两组术后1、3、6个月haze的情况.结果 术前等效球镜留瓣组(-4.98±2.28 D)与去瓣组(-5.20±4.02 D)比较无统计学意义(P=0.80).两组术后1、3、6个月haze程度的比较无统计学意义(P分别为0.98,0.52,0.72).两组术前及术后1、3、7天泪液中TGF-β1的水平比较亦无统计学意义(P分别为0.11,055,0.45,0.19).观察期间两组术后泪液中TGF-β1水平不断下降,但始终高于术前水平.结论 上皮瓣去留对epi-LASIK术后haze及泪液中TGF-β1水平无明显影响,术后泪液中TGF-β1可能在角膜伤口愈合反应中起一定作用.
作者：陈静；陈艺；韩苏宁；邹玉平；邹秀兰 刊期： 2013年第05期
目的 评估喉罩全麻小潮气量高频双肺通气胸腔镜手术治疗肺大疱的可行性和安全性.方法 试验组与对照组各30例肺大疱患者.试验组在喉罩小潮气量高频双肺通气全麻下行胸腔镜手术；对照组在双腔气管插管全麻单肺通气下进行胸腔镜手术.结果 喉罩组与插管组在麻醉和手术时间、低氧饱和度、高呼末二氧化碳分压、术野和麻醉满意度、失血量无明显差异.喉罩组手术前后白细胞、中性粒细胞百分比升高程度明显低于插管组,术后清醒时间、开始进食时间、下地时间、术后住院时间和引流时间均比插管组短；喉罩组胃肠道反应、咽部不适、声嘶发生率也低于对照组.结论 喉罩全麻胸腔镜手术治疗肺大疱具有良好的可操作性和安全性.
作者：蔡开灿；王向东；叶靖；刁定伟；何建行；刘君；黄志勇；吴华 刊期： 2013年第05期
目的 检测hsa-miR-186在结肠癌组织及细胞中的表达,探讨hsa-mir-186对结肠癌细胞生物学特性的影响及作用.方法 应用实时荧光定量PCR检测了miR-186在12对配对的结肠癌组织、癌旁组织和5株结肠癌细胞中的表达情况；扩增包含miR-186前体序列在内的基因片段,并将其克隆至PLVTHM载体,将PLVTHM-miR186质粒转染SW620细胞,流式分选慢病毒感染的SW620细胞；CCK-8法、划痕实验和Transwell检测细胞检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力.Western Blot检测靶基因YY1蛋白水平的表达.结果 与癌组织相比,12例癌组织中miR-186的平均表达量为0.0024±0.0027,显著低于癌旁组织的0.066±0.068,P=0.008;miR-186在高转移潜能的人结肠癌细胞SW620和LOVO相对表达量分别为0.118±0.138和0.157±0.001,与在低转移潜能HT-29细胞中表达量1.000±0.00,差异具有统计学意义P＜0.05;质粒双酶切及测序鉴定PLVTHM-hsa-miR186重组质粒构建成功；荧光定量PCR表明稳定过表达miR-186的结肠癌细胞株SW620构建成功,且过表达miR-186后降低了细胞的增殖、迁移及侵袭能力,差异均具有统计学意义P＜0.05.稳定过表达miR-186的细胞中,miR-186的表达明显高于对照组和未处理组,YY1蛋白质水平有所下降.结论 hsa-miR-186在结肠癌组织以及在高转移潜能的人结肠癌细胞SW620、LOVO中低表达,具有类似抑癌基因的作用；成功构建PLVTHM-miR186慢病毒重组质粒,并稳定转染结肠癌细胞SW620,抑制了细胞的增殖、迁移和侵袭能力.miR-186调控YY1表达可能是抑制结直肠癌生物特性的重要机制之一.
作者：陈芳；周畅；陆艳霞；袁理；彭璠莉；郑林；李学农 刊期： 2013年第05期
目的 在炎症氧化应激细胞模型中筛选参与Nox1启动子活化的相关调控蛋白.方法 TNF-α激A549细胞建立炎症氧化应激细胞模型,运用DNA pull-down技术筛选出Nox1启动子区结合蛋白,再用二维凝胶电泳技术分离pull-down后的结合蛋白,然后在2D凝胶上选取与对照组表达差异大于1.5倍的蛋白质点进行切胶,后经基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱鉴定,筛选出Nox1启动子区差异结合蛋白.结果 2D凝胶上共筛选出1.5倍以上差异蛋白点7个,均为表达上调蛋白,鉴定出GLE1 、DDX19A,KRT1、KRT10四种蛋白质.结论 GLE1、DDX 19A,KRT1、KRT10参与了TNF-α诱导的A549细胞Nox1活化的基因调控,为研究炎症氧化应激细胞模型的Nox1启动子区调控蛋白的生物学功能奠定了实验基础.
作者：邱娴；胡水旺；徐俊；李理；黄文杰 刊期： 2013年第05期
目的 观察年轻恒牙牙髓血管再生治疗的临床疗效,以评价氢氧化钙糊剂介导牙髓感染的年轻恒牙血管再生治疗的可行性.方法 2011年1月～2012年12月于广州市妇女儿童医疗中心口腔科就诊的34例均为外伤、龋病或非龋病等因素导致的牙髓感染、坏死、根尖周炎或根尖脓肿的年轻恒牙,分为试验组和对照组,各17例.试验组局麻下将患牙进行常规开髓引流,冲洗消毒,并内封氢氧化钙糊剂以行血管再生治疗,对照组行传统的根尖诱导成形术.术后随访并观察两组疗效.结果 试验组4例分别于术后6～18个月复诊发现,根尖周病变愈合,根管腔变小,牙根形成,根尖孔闭合,10例术后12～18个月,根尖周病变愈合,牙根有延长,根管壁有增厚,根尖孔缩小,1例术后2个月出现疼痛和肿胀,2例分别于术后7个月和8个月出现疼痛,有牙龈瘘管形成,牙根发育停止.对照组1例根尖诱导12个月后根尖区病变消失,根端闭合,11例术后6～18个月后根尖孔有硬组织形成,根尖区病变区域缩小,但均未见牙根长度有明显改变；5例在诱导12～18个月后仍无明显的根尖屏障形成.两组治疗有效率的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 通过内封氢氧化钙糊剂的血管再生治疗能够有效促进患有牙髓炎或根尖周炎的年轻恒牙的继续发育,具有广阔的临床应用前景.
作者：黄义彬；陈柯；张颖；熊华翠；刘彩奇 刊期： 2013年第05期
目的 设计并合成miR-23a ASO (ASO-23a),封闭内源性miR-23a的功能后,检测人胃腺癌细胞系MGC803增殖及侵袭能力的改变.方法 首先设计并合成ASO-23a,经脂质体方法转染MGC803细胞,实时定量PCR检测转染细胞MGC803中miR-23a的表达水平；经MTT实验、平板克隆形成实验、软琼脂克隆形成实验、TUNEL实验及transwell实验,观察细胞内源性miR-23a功能被封闭后对MGC803细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.结果 实时定量PCR结果表明ASO-23a能够有效封闭细胞中内源性miR-23a; MTT、平板克隆形成及软琼脂克隆形成实验结果显示,封闭内源性miR-23a后可抑制MGC803细胞活性；TUNEL实验结果显示,ASO-23a可以促进MGC803细胞凋亡的发生；Transwell实验结果显示,ASO-23a可以抑制MGC803细胞的侵袭能力.结论 设计并合成的ASO-23a在人胃腺癌细胞系MGC803中有效封闭内源性miR-23a,能够抑制细胞活性及侵袭能力,并能促进细胞凋亡的发生.
作者：朱丽华；田家莉；陈力；王梅梅；熊亚南；章广玲；李淑英；袁丽杰 刊期： 2013年第05期
目的 探讨人类胎儿期大脑额叶VZ和SVZ的彤态变化及神经干细胞分布的规律.方法 将收集的引产胎儿按胎龄分为4组:9～11周,14～16周,22～24周和32～36周.切取额叶内含脑室区(VZ)和脑室下区(SVZ)的脑组织固定后切片,HE、免疫组织化学染色后观察脑室区和脑室下区细胞构筑及nestin阳性细胞的分布及其增殖状况.结果 在人胎9～36周期间,VZ的厚度在32周时才明显变薄(P＜0.05)；SVZ的厚度在9～24周期间快速增厚(P＜0.05),32周时未见明显变薄(P＞0.05)；9～11周期间,VZ厚度明显大于SVZ厚度,而后其厚度却显著小于SVZ的厚度(P＜0.05).从组织结构来看,VZ内的细胞密度大于SVZ内的细胞密度,两者之间有较明显的分界线.VZ和SVZ内含有大量nestin阳性细胞,阳性物质主要沉积于细胞突起内,少量分布于胞浆,在SVZ内可见有1～3个突起的nestin阳性细胞.随着发育的进行,nestin免疫反应程度逐步减弱.Ki67和nestin双标阳性细胞主要位于VZ的内层和整个SVZ内,也可见部分Ki67阴性的nestin阳性细胞.结论 人胎脑发育过程中,SVZ充分扩大,VZ/SVZ内的神经干细胞具有形态多样的特征.
作者：杨蓬勃；靳辉；肖新莉；石秦东；吕海侠；刘勇 刊期： 2013年第05期
目的 从COX2和5-LOX途径探讨七氟醚抗单肺通气致急性肺损伤作用机制.方法 18只健康日本大耳白兔随机分为假手术组(S组),单肺通气组(O组),单肺通气+七氟醚组(OS组),每组6只.用Western blotting和定量RT-PCR分别检测肺组织环氧化酶-2(COX2)、5-脂氧化酶(5-LOX)蛋白和mRNA表达水平.ELISA检测肺组织白细胞三烯B4(LTB4)、血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2(PGI2)含量.以肺湿/干(W/D)比值和肺组织学评分评价肺损伤的严重程度.结果 与S组相比,O组和OS组动物肺组织COX2、5-LOX蛋白和mRNA表达水平,LTB4、TXA2、PGI2含量,肺W/D比值及肺组织学评分均明显升高(P＜0.05),而肺组织PGI2/TXA2比值明显降低(P＜0.05).与O组相比,OS组肺组织PGI2/TXA2比值明显增高(P＜0.05),而其它各项指标均明显降低(P＜0.05).结论 本研究首次证实单肺通气可使实验动物肺组织COX2、5-LOX的蛋白和mRNA表达水平增高.七氟醚具有抗单肺通气致急性肺损伤的作用,其机制可能与下调肺组织COX2和5-LOX的表达水平,减少肺组织PGI2、TXA2和LTB4生成及调控PGI2/TXA2比值有关.
作者：刘睿；罗静；李江；马庆杰；李艳华；王殿华 刊期： 2013年第05期
目的 研究慢性哮喘小鼠肺组织白细胞介素21(IL-21)、磷酸化信号转导及转录激活因子3(p-STAT3)表达变化,探讨地塞米松对小鼠肺组织IL-21、p-STAT3表达的影响.方法 SPF级BALB/C雌性小鼠33只,随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组,每组11只.卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型；肺泡灌洗液进行细胞计数和分类；HE染色观察气道炎症程度；免疫组化法观察IL-21和p-STAT3在小鼠肺组织的表达；免疫蛋白印迹法分析小鼠肺组织中IL-21、p-STAT3蛋白的表达.结果 哮喘组肺泡灌洗液中的细胞总数和嗜酸性粒细胞计数较对照组和地塞米松组明显增加(P＜0.01)；哮喘组小鼠肺组织IL-21蛋白、p-STAT3蛋白的表达高于对照组(P＜0.05),地塞米松组IL-21蛋白、p-STAT3蛋白的表达低于哮喘组(P＜0.05).结论 地塞米松抑制了慢性哮喘小鼠模型IL-21、p-STAT3的表达,IL-21/STAT3细胞信号通路可能为地塞米松治疗哮喘的作用机制之一.
作者：宫静；罗雅玲；张旃；王慰盈；李俊红 刊期： 2013年第05期
目的 探究hsa-miR9在伯基特淋巴瘤细胞株EBV+Raji/EBV-Ramous中差异表达及其与BCL-6的关系.方法 荧光定量PCR检测hsa-miR9和BCL-6在EBV+Raji和EBV-Ramous细胞中的表达；利用Oligofectamine 2000脂质体法将化学合成的hsa-miR9-inhibitor和随机序列转染高表达hsa-miR9的EBV+Raji细胞(Raji-miR9-inhibitor组和Raji-CON组),hsa-miR9-mimics和相应的随机序列转染低表达hsa-miR9的EBV-Ramous细胞(Ramous-miR9-mimics组和Ramous-CON组)；运用实时荧光定量PCR、Western blotting检测转染前后BCL-6的表达,AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡率和观测凋亡细胞形态.结果 hsa-miR9和BCL-6在EBV+ Raji细胞的表达水平显著高于EBV-Ramous细胞(P＜0.01)；EBV+ Raji细胞经转染hsa-miR9-inhibitor 48 h后,BCL-6基因和蛋白水平的表达量均降低,而EBV-Ramous细胞经转染hsa-miR9-mimics 48 h后,BCL-6基因和蛋白水平的表达量均升高,与相应的随机序列组相比均有显著性差异(P＜0.05)；转染48 h后Raji-miR9-inhibitor组凋亡率明显低于Raji-CON组,Ramous-miR9-mimics组凋亡率明显高于Ramous-CON组,差异具有统计学意义(P＜0.05)；Raji-CON组和Ramous-miR9-mimics组可见明显凋亡细胞.结论 hsa-miR9正向调控伯基特淋巴瘤细胞株EBV+Raji/EBV-Ramous细胞BCL-6的表达和凋亡.
作者：代新珍；陈少红；葛娟；韩西群；周新华；吴自勍；赵彤 刊期： 2013年第05期
目的 研究染色质重塑复合物SWI/SNF核心亚单位SNF5对骨髓瘤细胞系基因表达谱的调控作用.方法 在KM3细胞中构建四环素诱导的表达SNF5 siRNA的稳定细胞系,通过四环素诱导敲低SNF5,检测SNF5敲低前后的基因表达谱,对差异表达基因进行生物信息学分析,并对部分基因进行验证.结果 SNF5敲低抑制KM3细胞生长,基因表达谱分析发现545个表达差异基因,其中214个上调,331个下调.结论 SNF5是多发性骨髓瘤细胞生长所需的,它通过影响与细胞生长及凋亡相关基因的表达来发挥作用.
作者：谢莹莹；徐旸 刊期： 2013年第05期
目的 旨在分离A431中侧群(SP)细胞及非侧群(NSP)细胞亚群,比较二者在小鼠皮下成瘤能力差异及组织中上皮间质转化(EMT)相关分子表达.方法 培养A431细胞经荧光染料Hoeehst33342染色后,流式细胞仪分选出SP细胞和NSP细胞,接种到NOD/SCID小鼠皮下,观察各自成瘤能力,取瘤体组织免疫组织化学染色检测EMT相关分子E-Cadherin、β-catenin、Vimentin、AXL和Erbb3的表达.结果 A431细胞系中成功分选出SP细胞,小鼠皮下成瘤迅速.在SP细胞小鼠成瘤组织周围细胞中,E-Cadherin、Erbb3表达降低,β-catenin、Vimentin、AXL表达增高.结论 A431细胞中含有SP细胞亚群,该亚群细胞具有较强的肿瘤形成能力,且显示较强的EMT特性.
作者：邵玲巧；王倩倩；郭圆圆；耿松梅 刊期： 2013年第05期
目的 观察正反义人TIMP-1转染和酶抑制剂干预HKC细胞对PTEN、VEGF/Flk-1的表达的影响,为研究TIMP-1对肾脏器官衰老的影响机制提供参考.方法 将正义和反义人TIMP-1基因转染至人近端肾小管上皮细胞(HKC),同时用与正义转染组细胞酶抑制活性相当的MMP-2/MMP-9抑制剂(MMP-2/MMP-9 InhibitorⅢ,100 μmol/L)干预24 h,RT-PCR;间接免疫荧光法检测各组细胞PTEN、VEGF和Flk-1的表达.结果 研究显示,与未转染和空载体转染组相比,正义TIMP-1转染组中PTEN表达上调(P＜0.05),明胶酶活性降低(P＜0.05),VEGF和Flk-1表达下调(P＜0.05),而反义TIMP-1转染组则相反(P＜0.05)；MMP-2/MMP-9 inhibitorⅢ 100 μmol/L(酶抑制剂组)组PTEN、VEGF和F000000000000000000lk-1表达与未转染和空载体转染组相比无显著差异.结论 肾脏器官衰老过程中高表达的TIMP-1,通过上调PTEN(非MMP依赖途径),进而下调VEGF、Flk-1表达,提示PTEN在TIMP-1介导肾脏衰老微血管生成障碍中起重要作用,为揭示TIMP-1参与肾脏器官衰老分子机制提供了新的理论依据.
作者：陈俊香；蔡广研；卓莉；马强；师锁柱；陈香美；刘伏友 刊期： 2013年第05期
目的 建立一种可用于后续双向电泳研究的细胞骨架及相关蛋白的提取方法.方法 采用亚细胞组分蛋白分步提取方法,根据提取过程中细胞形态变化,提取后组分蛋白电泳图谱等优化提取条件.用双向凝胶电泳、免疫印迹分析、蛋白质点质谱鉴定等方法验证该提取方法的重复性和各组分蛋白提取纯度.结果 各组分蛋白的双向电泳蛋白图谱差异明显,具备各自特征性的蛋白点分布,各组分标志蛋白FAK、Integrin-β1、Histone Hl和cytokeratin 19分别只表达在细胞浆、细胞膜、细胞核和细胞骨架组分.细胞骨架蛋白组分中约90％以上的蛋白质点经质谱鉴定为细胞骨架及相关蛋白.结论 亚细胞组分蛋白顺序提取方法具有较好的重复性,提取组分选择性较高,并且能够有效提高低丰度蛋白的检出效率,是一种比较理想的进行蛋白质组学研究的样本预处理方法.
作者：蔡贞；熊石龙；周园；籍会彩；向春艳；郑磊 刊期： 2013年第05期
目的 探索硫酸氨基葡萄糖溶液能否在超声作用下透过离体兔皮肤,并筛选超声辅助透皮条件.方法 自制简易Franz扩散池,使用超声辅助硫酸氨基葡萄糖溶液体外经皮渗透.通过紫外分光光度法测定接受夜中硫酸氨基葡萄糖的浓度,计算透过量和透过速率.分析不同功率和辐照时间、溶液浓度、对透过量和透过速率的影响.结果 声强为0.2 W/cm2的超声辐照辅助硫酸氨基葡萄糖透皮的透过量和透过速率大.超声辐照5 min组的接受液中未检测出硫酸氨基葡萄糖；辐照时间组的透过量和透过速率随时间增加而增大.透过量和透过速率均随硫酸氨基葡萄糖的浓度增大而增大.背部和侧部的皮肤厚度分别为2.0士0.1 mm和1.2±0.1 mm,对超声辅助的透过量和透过速率无显著影响(P＞0.05)；对照组的接受液未检测到硫酸氨基葡萄糖.结论 硫酸氨基葡萄糖不能自行透过皮肤,1.0 MHz超声辐照超过5 min,硫酸氨基葡萄糖方能透过兔皮肤,透过量和透过速率随时间增加而增大,透过量和透过速率均随原液浓度增加而增大,不同部位皮肤厚度变化不会明显影响超声辅助硫酸氨基葡萄糖溶液效果.
作者：曾凡强；乔海；佘朝堃；王智彪 刊期： 2013年第05期
目的 筛选不同致龋性变形链球菌临床分离株差异ssDNA配基并对其进行鉴定.方法 利用完整细胞为靶子的消减SELEX技术筛选不同致龋性变形链球菌临床分离株差异ssDNA配基,通过放射性同位素、流式细胞术、基因克隆测序、MEME在线软件和RNA structue分析软件分析配基的一、二级结构并对筛选得到的配基进行鉴定.结果 经过9轮消减SELEX筛选,放射性同位素检测文库已富集；流式细胞术检测经过测序和分析得到12条配基中的H1、H16、H4、L1、L10和H19与高致龋变形链球菌临床分离株特异结合,不与低致龋变形链球菌临床分离株特异结合,其中,H19的特异性结合程度强,解离常数为69.45±38.53 nmol/L.结论 筛选获得特异识别高致龋变形链球菌临床分离株的ssDNA配基.
作者：王成龙；胡丹阳；刘佼佼；李少华；苏东华；席庆；储冰峰；夏伟；赵强 刊期： 2013年第05期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
