刘飞；袁文；廖达光；张天一；王知非
目的 将焦磷酸测序技术应用于败血症常见病原体的检测鉴定.方法 根据细菌16S rRNA序列的特点,设计焦磷酸测序用的PCR扩增引物和测序引物,提取败血症常见病原体的基因组DNA,进行焦磷酸测序,分析获得的序列,进行比对,对病原体种类作出判断.结果 经焦磷酸测序可以获取有效长度28 bp的序列,使用该测序序列可以有效区分化脓性链球菌、肺炎链球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌、脑膜炎双球菌、沙门氏菌,但不能区分金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌.结论 应用焦磷酸测序可以较有效地对败血症常见病原体的种类实现种属水平的区分.
作者：胡子有；韩慧；曾勇；吴炳义 刊期： 2013年第07期
目的 探讨不同病理分型肠息肉与肿瘤发生相关的干细胞标志Lgr5和CD44的表达及其对息肉癌变的临床预测意义.方法 经结肠镜活检获取结肠直肠息肉、腺瘤和癌组织145例,进行病理检测分型；应用免疫组化方法检测不同病理类型标本中肿瘤干细胞标志Lgr5和CD44的表达,分析比较其与结、直癌的发生和预后的关系.结果 CD44在结肠癌组织中的表达率为95.65％,显著高于正常粘膜5％、炎性增生性息肉22.58％、管状腺瘤性息肉55.26％及绒毛状息肉75.76％(P＜0.05).Lgr5在大肠癌组织中的表达高达95.65％(22/23),显著高于正常粘膜(无表达)和炎性增生息肉16.12％(P＜0.05),而在管状腺瘤和绒毛状腺瘤中表达分别为86.84％(33/38)和93.94％(31/33),与大肠癌相比,两两差异不具有统计学意义(P＞0.05).相关性分析结果显示,CD44、Lgr5的表达强度与肠息肉癌变进展均呈正相关(rs=0.69377,P＜0.0001；rs=0.81637,P＜0.0001).结论 Lgr5和CD44在大肠癌癌组织中高表达,它们的高表达与临床和病理的特征具有显著相关性；Lgr5和CD44的表达是区别大肠癌癌组织与正常肠粘膜组织的显著特点；与CD44相比,Lgr5表达与息肉癌变具有较强相关性,联合检测Lgr5与CD44在肠道早期病变诊断、尤其是肠息肉癌变预测中具有重要意义.
作者：柴宁莉；张文成；王艳敏；周昭涛；张艳娥；刘红艳；万军；覃金华；王术勇 刊期： 2013年第07期
目的 采用基因沉默技术抑制HL-1细胞的桥粒蛋白(DSP)基因表达以明确DSP与Nav1.5的结构和功能关系.方法 用基因沉默技术抑制DSP基因的表达,然后采用Western blotting检测HL-1细胞DSP和Nav 1.5蛋白的表达,用双免疫荧光方法检测DSP与Nav1.5蛋白的表达与定位情况,并用全细胞膜片钳技术检测细胞钠通道的电生理特征.结果 与空白组和对照组相比,siRNA-DSP组的DSP和Nav1.5蛋白表达量降低.免疫荧光检测发现空白组和对照组DSP与Nav1.5蛋白存在共定位情况,而siRNA-DSP组DSP和Cx43蛋白共定位则遭到破坏,并且膜片钳检测发现siRNA-DSP组峰值电流从(156.3±6.2) pA/pF减少至(41.8士3.1)pA/pF(P＜0.05),电压依赖的失活曲线V0.5从-42 mV左移至-61 mV(P＜0.05)和从失活恢复时间延长.结论 DSP表达抑制不仅使DSP与Nav1.5的共定位特征遭到破坏,而且还改变了Nav1.5电生理特征.
作者：张黔桓；邓春玉；饶芳；刘晓颖；麦丽萍；朱杰宁；谭虹虹；吴书林 刊期： 2013年第07期
目的 探讨CXCR7-shRNA慢病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人肝癌细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 利用RNA干扰技术,构建CXCR7的shRNA慢病毒表达载体,转染人肺转移肝癌细胞株HCCLM3,分别通过RT-PCR和Western blot 检测HCCLM3细胞中CXCR7 mRNA和蛋白质表达水平的变化；然后通过MTT法考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞增殖侵袭能力的影响,通过体外粘附实验和Transwell小室法分别考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞粘附及侵袭能力的影响.结果 与空白对照组比较,转染CXCR7-shRNA慢病毒载体的HCCLM3细胞中CXCR7的mRNA及蛋白水平表达均明显降低(P＜0.01),SDF-1诱导的HCCLM3细胞的增殖能力显著下降(P＜0.05),同时HCCLM3细胞的粘附及侵袭能力也明显受到CXCR7-shRNA的抑制(P＜0.01).结论 靶向沉默CXCR7能显著抑制结肝癌细胞的增殖和侵袭能力,为肝癌的治疗提供一个潜在的作用靶点.
作者：戴小珍；熊新；王兰；潘克俭；何浪；李红 刊期： 2013年第07期
目的 探讨左主干分叉病变主支植入支架后分支血管受累的机制.方法 28例采用Provisional T策略的LMCA病变,用血管内超声(Intravascular Ultrasound,IVUS)观察主支置入支架前后及对吻扩张后LMCA远端及分支管腔大小和斑块分布变化.结果 LCX开口部管腔减小由主支支架前的5.9±2 mm2减小到4.9±1.9 mm2,P＜0.01；LCX开口部斑块CSA由5.4±2.9 mm2 增加到5.7士2.9 mm2,P=0.21；LCX开口管腔的CSA变化与LCX开口EEM的CSA变化呈正相关,LCX开口管腔CSA变化与斑块CSA变化无关.球囊对吻前后相比,LCX管腔CSA由4.9±1.9 mm2增大到5.5±1.9 mm2,P＜0.01,LCX开口部斑块CSA无明显变化(5.7±2.9 mm2vs 5.7±2.6 mm2,P=0.89),LCX开口管腔CSA变化与LCX开口EEM的CSA变化呈正相关,(R=0.432,P=0.02).结论 LMCA分叉病变主支植入支架后,大多数LCX开口受累的主要原因是血管嵴部移位,部分病例存在LMCA远端斑块向LCX开口移位；球囊对吻扩张可以改善carina移位,但是不能改善斑块移位.
作者：修建成；廖伟明；刘博；张新渌；侯玉清；黄铮；郭志刚；周忠江；曹世平 刊期： 2013年第07期
目的 构建小鼠甲状旁腺素受体(PTHR)及其突变受体(DSEL)全长结构基因真核表达载体,建立稳定高表达PTHR及DSEL的HEK293细胞系,以应用于甲状旁腺素(PTH)模拟肽活性药物筛选及其信号通路的研究.方法 通过双酶切、胶回收方法分别纯化目的片段(PTHR、DSEL基因)和质粒pcDNA3.1(+),二者分别由DNA限制性内切酶EcoR Ⅰ与Not Ⅰ双酶切,经T4DNA Ligase连接的方法将PTHR、DSEL基因克隆到质粒表达载体pcDNA3.1(+)中,采用测序方法及DNA限制性内切酶EcoRⅠ与NotⅠ双酶切方法鉴定重组质粒,脂质体转染法将重组体pcDNA3.1(+)-PTHR、pcDNA3.1 (+)-DSEL及空质粒pcDNA3.1(+)分别转染至HEK293细胞,经G418筛选抗性细胞克隆,、RT-PCR及ELISA检测转染细胞PTHR、DSEL的表达情况.结果 重组质粒经基因测序及DNA限制性内切酶EcoR Ⅰ与Not Ⅰ双酶切证实质粒表达载体pcDNA3.1 (+)-PTHR、pcDNA3.1(+)-DSEL构建正确.重组体经脂质体法转染HEK293 48h后,经G418筛选3周得到细胞抗性克隆,ELISA检测到PTHR、DSEL基因在重组质粒表达载体pcDNA3.1 (+)-PTHR、pcDNA3.1 (+)-DSEL转染的HEK293中成功表达.RT-PCR方法检测到PTHR、DSEL基因在转录水平的表达.ELISA方法检测到重组质粒转染的HEK293中,加入甲状旁腺激素刺激后,PLC、cAMP蛋白表达量远高于空质粒pcDNA3.1(+)转染的HEK293中PLC、cAMP的表达.结论 成功构建了稳定高表达PTHR、DSEL的HEK293细胞,该稳定转染细胞系的建立为进一步研究甲状旁腺素受体下游信号通道的分子机制以及筛选其模拟肽作用的活性奠定了实验基础.
作者：孟越；谢苗苗；林振；袁亮；李威；郝松；杨德鸿 刊期： 2013年第07期
目的 探讨氧化应激在糖尿病阻力血管中电导钙激活钾通道(intermediate-conductance Ca2十-activated potassium channels, IKCa)和小电导钙激活钾通道(small-conductance Ca2+-activated potassium channels,SKCa)介导的内皮舒张功能障碍中的作用.方法 采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型.采用离体血管张力实验观察大鼠肠系膜三级动脉内皮介导的舒张功能变化,Western blotting观察IKCa和SKCa的表达变化.结果 IKCa和SKCa介导的糖尿病大鼠肠系膜三级动脉舒张功能减弱,H2O2显著降低培养的人脐静脉内皮细胞IKCa和SKCa的表达,抗氧化剂a-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)在体给药和体外孵育细胞可部分纠正IKCa和SKCa功能的损伤及表达的下调.结论 糖尿病状态下氧化应激通过下调内皮细胞IKCa和SKCa表达而损伤IKCa和SKCa介导的血管舒张功能.
作者：赵丽梅；王燕；马晓真；王亚文；邓秀玲 刊期： 2013年第07期
目的 探讨miR-143在鼻咽癌细胞迁移中的生物学功能及可能的分子机制.方法 应用生物信息软件预测miR-143靶基因,分别将预测靶基因GLI3的3'UTR及其突变体构建到荧光素酶载体psiCHECK-2骨架中.通过荧光素酶报告基因检测分析miR-143对靶基因GLI3的调控作用,并检测转染miR-143mimics、inhibitor和siGLI3后鼻咽癌5-8F细胞miR-143和GLI3的表达水平及迁移能力的变化.结果 生物信息学预测Hh信号通路转录基因GLI3可能是miR-143的靶基因；双荧光素酶报告基因分析表明miR-143能够作用于GLI3的3'UTR；Western Blot和qRT-PCR结果进一步证明5-8F细胞中miR-143与GLI3的表达呈负相关,并影响5-8F细胞的迁移能力.结论 MiR-143可通过负调控靶基因GLI3抑制鼻咽癌细胞的迁移,为进一步研究miR-143及Hh信号通路在鼻咽癌中的作用机制提供参考价值.
作者：钟文；何本夫；朱成全；肖烈钢；周思朗；彭心昭 刊期： 2013年第07期
目的 通过研究肝细胞凋亡及线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成中的作用,探讨NAFLD的发病机理.方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饲料4、8、12周组；流式细胞仪检测肝细胞凋亡；紫外分光光度计检测MPTP开放程度；免疫组织化学法检查Bcl-2、Bax在肝组织中表达情况；Western Blot检测肝脏Bax表达及变化情况.结果 与正常对照组比较,高脂4～12周组肝细胞凋亡指数增加；紫外分光光度计检测显示高脂组随着造模时间延长,MPTP开放增加；免疫组化显示Bcl-2在4、8、12周高脂组表达,但组间比较阳性细胞数增加不明显；Bax在高脂组随造模时间延长阳性细胞数增加；Western Blot进一步证实Bax在高脂组随造模时间延长蛋白表达量增加；并且随着脂肪肝的进展,Bcl-2/Bax比率进行性下降.结论 NAFLD大鼠模型中存在肝细胞凋亡,线粒体损伤与肝细胞凋亡密切相关,MPTP开放是NAFLD大鼠重要线粒体损伤机制,而Bax表达量增加、Bcl-2/Bax比率异常是MPTP开放的分子基础.
作者：康敏；李森；钟德君；杨志敏；李鹏 刊期： 2013年第07期
目的 探讨甲状腺癌患者血清与组织中半乳凝素-3(galectin-3,gal-3)的表达水平及意义.方法 收集河北北方学院附属第一医院就诊甲状腺肿瘤患者159例,正常对照组16例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清gal-3浓度,免疫组织化学SP和原位杂交技术法检测甲状腺手术标本中gal-3蛋白和mRNA的表达.结果 Gal-3蛋白和mRNA均表达于胞浆,呈棕黄色颗粒.66例乳头状癌gal-3表达阳性率96.97％;6例滤泡癌阳性率83.33％; 36例乳头状增生阳性率16.67％；51例腺瘤gal-3阳性率11.74％; Gal-3mRNA阳性率略低于其蛋白,且与蛋白表达呈正相关.甲状腺癌组血清gal-3浓度明显高于良性乳头状增生组、腺瘤组和正常对照组(均为P＜0.001).血清gal-3浓度在甲状腺癌组织阳性组明显高于阴性组P＜0.05.结论 检测血清gal-3浓度及组织表达可以提高甲状腺癌的诊断率.
作者：薛刚；刘军超；黄静；张静；张文静；吴靖芳；尚小领 刊期： 2013年第07期
目的 探讨RNA结合蛋白La在宫颈癌组织中的表达及在宫颈癌发生、发展过程中的作用.方法 采用免疫组化染色技术分别测定La蛋白在宫颈癌和正常宫颈组织中的表达情况；采用RNA干扰技术沉默La基因在宫颈癌细胞株HeLa的表达,并通过G418筛选,构建稳定表达的HeLa的La干扰克隆.然后使用HeLa-shLa和HeLa-shNC分别进行细胞增殖、体外肿瘤球形成实验,细胞周期检测和Western blot等.结果 宫颈癌组织中La蛋白的表达61％明显高于正常宫颈组织9％,差异有统计学意义(P＜0.05)；且干扰La后,HeLa细胞的增殖能力及肿瘤球形成率(shNC组:17.1％士1.92％,shLa组:6.3％士0.45％)均出现降低,与载体对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).此外La蛋白干扰后,HeLa细胞发生明显的G0/G1期阻滞,且细胞内CyclinD1的表达降低.结论 RNA结合蛋白La对宫颈癌的形成具有促进作用,可能在宫颈癌的发生、发展中起重要作用.
作者：陈昆仑；吴怡；李牧；李兰；高艳娥；高庆 刊期： 2013年第07期
目的 旨在评估引起这些精神心理症状的易感因素并分析艾司西酞普兰干预这些症状的效果.方法 59例慢性丙型病毒性肝炎患者,经聚乙二醇干扰素联合利巴韦林的抗病毒治疗,12周时由精神科医师使用DSM-Ⅳ标准进行评估,并指导患者使用SCL-90量表自评.对于符合重度抑郁标准者进行艾司西酞普兰干预治疗,在用药后4周,8周时再次行SCL-90测评.结果 中重度抑郁的易感因素有:男性,1b基因型,感染途径为静脉药瘾.干扰素相关中重度抑郁的发病率为32.2％.其他精神症状,如:敌对、焦虑、人际关系敏感各因子的发生率为分别为19.7％,9.2％,5.26％.使用艾司西酞普兰治疗后4周及8周,患者的SCL-90总分,敌对、焦虑、抑郁、人际关系敏感各因子得分显著下降.结论 干扰素引发的精神症状在我国丙型肝炎的患者中发生率较高,应做常规的精神症状评估,特别注意对静脉药瘾感染人群的评估,及时使用艾司西酞普兰对于干扰素引发的精神症状有较好的疗效.
作者：齐明华；周斌；苏梅蕾；潘集阳；张浩；张艳茹；张健；李威；王俊洁 刊期： 2013年第07期
目的 探讨联合使用右美托咪定对异丙酚-芬太尼平衡麻醉患者单肺通气状态下氧合功能的影响.方法 22例择期行胸腔镜手术患者随机分成研究组和对照组,采用基于异丙酚-芬太尼平衡麻醉,研究组加入右美托咪定泵注(0.3μg/kg负荷剂量,0.3μg/(kg·h)维持剂量),对照组使用生理盐水.麻醉过程中采集每位患者4个时点动脉血样进行血气分析,比较两组患者血气指标差异.结果 研究组术中pH值维持稳定,氧合指数有进行性下降趋势,低氧血症发生率较低；对照组pH、氧合指数有进行性下降趋势,低氧血症发生率较高.结论 联合使用右美托咪啶,能较好维持异丙酚-芬太尼平衡麻醉状态下单肺通气患者的氧合功能,其机制可能与降低异丙酚用量有关.
作者：来勇；李雅兰；刘育勇；彭雪梅；王昊；邹鹏 刊期： 2013年第07期
目的 研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3(STAT3)的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用.方法 36只大鼠随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18).分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能；电镜观察心肌线粒体结构的损伤；提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting检测线粒体中STAT3和p-STAT3的表达.结果 (1)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且随着低硒喂养时间的延长而损伤加重(P＜0.05)；(2)与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性(p-STAT3/STAT3)显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势(P＜0.05); (3)Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与左心室峰值收缩压、左心室内压大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关(P＜0.0l).结论 低硒可下调大鼠心肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭.
作者：张明；魏瑾；潘晓青；单虎；闫蕊；薛嘉虹；朱延河；林琳 刊期： 2013年第07期
目的 作为肿瘤抑制因子,早幼粒细胞白血病(PML)蛋白在Bowen病(BD)、皮肤鳞状细胞癌(SCC)及皮肤基底细胞癌(BCC)组织中的表达关系、以及PML蛋白与他们的临床预后关系不明,本研究旨在探讨PML蛋白在其中的作用机制.方法 用免疫组化方法检测正常皮肤组织、BD、SCC及BCC皮损组织中PML蛋白的表达.结果 正常人皮肤组织中,PML蛋白不表达(阴性)；BCC皮损中,全层几乎无PML蛋白的表达(细胞核阳性率为8.69％,细胞质阳性率为4.35％); Bowen病及Ⅰ～Ⅱ级SCC皮损中,细胞核及细胞质均明显表达PML蛋白,且细胞核中的表达显著高于Ⅲ～Ⅳ级SCC.结论 PML蛋白的过度表达在鳞状细胞癌发病的早期阶段起关键作用,可能与SCC的发生和转移有关.
作者：王琼玉；马慧群；王世捷；马云云；邹兴伟；李蕊联 刊期： 2013年第07期
目的 通过序列分析揭示H7N9病毒的来源和重组产生模式.方法 收集H7N9序列,运用BLAST、MEGA5.0等生物信息学软件分析序列相似性、多序列比对、构建进化树,确定H7N9病毒各节段序列的亲缘序列,模拟H7N9重组产生方式.结果 系统进化树显示HA、NA、PB2和NS节段近缘关系序列只有一个；而PB1、PA、NP和MP节段序列,分布于不同的两个分枝.通过组合分析亲缘序列,可以将目前流行的H7N9病毒分为5型:A、B、A/Shanghai/1/2013-H7N9、A/Pigeon/Shanghai/S 1069-H7N9和A/Zhejiang/HZ1/2013-H7N9.A型又可以分为A1和A2亚型.结论 通过对序列的组合分析,推测此次H7N9病毒流行至少由5个病毒经过4次重组产生,产生两个主要流行株A和B型.A1和A2亚型的出现是同一次重组过程中产生两株不同产物；A/Pigeon/Shanghai/S 1069-H7N9是A型H7N9病毒在流行期间与当地H9N2病毒的再一次重组产生.A/Zhejiang/HZ1/2013-H7N9是A2亚型和B型重组后产生的混合型.
作者：张宝；黄克勇；郭劲松；吴娴波；李凌；朱利；万成松；赵卫 刊期： 2013年第07期
目的 观察11R-VIVIT对脂多糖诱导的足细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)表达的影响.方法 分别建立脂多糖诱导小鼠蛋白尿模型和脂多糖诱导足细胞损伤模型,两种模型均分为正常对照组、脂多糖组和脂多糖+ 11 R-VIVIT组.通过测量尿蛋白—尿肌酐比值观察各组小鼠尿蛋白的情况；通过免疫荧光激光共聚焦,RT-PCR及Western blot观察各组小鼠肾组织及足细胞uPAR基因及蛋白水平.结果 脂多糖组小鼠尿蛋白—尿肌酐比值高于正常对照组(P＜0.001)及脂多糖+11 R-VIVIT组(P.＜0.001)；脂多糖+ 11 R-VIVIT组的小鼠肾组织及足细胞的uPAR的荧光表达弱于脂多糖组,但与正常对照组相似；足细胞脂多糖+11R-VIVIT组的uPAR mRNA和uPAR蛋白表达均低于脂多糖组(PuuPAR mRNA＜0.001；PuPAR=0.001),但与正常对照组相类似(PuPAR mRNA=0.095；PuPAR=0.252).结论 11R-VIVIT可能通过抑制足细胞uPAR的表达、稳定和保护足细胞从而起到降蛋白尿的作用.
作者：李锐钊；史伟；马娟；章斌；张丽；梁馨苓；陈源汉；刘双信；王文健 刊期： 2013年第07期
目的 探讨药物致尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制.方法 建立冠状动脉灌注的犬左室心肌楔形组织块模型,同步记录左心室内膜、中层、外膜心肌细胞的动作电位及跨壁心电图,观察不同浓度D-Sotalol对动作电位时间(APD)、QT间期、跨壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)及Tdp发生的影响.结果 浓度为0～100 μmol/L的D-Sotalol呈剂量依赖性地延长各层细胞APD,尤以中层细胞为显著(P＜0.05),因而增加TDR; D-Sotalol在中层细胞可诱发EAD,触发室性早博并形成跨壁折返导致Tdp.结论 D-Sotalol在中层细胞诱发EAD、RonT室性早博是其致Tdp的始动因子,在TDR增加的基础上形成跨室壁折返是Tdp得以维持的关键.
作者：王军奎；于忠祥；崔长琮 刊期： 2013年第07期
目的 探讨尿素通道蛋白(UTs)在正常人和尿毒症患者中皮肤及汗腺细胞表达情况.方法 切取尿毒症及肾功正常者腹部皮肤及腋臭患者的大汗腺组织,采用免疫组化SP法及免疫荧光法检测汗腺组织中UTs的表达特征,定量分析UTs在尿毒症及对照组间表达的差异.结果 UTs在人皮肤基底层细胞及大、小汗腺组织中均有表达.N-UT-A1、UT-B1蛋白亚型在尿毒症组的小汗腺细胞中表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),C-UT-A1蛋白亚型在两组间的表达差异不大(P＞0.05).结论 人皮肤基底层细胞、小汗腺细胞及大汗腺细胞中均表达UTs,且UTs在尿毒症患者的小汗腺中表达比正常人更高.
作者：刘静；解立怡；尹爱萍 刊期： 2013年第07期
目的 探索成骨作用的骨形态发生蛋白-2(BMP-2)及抑制成骨作用的骨形态发生蛋白-3(BMP-3)对胚胎小鼠椎间盘细胞的成软骨及成骨作用,为BMPs临床治疗椎间盘相关疾病提供实验依据.方法 运用腺病毒介导的BMP-2和BMP-3在胚胎小鼠椎间盘细胞中表达,RT-PCR检测Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅱ型胶原(ColⅡ)、蛋白多糖(ACAN)、骨钙素(OC)、骨保护素(OPG)和骨桥蛋白(OPN)成软骨及成骨相关指标mRNA水平的表达,甲苯胺蓝染色检测软骨基质的表达,碱性磷酸酶(ALP)读数及ALP染色检测ALP的活性.结果 BMP-2和BMP-3表达对于椎间盘纤维环(AF)细胞的成软骨和成骨均没有作用.对椎间盘髓核(NP)细胞的软骨相关指标Col Ⅰ、ColⅡ、ACAN mRNA的表达同样没有影响,但可促进NP细胞的成骨,其中BMP-2和BMP-3均可促进OC mRNA的表达升高,而仅BMP-2可促进其OPG和OPN的mRNA表达升高.甲苯胺蓝染色证明BMP-2和BMP-3对椎间盘细胞软骨基质分泌的影响并不显著.NP细胞在BMP-2和BMP-3腺病毒感染后ALP活性明显增强,在AF细胞中则未观察到这种变化.结论 BMP-2和BMP-3均可促进胚胎小鼠NP细胞的成骨作用,但对AF细胞的成骨及成软骨作用及对NP细胞的成软骨作用没有影响.
作者：周建武；何通川；毕杨；刘传康；宿玉玺 刊期： 2013年第07期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
