齐明华；周斌；苏梅蕾；潘集阳；张浩；张艳茹；张健；李威；王俊洁
目的 探讨miR-143在鼻咽癌细胞迁移中的生物学功能及可能的分子机制.方法 应用生物信息软件预测miR-143靶基因,分别将预测靶基因GLI3的3'UTR及其突变体构建到荧光素酶载体psiCHECK-2骨架中.通过荧光素酶报告基因检测分析miR-143对靶基因GLI3的调控作用,并检测转染miR-143mimics、inhibitor和siGLI3后鼻咽癌5-8F细胞miR-143和GLI3的表达水平及迁移能力的变化.结果 生物信息学预测Hh信号通路转录基因GLI3可能是miR-143的靶基因；双荧光素酶报告基因分析表明miR-143能够作用于GLI3的3'UTR；Western Blot和qRT-PCR结果进一步证明5-8F细胞中miR-143与GLI3的表达呈负相关,并影响5-8F细胞的迁移能力.结论 MiR-143可通过负调控靶基因GLI3抑制鼻咽癌细胞的迁移,为进一步研究miR-143及Hh信号通路在鼻咽癌中的作用机制提供参考价值.
作者：钟文；何本夫；朱成全；肖烈钢；周思朗；彭心昭 刊期： 2013年第07期
目的 探讨18F-FDG PET/CT显像对肺外结核的诊断价值,以提高早期诊断率.方法 回顾性分析2005年08月～2011年05月期间在我院行18F-FDG PET/CT显像的88例肺外结核病患者资料,其中8例做同机增强CT扫描.结果 88例患者中合并有肺内结核的有22例,共发现病灶334处.所有病灶均表现为18F-FDG不同程度摄取,SUVmax介于1.3～23.2之间,其中19例误诊为恶性肿瘤.根据发病部位大致可分为4大类:①“膜性”结核(36例),主要表现为胸膜、心包、腹膜等不同程度增厚,仅6例未见明显增厚；②淋巴结结核(44例).表现为不同程度增大淋巴结影,22例边缘模糊,3例见中心坏死,6例CT增强可见环形强化；③骨关节结核(28例).主要表现为溶骨性骨质破坏,伴或不伴有骨质硬化；脊柱结核以椎间盘受累及冷脓肿形成为主要特点；其中,仅1例表现为FDG高摄取而无骨质破坏；④脏器结核(25例).肝、脾、胰腺、肾、脑结核主要表现为低密度影,3例增强扫描呈环形强化；鼻咽及喉结核主要表现为软组织增厚；肠结核表现为肠壁稍增厚,2例表现为多发节段性增厚.88例肺外结核患者中,30例含有前述2类或2类以上病变.结论 PET/CT能较准确显示肺外结核的病灶形态、范围及活动性,为肺外结核的早期诊断和治疗提供帮助.CT增强扫描可起到一定的鉴别作用.
作者：柳伟坤；李向东；尹吉林；李兴耀；王欣璐 刊期： 2013年第07期
目的 探讨音猬因子(Shh)与基质金属蛋白酶2(MMP2)在人食管鳞癌组织中的表达以及与临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测Shh与MMP2在48例人食管鳞癌组织以及44例癌旁组织中的表达情况.结果 Shh的阻性表达主要定位在细胞质和胞核,在食管鳞癌组织中的阳性表达率为75％明显高于癌旁组织(20.45％),且与患者的TNM分期有关；而MMP2的阳性表达主要分布在胞质,其在食管鳞癌组织中的阳性表达率为68.75％,明显高于癌旁组织中的22.72％,与淋巴结转移与否,TNM分期有关,且均具有统计学意义(P＜0.01).48例人食管鳞癌组织中Shh蛋白与MMP2蛋白的表达呈正相关(R=0.037,P=0.019).结论 Shh蛋白的表达可能参与到食管鳞癌的侵袭与转移.
作者：赵志龙；张丽芳；张佳；王健生 刊期： 2013年第07期
目的 探讨CXCR7-shRNA慢病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人肝癌细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 利用RNA干扰技术,构建CXCR7的shRNA慢病毒表达载体,转染人肺转移肝癌细胞株HCCLM3,分别通过RT-PCR和Western blot 检测HCCLM3细胞中CXCR7 mRNA和蛋白质表达水平的变化；然后通过MTT法考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞增殖侵袭能力的影响,通过体外粘附实验和Transwell小室法分别考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞粘附及侵袭能力的影响.结果 与空白对照组比较,转染CXCR7-shRNA慢病毒载体的HCCLM3细胞中CXCR7的mRNA及蛋白水平表达均明显降低(P＜0.01),SDF-1诱导的HCCLM3细胞的增殖能力显著下降(P＜0.05),同时HCCLM3细胞的粘附及侵袭能力也明显受到CXCR7-shRNA的抑制(P＜0.01).结论 靶向沉默CXCR7能显著抑制结肝癌细胞的增殖和侵袭能力,为肝癌的治疗提供一个潜在的作用靶点.
作者：戴小珍；熊新；王兰；潘克俭；何浪；李红 刊期： 2013年第07期
目的 探索成骨作用的骨形态发生蛋白-2(BMP-2)及抑制成骨作用的骨形态发生蛋白-3(BMP-3)对胚胎小鼠椎间盘细胞的成软骨及成骨作用,为BMPs临床治疗椎间盘相关疾病提供实验依据.方法 运用腺病毒介导的BMP-2和BMP-3在胚胎小鼠椎间盘细胞中表达,RT-PCR检测Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅱ型胶原(ColⅡ)、蛋白多糖(ACAN)、骨钙素(OC)、骨保护素(OPG)和骨桥蛋白(OPN)成软骨及成骨相关指标mRNA水平的表达,甲苯胺蓝染色检测软骨基质的表达,碱性磷酸酶(ALP)读数及ALP染色检测ALP的活性.结果 BMP-2和BMP-3表达对于椎间盘纤维环(AF)细胞的成软骨和成骨均没有作用.对椎间盘髓核(NP)细胞的软骨相关指标Col Ⅰ、ColⅡ、ACAN mRNA的表达同样没有影响,但可促进NP细胞的成骨,其中BMP-2和BMP-3均可促进OC mRNA的表达升高,而仅BMP-2可促进其OPG和OPN的mRNA表达升高.甲苯胺蓝染色证明BMP-2和BMP-3对椎间盘细胞软骨基质分泌的影响并不显著.NP细胞在BMP-2和BMP-3腺病毒感染后ALP活性明显增强,在AF细胞中则未观察到这种变化.结论 BMP-2和BMP-3均可促进胚胎小鼠NP细胞的成骨作用,但对AF细胞的成骨及成软骨作用及对NP细胞的成软骨作用没有影响.
作者：周建武；何通川；毕杨；刘传康；宿玉玺 刊期： 2013年第07期
目的 研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3(STAT3)的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用.方法 36只大鼠随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18).分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能；电镜观察心肌线粒体结构的损伤；提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting检测线粒体中STAT3和p-STAT3的表达.结果 (1)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且随着低硒喂养时间的延长而损伤加重(P＜0.05)；(2)与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性(p-STAT3/STAT3)显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势(P＜0.05); (3)Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与左心室峰值收缩压、左心室内压大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关(P＜0.0l).结论 低硒可下调大鼠心肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭.
作者：张明；魏瑾；潘晓青；单虎；闫蕊；薛嘉虹；朱延河；林琳 刊期： 2013年第07期
目的 建立液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)测定大鼠血浆中紫云英苷的浓度,并研究其灌胃给药后在大鼠体内的药代动力学特征.方法 以槲皮素为内标,采用HPLC-MS/MS方法,色谱柱为Agilent ZORBAX SB-C18,流动相为甲醇-10 mmol/L醋酸铵水溶液-甲酸(80:20:0.15,v/v/v),采用多反应监测(MRM)模式,监测离子分别为:m/z 449.1→m/z 287.1(紫云英苷),m/z301.1→m/z 151.1(槲皮素)；DAS2.0药动学软件计算药动学参数.结果 紫云英苷在1.00～1000ng/ml浓度范围内线性关系良好(r2=0.9929)；定量下限为1.00 ng/ml;低、中、高浓度的提取回收率均大于93％.大鼠灌胃给药后在0.5±0.1 h达到231.1±67.3 ng/ml的峰值浓度,血浆半衰期为3.9±1.3 h,AUC0-∞为782.6士152.8(ng·h/ml).结论 本方法灵敏度高、选择性强、分析时间短,适用于血浆中紫云英苷的浓度测定及其药代动力学研究.
作者：刘红菊；闫冲；李宝红 刊期： 2013年第07期
目的 探讨左主干分叉病变主支植入支架后分支血管受累的机制.方法 28例采用Provisional T策略的LMCA病变,用血管内超声(Intravascular Ultrasound,IVUS)观察主支置入支架前后及对吻扩张后LMCA远端及分支管腔大小和斑块分布变化.结果 LCX开口部管腔减小由主支支架前的5.9±2 mm2减小到4.9±1.9 mm2,P＜0.01；LCX开口部斑块CSA由5.4±2.9 mm2 增加到5.7士2.9 mm2,P=0.21；LCX开口管腔的CSA变化与LCX开口EEM的CSA变化呈正相关,LCX开口管腔CSA变化与斑块CSA变化无关.球囊对吻前后相比,LCX管腔CSA由4.9±1.9 mm2增大到5.5±1.9 mm2,P＜0.01,LCX开口部斑块CSA无明显变化(5.7±2.9 mm2vs 5.7±2.6 mm2,P=0.89),LCX开口管腔CSA变化与LCX开口EEM的CSA变化呈正相关,(R=0.432,P=0.02).结论 LMCA分叉病变主支植入支架后,大多数LCX开口受累的主要原因是血管嵴部移位,部分病例存在LMCA远端斑块向LCX开口移位；球囊对吻扩张可以改善carina移位,但是不能改善斑块移位.
作者：修建成；廖伟明；刘博；张新渌；侯玉清；黄铮；郭志刚；周忠江；曹世平 刊期： 2013年第07期
目的 通过研究肝细胞凋亡及线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成中的作用,探讨NAFLD的发病机理.方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饲料4、8、12周组；流式细胞仪检测肝细胞凋亡；紫外分光光度计检测MPTP开放程度；免疫组织化学法检查Bcl-2、Bax在肝组织中表达情况；Western Blot检测肝脏Bax表达及变化情况.结果 与正常对照组比较,高脂4～12周组肝细胞凋亡指数增加；紫外分光光度计检测显示高脂组随着造模时间延长,MPTP开放增加；免疫组化显示Bcl-2在4、8、12周高脂组表达,但组间比较阳性细胞数增加不明显；Bax在高脂组随造模时间延长阳性细胞数增加；Western Blot进一步证实Bax在高脂组随造模时间延长蛋白表达量增加；并且随着脂肪肝的进展,Bcl-2/Bax比率进行性下降.结论 NAFLD大鼠模型中存在肝细胞凋亡,线粒体损伤与肝细胞凋亡密切相关,MPTP开放是NAFLD大鼠重要线粒体损伤机制,而Bax表达量增加、Bcl-2/Bax比率异常是MPTP开放的分子基础.
作者：康敏；李森；钟德君；杨志敏；李鹏 刊期： 2013年第07期
目的 探讨siRNA沉默受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)增强奥沙利铂(L-OHP)诱导口腔癌细胞凋亡的作用,以期为口腔癌的临床治疗提供新的靶点.方法 MTT法检测不同浓度(0、0.25、0.5、1、2、4μmol/L)L-OHP对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用；Western blotting检测L-OHP(1 μmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h)RIP1的表达及siRNA转染沉默RIP1口腔癌细胞KB中RIP1的表达；PI/AnnexinV双染法检测L-OHP(1 μmol/L)对siRNA转染沉默RIP1后口腔癌细胞KB凋亡的影响,同时将未转染和转染空质粒口腔癌细胞KB作为空白和阴性对照.结果 1μmol/L L-OHP作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为67.66％、55.17％和41.34％,但24 h细胞凋亡率仅为9.6％.用L-OHP刺激口腔癌细胞KB RIP1的表达随时间延长不断上升,而siRNA转染沉默RIP1后,RIP1表达明显下降.siRNA转染沉默RIP1后,细胞的凋亡率为9.4％,沉默RIP1并合用L-OHP进行刺激,细胞的凋亡率为29.1％,明显高于单用L-OHP组.结论 抑制RIP1的表达可以增强奥沙利铂诱导口腔癌细胞的凋亡,为口腔癌的临床治疗提供了新的靶点.
作者：徐锦程；黄莹莹；李阳；浦龙健；夏飞；蒋琛琛；刘浩；蒋志文 刊期： 2013年第07期
目的 观察红景天苷对缺氧损伤成年大鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)组织分离培养神经干细胞凋亡比例和Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响.方法 原代培养成年大鼠SVZ神经干细胞,不同浓度红景天苷预处理24 h后,干细胞厌氧工作站缺氧损伤48 h.四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞活力；显微镜下观察各组细胞形态；TUNEL染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况；Western blot检测细胞内Bax,Bcl-2和caspase-3蛋白的表达变化.结果 红景天苷预处理可显著改善缺氧损伤后的细胞生长状态和活力,降低缺氧引起的细胞凋亡率的升高(P＜0.05)；拮抗缺氧损伤导致的细胞Bcl-2/Bax蛋白比例的下降,降低活化的caspase-3蛋白的表达(P＜0.05).结论 红景天苷通过抑制神经干细胞的凋亡,保护缺氧对神经干细胞的损伤,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2和caspases-3的表达有关.
作者：祁存芳；张军峰；陈新林；张建水；杨蓬勃；焦倩；张蓬勃；吕海侠；刘勇 刊期： 2013年第07期
目的 研究细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)回输液中添加白蛋白和放置时间对其活性的影响,并建立简捷的CD3+CD56+细胞生成率及细胞死亡率的检测方法.方法 (1)抗CD3-FITC和抗CD56-PE同时标记CIK细胞,或FQ-AE染色CIK细胞,荧光显微镜观察并记录；(2)悬浮液中加或不加白蛋白,Annexin V-FITC标记CIK细胞,不同时间段取样,流式细胞仪检测.结果 (1)食道癌患者CIK细胞集落小,散在分布；胰腺癌患者CIK细胞集落大且集中；(2)显微镜可观察并计数CD3+CD56+细胞；(3)回输液中加与不加白蛋白的凋亡率及死亡率均无显著差异；(4)CIK细胞在培养箱外放置,0～90 min之间样品与150min样品之间凋亡细胞数差异显著,细胞死亡率与放置时间无显著差异.结论 (1)不同肿瘤患者CIK细胞的生长集落不同；(2)抗CD3和抗CD56标记可计数CD3+CD56+CIK细胞生成率,FQ-AE染色可计数死亡细胞比率,检测方法简便、快捷；(3)CIK细胞回输液中可不加白蛋白,对细胞存活率无影响；培养箱外放置时间90 min之内为宜,时间越短越好.
作者：潘春华 刊期： 2013年第07期
目的 探讨胃泌素对大鼠小肠上皮1,25(OH)2D3膜相关陕速反应类固醇结合蛋白(1,25D3-MARRS结合蛋白)表达的影响.方法 应用免疫组织化学、RT-PCR和免疫印迹法,检测胃泌素、奥美拉唑处理后的SD大鼠小肠中1,25D3-MARRS结合蛋白的表达情况与对照组的差异,并测大鼠血清中钙、磷离子的浓度变化.结果 大鼠小肠上皮细胞中1,25D3-MARRS结合蛋白分布于胞核、胞浆和胞膜.胃泌素、奥美拉唑均引起大鼠小肠组织1,25D3-MARRS结合蛋白的mRNA和蛋白两个水平表达增高(P＜0.05),但其作为一个促小肠钙磷吸收的蛋白,无明显增高血清钙磷浓度的作用(P＞0.05).结论 1,25D3-MARRS结合蛋白作为一个广泛分布的多功能蛋白,受胃泌素的调节,在消化道相关疾病具有很高的研究价值及临床应用前景.
作者：梁芬芬；刘翠平；黎丽旋；郭瑜；白岚 刊期： 2013年第07期
目的 探讨不同病理分型肠息肉与肿瘤发生相关的干细胞标志Lgr5和CD44的表达及其对息肉癌变的临床预测意义.方法 经结肠镜活检获取结肠直肠息肉、腺瘤和癌组织145例,进行病理检测分型；应用免疫组化方法检测不同病理类型标本中肿瘤干细胞标志Lgr5和CD44的表达,分析比较其与结、直癌的发生和预后的关系.结果 CD44在结肠癌组织中的表达率为95.65％,显著高于正常粘膜5％、炎性增生性息肉22.58％、管状腺瘤性息肉55.26％及绒毛状息肉75.76％(P＜0.05).Lgr5在大肠癌组织中的表达高达95.65％(22/23),显著高于正常粘膜(无表达)和炎性增生息肉16.12％(P＜0.05),而在管状腺瘤和绒毛状腺瘤中表达分别为86.84％(33/38)和93.94％(31/33),与大肠癌相比,两两差异不具有统计学意义(P＞0.05).相关性分析结果显示,CD44、Lgr5的表达强度与肠息肉癌变进展均呈正相关(rs=0.69377,P＜0.0001；rs=0.81637,P＜0.0001).结论 Lgr5和CD44在大肠癌癌组织中高表达,它们的高表达与临床和病理的特征具有显著相关性；Lgr5和CD44的表达是区别大肠癌癌组织与正常肠粘膜组织的显著特点；与CD44相比,Lgr5表达与息肉癌变具有较强相关性,联合检测Lgr5与CD44在肠道早期病变诊断、尤其是肠息肉癌变预测中具有重要意义.
作者：柴宁莉；张文成；王艳敏；周昭涛；张艳娥；刘红艳；万军；覃金华；王术勇 刊期： 2013年第07期
目的 旨在评估引起这些精神心理症状的易感因素并分析艾司西酞普兰干预这些症状的效果.方法 59例慢性丙型病毒性肝炎患者,经聚乙二醇干扰素联合利巴韦林的抗病毒治疗,12周时由精神科医师使用DSM-Ⅳ标准进行评估,并指导患者使用SCL-90量表自评.对于符合重度抑郁标准者进行艾司西酞普兰干预治疗,在用药后4周,8周时再次行SCL-90测评.结果 中重度抑郁的易感因素有:男性,1b基因型,感染途径为静脉药瘾.干扰素相关中重度抑郁的发病率为32.2％.其他精神症状,如:敌对、焦虑、人际关系敏感各因子的发生率为分别为19.7％,9.2％,5.26％.使用艾司西酞普兰治疗后4周及8周,患者的SCL-90总分,敌对、焦虑、抑郁、人际关系敏感各因子得分显著下降.结论 干扰素引发的精神症状在我国丙型肝炎的患者中发生率较高,应做常规的精神症状评估,特别注意对静脉药瘾感染人群的评估,及时使用艾司西酞普兰对于干扰素引发的精神症状有较好的疗效.
作者：齐明华；周斌；苏梅蕾；潘集阳；张浩；张艳茹；张健；李威；王俊洁 刊期： 2013年第07期
目的 研究动脉瘤夹闭术(并清除部分脑池内的淤血块)对不同Fisher分级患者的蛛网膜下腔积血量及脑血管痉挛程度的影响.方法 SAH患者依Fisher Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分成3组,每组分为试验亚组和对照亚组进行比较；另将同期未破裂动脉瘤行夹闭术的患者做为未破裂手术组与Fisher Ⅰ组对照亚组比较.所有患者均在发病后第3、7、13天取脑脊液检测氧合血红蛋白(OxyHb)浓度和TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度.结果 (1)未破裂手术组与Fisher Ⅰ组对照亚组比较:未破裂手术组的OxyHb浓度在第3天显著增高,MCA血流速度在第3、7显著性增高(P＜0.05)；(2)试验组与对照组比较:OxyHb浓度在FisherⅠ、Ⅱ级的第3天显著增高(P＜0.05),但在FisherⅢ级的第7、13天显著降低(P＜0.05)；MCA血流速度在FisherⅠ级第3、7天和FisherⅡ级的第7天显著增高(P＜0.05),但FisherⅢ级第7、13天显著降低(P＜0.05)；(3)MCA血流速度与脑脊液中OxyHb浓度呈正相关(P＜0.05).结论 对于Fishe Ⅰ、Ⅱ级SAH动脉瘤患者,术后反而积血增多并加重了脑血管痉挛；对于FisherⅢ级SAH动脉瘤患者,术后积血减少并部分缓解脑血管痉挛,有积极的临床意义.
作者：刘飞；袁文；廖达光；张天一；王知非 刊期： 2013年第07期
目的 作为肿瘤抑制因子,早幼粒细胞白血病(PML)蛋白在Bowen病(BD)、皮肤鳞状细胞癌(SCC)及皮肤基底细胞癌(BCC)组织中的表达关系、以及PML蛋白与他们的临床预后关系不明,本研究旨在探讨PML蛋白在其中的作用机制.方法 用免疫组化方法检测正常皮肤组织、BD、SCC及BCC皮损组织中PML蛋白的表达.结果 正常人皮肤组织中,PML蛋白不表达(阴性)；BCC皮损中,全层几乎无PML蛋白的表达(细胞核阳性率为8.69％,细胞质阳性率为4.35％); Bowen病及Ⅰ～Ⅱ级SCC皮损中,细胞核及细胞质均明显表达PML蛋白,且细胞核中的表达显著高于Ⅲ～Ⅳ级SCC.结论 PML蛋白的过度表达在鳞状细胞癌发病的早期阶段起关键作用,可能与SCC的发生和转移有关.
作者：王琼玉；马慧群；王世捷；马云云；邹兴伟；李蕊联 刊期： 2013年第07期
目的 观察11R-VIVIT对脂多糖诱导的足细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)表达的影响.方法 分别建立脂多糖诱导小鼠蛋白尿模型和脂多糖诱导足细胞损伤模型,两种模型均分为正常对照组、脂多糖组和脂多糖+ 11 R-VIVIT组.通过测量尿蛋白—尿肌酐比值观察各组小鼠尿蛋白的情况；通过免疫荧光激光共聚焦,RT-PCR及Western blot观察各组小鼠肾组织及足细胞uPAR基因及蛋白水平.结果 脂多糖组小鼠尿蛋白—尿肌酐比值高于正常对照组(P＜0.001)及脂多糖+11 R-VIVIT组(P.＜0.001)；脂多糖+ 11 R-VIVIT组的小鼠肾组织及足细胞的uPAR的荧光表达弱于脂多糖组,但与正常对照组相似；足细胞脂多糖+11R-VIVIT组的uPAR mRNA和uPAR蛋白表达均低于脂多糖组(PuuPAR mRNA＜0.001；PuPAR=0.001),但与正常对照组相类似(PuPAR mRNA=0.095；PuPAR=0.252).结论 11R-VIVIT可能通过抑制足细胞uPAR的表达、稳定和保护足细胞从而起到降蛋白尿的作用.
作者：李锐钊；史伟；马娟；章斌；张丽；梁馨苓；陈源汉；刘双信；王文健 刊期： 2013年第07期
目的 探讨甲状腺癌患者血清与组织中半乳凝素-3(galectin-3,gal-3)的表达水平及意义.方法 收集河北北方学院附属第一医院就诊甲状腺肿瘤患者159例,正常对照组16例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清gal-3浓度,免疫组织化学SP和原位杂交技术法检测甲状腺手术标本中gal-3蛋白和mRNA的表达.结果 Gal-3蛋白和mRNA均表达于胞浆,呈棕黄色颗粒.66例乳头状癌gal-3表达阳性率96.97％;6例滤泡癌阳性率83.33％; 36例乳头状增生阳性率16.67％；51例腺瘤gal-3阳性率11.74％; Gal-3mRNA阳性率略低于其蛋白,且与蛋白表达呈正相关.甲状腺癌组血清gal-3浓度明显高于良性乳头状增生组、腺瘤组和正常对照组(均为P＜0.001).血清gal-3浓度在甲状腺癌组织阳性组明显高于阴性组P＜0.05.结论 检测血清gal-3浓度及组织表达可以提高甲状腺癌的诊断率.
作者：薛刚；刘军超；黄静；张静；张文静；吴靖芳；尚小领 刊期： 2013年第07期
目的 探讨细胞周期正性调控因子的异常表达与人甲状腺癌发生、发展的关系,并评价其在判断甲状腺肿瘤细胞增殖活性和病人预后方面的应用价值.方法 采用免疫组织化学SP法检测50例甲状腺癌、30例甲状腺腺瘤、30例结节性甲状腺肿及20例正常甲状腺组织中MCM7、CDK2及Ki-67蛋白的表达.结果 癌组中MCM7、CDK2及Ki-67蛋白的阳性表达率均显著高于在腺瘤组、结甲组及正常组中的表达(均为P＜0.01),分别为100.00％(50/50)、80.00％(40/50)、84.00％(42/50).癌组中三者的蛋白表达两两比较,均呈正相关(均为P＜0.01).结论 甲状腺癌中MCM7、CDK2及Ki-67蛋白的高表达可能与癌的发生相关,三者联合应用或许可作为临床早期诊断和评价预后的生物学指标.在评价甲状腺肿瘤细胞增殖活性方面,MCM7优于Ki-67.
作者：史琳；张安文；罗宇；赵时梅；田海妍；杨燕初 刊期： 2013年第07期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
