钟文；何本夫；朱成全；肖烈钢；周思朗；彭心昭
目的 经自然孔道腔镜手术已成为腹腔镜外科领域研究热点之一,但需要单孔多通道穿刺套管等特殊器械,且费用更高,一定程度上限制了这项技术的发展.本研究探讨采用常规的腹腔镜器械经脐三孔法腹腔镜胆囊切除术的可行性、安全性.方法 实验组(A组):使用常规的腹腔镜器械,在脐部分别置入3个穿刺套管,其中10mm穿刺孔1个,5mm穿刺孔2个,施行腹腔镜胆囊切除术32例；对照组(B组)取周期96例病例,采用传统4孔法完成腹腔镜胆囊切除术.结果 所有病例均成功完成腹腔镜手术,无中转开腹.实验组中成功完成30例,另2例病例由于胆囊周围粘连严重,需在金剑突下加多一个5mm穿刺套管完成手术.实验组手术时间39.7士5.2 min较传统腹腔镜组手术时间25.3士3.3 min延长,P＜0.01、实验组术后病人对切口美容满意度更高、P＜0.01;两组间术中出血量、术后肠道功能恢复时间、术后住院时间、术后止痛药使用比较两组间差异无显著性意义；两组均无胆瘘等严重并发症发生,均在术后1～3 d出院.结论 采用常规腹腔镜器械,经自然孔道脐部三孔法行腹腔镜胆囊切除术,对胆囊周围无严重粘连等部分病例安全可行、相对传统腹腔镜胆囊切除术美容效果更好.
作者：胡友主；王存川；刘贤明；沈莹莹；李进义；杨景哥；喻春亮；喻海波 刊期： 2013年第07期
目的 研究动脉瘤夹闭术(并清除部分脑池内的淤血块)对不同Fisher分级患者的蛛网膜下腔积血量及脑血管痉挛程度的影响.方法 SAH患者依Fisher Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分成3组,每组分为试验亚组和对照亚组进行比较；另将同期未破裂动脉瘤行夹闭术的患者做为未破裂手术组与Fisher Ⅰ组对照亚组比较.所有患者均在发病后第3、7、13天取脑脊液检测氧合血红蛋白(OxyHb)浓度和TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度.结果 (1)未破裂手术组与Fisher Ⅰ组对照亚组比较:未破裂手术组的OxyHb浓度在第3天显著增高,MCA血流速度在第3、7显著性增高(P＜0.05)；(2)试验组与对照组比较:OxyHb浓度在FisherⅠ、Ⅱ级的第3天显著增高(P＜0.05),但在FisherⅢ级的第7、13天显著降低(P＜0.05)；MCA血流速度在FisherⅠ级第3、7天和FisherⅡ级的第7天显著增高(P＜0.05),但FisherⅢ级第7、13天显著降低(P＜0.05)；(3)MCA血流速度与脑脊液中OxyHb浓度呈正相关(P＜0.05).结论 对于Fishe Ⅰ、Ⅱ级SAH动脉瘤患者,术后反而积血增多并加重了脑血管痉挛；对于FisherⅢ级SAH动脉瘤患者,术后积血减少并部分缓解脑血管痉挛,有积极的临床意义.
作者：刘飞；袁文；廖达光；张天一；王知非 刊期： 2013年第07期
目的 观察11R-VIVIT对脂多糖诱导的足细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)表达的影响.方法 分别建立脂多糖诱导小鼠蛋白尿模型和脂多糖诱导足细胞损伤模型,两种模型均分为正常对照组、脂多糖组和脂多糖+ 11 R-VIVIT组.通过测量尿蛋白—尿肌酐比值观察各组小鼠尿蛋白的情况；通过免疫荧光激光共聚焦,RT-PCR及Western blot观察各组小鼠肾组织及足细胞uPAR基因及蛋白水平.结果 脂多糖组小鼠尿蛋白—尿肌酐比值高于正常对照组(P＜0.001)及脂多糖+11 R-VIVIT组(P.＜0.001)；脂多糖+ 11 R-VIVIT组的小鼠肾组织及足细胞的uPAR的荧光表达弱于脂多糖组,但与正常对照组相似；足细胞脂多糖+11R-VIVIT组的uPAR mRNA和uPAR蛋白表达均低于脂多糖组(PuuPAR mRNA＜0.001；PuPAR=0.001),但与正常对照组相类似(PuPAR mRNA=0.095；PuPAR=0.252).结论 11R-VIVIT可能通过抑制足细胞uPAR的表达、稳定和保护足细胞从而起到降蛋白尿的作用.
作者：李锐钊；史伟；马娟；章斌；张丽；梁馨苓；陈源汉；刘双信；王文健 刊期： 2013年第07期
目的 探讨氧化应激在糖尿病阻力血管中电导钙激活钾通道(intermediate-conductance Ca2十-activated potassium channels, IKCa)和小电导钙激活钾通道(small-conductance Ca2+-activated potassium channels,SKCa)介导的内皮舒张功能障碍中的作用.方法 采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型.采用离体血管张力实验观察大鼠肠系膜三级动脉内皮介导的舒张功能变化,Western blotting观察IKCa和SKCa的表达变化.结果 IKCa和SKCa介导的糖尿病大鼠肠系膜三级动脉舒张功能减弱,H2O2显著降低培养的人脐静脉内皮细胞IKCa和SKCa的表达,抗氧化剂a-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)在体给药和体外孵育细胞可部分纠正IKCa和SKCa功能的损伤及表达的下调.结论 糖尿病状态下氧化应激通过下调内皮细胞IKCa和SKCa表达而损伤IKCa和SKCa介导的血管舒张功能.
作者：赵丽梅；王燕；马晓真；王亚文；邓秀玲 刊期： 2013年第07期
目的 旨在评估引起这些精神心理症状的易感因素并分析艾司西酞普兰干预这些症状的效果.方法 59例慢性丙型病毒性肝炎患者,经聚乙二醇干扰素联合利巴韦林的抗病毒治疗,12周时由精神科医师使用DSM-Ⅳ标准进行评估,并指导患者使用SCL-90量表自评.对于符合重度抑郁标准者进行艾司西酞普兰干预治疗,在用药后4周,8周时再次行SCL-90测评.结果 中重度抑郁的易感因素有:男性,1b基因型,感染途径为静脉药瘾.干扰素相关中重度抑郁的发病率为32.2％.其他精神症状,如:敌对、焦虑、人际关系敏感各因子的发生率为分别为19.7％,9.2％,5.26％.使用艾司西酞普兰治疗后4周及8周,患者的SCL-90总分,敌对、焦虑、抑郁、人际关系敏感各因子得分显著下降.结论 干扰素引发的精神症状在我国丙型肝炎的患者中发生率较高,应做常规的精神症状评估,特别注意对静脉药瘾感染人群的评估,及时使用艾司西酞普兰对于干扰素引发的精神症状有较好的疗效.
作者：齐明华；周斌；苏梅蕾；潘集阳；张浩；张艳茹；张健；李威；王俊洁 刊期： 2013年第07期
目的 采用基因沉默技术抑制HL-1细胞的桥粒蛋白(DSP)基因表达以明确DSP与Nav1.5的结构和功能关系.方法 用基因沉默技术抑制DSP基因的表达,然后采用Western blotting检测HL-1细胞DSP和Nav 1.5蛋白的表达,用双免疫荧光方法检测DSP与Nav1.5蛋白的表达与定位情况,并用全细胞膜片钳技术检测细胞钠通道的电生理特征.结果 与空白组和对照组相比,siRNA-DSP组的DSP和Nav1.5蛋白表达量降低.免疫荧光检测发现空白组和对照组DSP与Nav1.5蛋白存在共定位情况,而siRNA-DSP组DSP和Cx43蛋白共定位则遭到破坏,并且膜片钳检测发现siRNA-DSP组峰值电流从(156.3±6.2) pA/pF减少至(41.8士3.1)pA/pF(P＜0.05),电压依赖的失活曲线V0.5从-42 mV左移至-61 mV(P＜0.05)和从失活恢复时间延长.结论 DSP表达抑制不仅使DSP与Nav1.5的共定位特征遭到破坏,而且还改变了Nav1.5电生理特征.
作者：张黔桓；邓春玉；饶芳；刘晓颖；麦丽萍；朱杰宁；谭虹虹；吴书林 刊期： 2013年第07期
目的 探讨左主干分叉病变主支植入支架后分支血管受累的机制.方法 28例采用Provisional T策略的LMCA病变,用血管内超声(Intravascular Ultrasound,IVUS)观察主支置入支架前后及对吻扩张后LMCA远端及分支管腔大小和斑块分布变化.结果 LCX开口部管腔减小由主支支架前的5.9±2 mm2减小到4.9±1.9 mm2,P＜0.01；LCX开口部斑块CSA由5.4±2.9 mm2 增加到5.7士2.9 mm2,P=0.21；LCX开口管腔的CSA变化与LCX开口EEM的CSA变化呈正相关,LCX开口管腔CSA变化与斑块CSA变化无关.球囊对吻前后相比,LCX管腔CSA由4.9±1.9 mm2增大到5.5±1.9 mm2,P＜0.01,LCX开口部斑块CSA无明显变化(5.7±2.9 mm2vs 5.7±2.6 mm2,P=0.89),LCX开口管腔CSA变化与LCX开口EEM的CSA变化呈正相关,(R=0.432,P=0.02).结论 LMCA分叉病变主支植入支架后,大多数LCX开口受累的主要原因是血管嵴部移位,部分病例存在LMCA远端斑块向LCX开口移位；球囊对吻扩张可以改善carina移位,但是不能改善斑块移位.
作者：修建成；廖伟明；刘博；张新渌；侯玉清；黄铮；郭志刚；周忠江；曹世平 刊期： 2013年第07期
目的 研究细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)回输液中添加白蛋白和放置时间对其活性的影响,并建立简捷的CD3+CD56+细胞生成率及细胞死亡率的检测方法.方法 (1)抗CD3-FITC和抗CD56-PE同时标记CIK细胞,或FQ-AE染色CIK细胞,荧光显微镜观察并记录；(2)悬浮液中加或不加白蛋白,Annexin V-FITC标记CIK细胞,不同时间段取样,流式细胞仪检测.结果 (1)食道癌患者CIK细胞集落小,散在分布；胰腺癌患者CIK细胞集落大且集中；(2)显微镜可观察并计数CD3+CD56+细胞；(3)回输液中加与不加白蛋白的凋亡率及死亡率均无显著差异；(4)CIK细胞在培养箱外放置,0～90 min之间样品与150min样品之间凋亡细胞数差异显著,细胞死亡率与放置时间无显著差异.结论 (1)不同肿瘤患者CIK细胞的生长集落不同；(2)抗CD3和抗CD56标记可计数CD3+CD56+CIK细胞生成率,FQ-AE染色可计数死亡细胞比率,检测方法简便、快捷；(3)CIK细胞回输液中可不加白蛋白,对细胞存活率无影响；培养箱外放置时间90 min之内为宜,时间越短越好.
作者：潘春华 刊期： 2013年第07期
目的 探讨RNA结合蛋白La在宫颈癌组织中的表达及在宫颈癌发生、发展过程中的作用.方法 采用免疫组化染色技术分别测定La蛋白在宫颈癌和正常宫颈组织中的表达情况；采用RNA干扰技术沉默La基因在宫颈癌细胞株HeLa的表达,并通过G418筛选,构建稳定表达的HeLa的La干扰克隆.然后使用HeLa-shLa和HeLa-shNC分别进行细胞增殖、体外肿瘤球形成实验,细胞周期检测和Western blot等.结果 宫颈癌组织中La蛋白的表达61％明显高于正常宫颈组织9％,差异有统计学意义(P＜0.05)；且干扰La后,HeLa细胞的增殖能力及肿瘤球形成率(shNC组:17.1％士1.92％,shLa组:6.3％士0.45％)均出现降低,与载体对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).此外La蛋白干扰后,HeLa细胞发生明显的G0/G1期阻滞,且细胞内CyclinD1的表达降低.结论 RNA结合蛋白La对宫颈癌的形成具有促进作用,可能在宫颈癌的发生、发展中起重要作用.
作者：陈昆仑；吴怡；李牧；李兰；高艳娥；高庆 刊期： 2013年第07期
目的 研究观察4种不同消毒方式对简易呼吸囊的消毒效果和微生物残留状况,探讨加强呼吸囊消毒方式方法管理的必要性.方法 分4组消毒试验:G1组43例,500 mg/L二氧化氯(C1O2)喷雾；G2组28例,酒精喷雾；G3组47例,50 mg/L三氯异氰尿酸(TCCA)浸泡；G4组46例,50 mg/L ClO2溶液浸泡.各组于消毒后30 min取样接种培养,菌落计数后用卡方秩和进行统计学分析,并对残留菌鉴定分型.结果 (1)4组菌落计数有显著性差异(P＜0.001).细菌残留率:G1组为0％,G2组53.6％,G3组27.7％,G4组21.7％,各组间比较统计学有显著性差异(P＜0.001).(2)残留菌鉴定结果显示铜绿假单胞杆菌和饱曼不动杆菌,溶血性葡萄球菌等常见耐药性致病菌.结论 麻醉简易呼吸囊以500 mg/L ClO2喷雾方式消毒消果好.中低效TCCA反复浸泡长期使用,可能导致耐药致病菌生长.
作者：陆爱武；王媚；聂志强；郭远波；王春晓 刊期： 2013年第07期
目的 探讨细胞周期正性调控因子的异常表达与人甲状腺癌发生、发展的关系,并评价其在判断甲状腺肿瘤细胞增殖活性和病人预后方面的应用价值.方法 采用免疫组织化学SP法检测50例甲状腺癌、30例甲状腺腺瘤、30例结节性甲状腺肿及20例正常甲状腺组织中MCM7、CDK2及Ki-67蛋白的表达.结果 癌组中MCM7、CDK2及Ki-67蛋白的阳性表达率均显著高于在腺瘤组、结甲组及正常组中的表达(均为P＜0.01),分别为100.00％(50/50)、80.00％(40/50)、84.00％(42/50).癌组中三者的蛋白表达两两比较,均呈正相关(均为P＜0.01).结论 甲状腺癌中MCM7、CDK2及Ki-67蛋白的高表达可能与癌的发生相关,三者联合应用或许可作为临床早期诊断和评价预后的生物学指标.在评价甲状腺肿瘤细胞增殖活性方面,MCM7优于Ki-67.
作者：史琳；张安文；罗宇；赵时梅；田海妍；杨燕初 刊期： 2013年第07期
目的 探讨药物致尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制.方法 建立冠状动脉灌注的犬左室心肌楔形组织块模型,同步记录左心室内膜、中层、外膜心肌细胞的动作电位及跨壁心电图,观察不同浓度D-Sotalol对动作电位时间(APD)、QT间期、跨壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)及Tdp发生的影响.结果 浓度为0～100 μmol/L的D-Sotalol呈剂量依赖性地延长各层细胞APD,尤以中层细胞为显著(P＜0.05),因而增加TDR; D-Sotalol在中层细胞可诱发EAD,触发室性早博并形成跨壁折返导致Tdp.结论 D-Sotalol在中层细胞诱发EAD、RonT室性早博是其致Tdp的始动因子,在TDR增加的基础上形成跨室壁折返是Tdp得以维持的关键.
作者：王军奎；于忠祥；崔长琮 刊期： 2013年第07期
目的 探讨不同病理分型肠息肉与肿瘤发生相关的干细胞标志Lgr5和CD44的表达及其对息肉癌变的临床预测意义.方法 经结肠镜活检获取结肠直肠息肉、腺瘤和癌组织145例,进行病理检测分型；应用免疫组化方法检测不同病理类型标本中肿瘤干细胞标志Lgr5和CD44的表达,分析比较其与结、直癌的发生和预后的关系.结果 CD44在结肠癌组织中的表达率为95.65％,显著高于正常粘膜5％、炎性增生性息肉22.58％、管状腺瘤性息肉55.26％及绒毛状息肉75.76％(P＜0.05).Lgr5在大肠癌组织中的表达高达95.65％(22/23),显著高于正常粘膜(无表达)和炎性增生息肉16.12％(P＜0.05),而在管状腺瘤和绒毛状腺瘤中表达分别为86.84％(33/38)和93.94％(31/33),与大肠癌相比,两两差异不具有统计学意义(P＞0.05).相关性分析结果显示,CD44、Lgr5的表达强度与肠息肉癌变进展均呈正相关(rs=0.69377,P＜0.0001；rs=0.81637,P＜0.0001).结论 Lgr5和CD44在大肠癌癌组织中高表达,它们的高表达与临床和病理的特征具有显著相关性；Lgr5和CD44的表达是区别大肠癌癌组织与正常肠粘膜组织的显著特点；与CD44相比,Lgr5表达与息肉癌变具有较强相关性,联合检测Lgr5与CD44在肠道早期病变诊断、尤其是肠息肉癌变预测中具有重要意义.
作者：柴宁莉；张文成；王艳敏；周昭涛；张艳娥；刘红艳；万军；覃金华；王术勇 刊期： 2013年第07期
目的 构建结核病DNA疫苗pVAX1/ESAT-6并探讨其诱导的免疫效应.方法 将扩增自结核杆菌基因组的ESAT-6基因装入pVAX1载体构建pVAX1/ESAT-6重组质粒；经酶切、测序鉴定后,利用阳离子聚合物介导将重组质粒pVAX1/ESAT-6转染Hela细胞,分别以RT-PCR法检测ESAT-6mRNA的表达、间接免疫荧光法检测ESAT-6蛋白表达.重组质粒经体内电转染免疫小鼠后,采用ELISA法测定小鼠血清中IFN-γ及抗ESAT-6特异性抗体IgG的水平；流式细胞术检测小鼠淋巴细胞增殖水平；ELISPOT检测产生IFN-γ的淋巴细胞频数.结果 构建的重组质粒pVAX1/ESAT-6经双酶切于3000bp和300bp处各见1条带,测序结果显示插入序列与ESAT-6基因序列无差异.重组质粒转染Hela细胞后,RT-PCR产物经琼脂糖凝胶电泳于约300 bp处见目的条带,间接免疫荧光检测显示特异性绿色荧光.重组质粒免疫小鼠后,血清中抗ESAT-6特异性抗体IgG水平较对照组(空质粒组和生理盐水对照组)明显升高；血清中IFN-γ水平、小鼠脾淋巴细胞增殖水平及产生IFN-γ的淋巴细胞数明显均高于对照组(空质粒组和生理盐水对照组).结论 成功构建了结核病DNA疫苗pVAX1/ESAT-6,该疫苗可有效诱导小鼠产生特异性细胞免疫和体液免疫效应.
作者：王雪梅；王英；薛玉芹；陈勇；陶志勇；夏惠；唐洁；方强 刊期： 2013年第07期
目的 通过研究肝细胞凋亡及线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成中的作用,探讨NAFLD的发病机理.方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饲料4、8、12周组；流式细胞仪检测肝细胞凋亡；紫外分光光度计检测MPTP开放程度；免疫组织化学法检查Bcl-2、Bax在肝组织中表达情况；Western Blot检测肝脏Bax表达及变化情况.结果 与正常对照组比较,高脂4～12周组肝细胞凋亡指数增加；紫外分光光度计检测显示高脂组随着造模时间延长,MPTP开放增加；免疫组化显示Bcl-2在4、8、12周高脂组表达,但组间比较阳性细胞数增加不明显；Bax在高脂组随造模时间延长阳性细胞数增加；Western Blot进一步证实Bax在高脂组随造模时间延长蛋白表达量增加；并且随着脂肪肝的进展,Bcl-2/Bax比率进行性下降.结论 NAFLD大鼠模型中存在肝细胞凋亡,线粒体损伤与肝细胞凋亡密切相关,MPTP开放是NAFLD大鼠重要线粒体损伤机制,而Bax表达量增加、Bcl-2/Bax比率异常是MPTP开放的分子基础.
作者：康敏；李森；钟德君；杨志敏；李鹏 刊期： 2013年第07期
目的 探讨18F-FDG PET/CT显像对肺外结核的诊断价值,以提高早期诊断率.方法 回顾性分析2005年08月～2011年05月期间在我院行18F-FDG PET/CT显像的88例肺外结核病患者资料,其中8例做同机增强CT扫描.结果 88例患者中合并有肺内结核的有22例,共发现病灶334处.所有病灶均表现为18F-FDG不同程度摄取,SUVmax介于1.3～23.2之间,其中19例误诊为恶性肿瘤.根据发病部位大致可分为4大类:①“膜性”结核(36例),主要表现为胸膜、心包、腹膜等不同程度增厚,仅6例未见明显增厚；②淋巴结结核(44例).表现为不同程度增大淋巴结影,22例边缘模糊,3例见中心坏死,6例CT增强可见环形强化；③骨关节结核(28例).主要表现为溶骨性骨质破坏,伴或不伴有骨质硬化；脊柱结核以椎间盘受累及冷脓肿形成为主要特点；其中,仅1例表现为FDG高摄取而无骨质破坏；④脏器结核(25例).肝、脾、胰腺、肾、脑结核主要表现为低密度影,3例增强扫描呈环形强化；鼻咽及喉结核主要表现为软组织增厚；肠结核表现为肠壁稍增厚,2例表现为多发节段性增厚.88例肺外结核患者中,30例含有前述2类或2类以上病变.结论 PET/CT能较准确显示肺外结核的病灶形态、范围及活动性,为肺外结核的早期诊断和治疗提供帮助.CT增强扫描可起到一定的鉴别作用.
作者：柳伟坤；李向东；尹吉林；李兴耀；王欣璐 刊期： 2013年第07期
目的 探讨胃泌素对大鼠小肠上皮1,25(OH)2D3膜相关陕速反应类固醇结合蛋白(1,25D3-MARRS结合蛋白)表达的影响.方法 应用免疫组织化学、RT-PCR和免疫印迹法,检测胃泌素、奥美拉唑处理后的SD大鼠小肠中1,25D3-MARRS结合蛋白的表达情况与对照组的差异,并测大鼠血清中钙、磷离子的浓度变化.结果 大鼠小肠上皮细胞中1,25D3-MARRS结合蛋白分布于胞核、胞浆和胞膜.胃泌素、奥美拉唑均引起大鼠小肠组织1,25D3-MARRS结合蛋白的mRNA和蛋白两个水平表达增高(P＜0.05),但其作为一个促小肠钙磷吸收的蛋白,无明显增高血清钙磷浓度的作用(P＞0.05).结论 1,25D3-MARRS结合蛋白作为一个广泛分布的多功能蛋白,受胃泌素的调节,在消化道相关疾病具有很高的研究价值及临床应用前景.
作者：梁芬芬；刘翠平；黎丽旋；郭瑜；白岚 刊期： 2013年第07期
目的 探讨siRNA沉默受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)增强奥沙利铂(L-OHP)诱导口腔癌细胞凋亡的作用,以期为口腔癌的临床治疗提供新的靶点.方法 MTT法检测不同浓度(0、0.25、0.5、1、2、4μmol/L)L-OHP对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用；Western blotting检测L-OHP(1 μmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h)RIP1的表达及siRNA转染沉默RIP1口腔癌细胞KB中RIP1的表达；PI/AnnexinV双染法检测L-OHP(1 μmol/L)对siRNA转染沉默RIP1后口腔癌细胞KB凋亡的影响,同时将未转染和转染空质粒口腔癌细胞KB作为空白和阴性对照.结果 1μmol/L L-OHP作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为67.66％、55.17％和41.34％,但24 h细胞凋亡率仅为9.6％.用L-OHP刺激口腔癌细胞KB RIP1的表达随时间延长不断上升,而siRNA转染沉默RIP1后,RIP1表达明显下降.siRNA转染沉默RIP1后,细胞的凋亡率为9.4％,沉默RIP1并合用L-OHP进行刺激,细胞的凋亡率为29.1％,明显高于单用L-OHP组.结论 抑制RIP1的表达可以增强奥沙利铂诱导口腔癌细胞的凋亡,为口腔癌的临床治疗提供了新的靶点.
作者：徐锦程；黄莹莹；李阳；浦龙健；夏飞；蒋琛琛；刘浩；蒋志文 刊期： 2013年第07期
目的 探讨甲状腺癌患者血清与组织中半乳凝素-3(galectin-3,gal-3)的表达水平及意义.方法 收集河北北方学院附属第一医院就诊甲状腺肿瘤患者159例,正常对照组16例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清gal-3浓度,免疫组织化学SP和原位杂交技术法检测甲状腺手术标本中gal-3蛋白和mRNA的表达.结果 Gal-3蛋白和mRNA均表达于胞浆,呈棕黄色颗粒.66例乳头状癌gal-3表达阳性率96.97％;6例滤泡癌阳性率83.33％; 36例乳头状增生阳性率16.67％；51例腺瘤gal-3阳性率11.74％; Gal-3mRNA阳性率略低于其蛋白,且与蛋白表达呈正相关.甲状腺癌组血清gal-3浓度明显高于良性乳头状增生组、腺瘤组和正常对照组(均为P＜0.001).血清gal-3浓度在甲状腺癌组织阳性组明显高于阴性组P＜0.05.结论 检测血清gal-3浓度及组织表达可以提高甲状腺癌的诊断率.
作者：薛刚；刘军超；黄静；张静；张文静；吴靖芳；尚小领 刊期： 2013年第07期
目的 探讨miR-143在鼻咽癌细胞迁移中的生物学功能及可能的分子机制.方法 应用生物信息软件预测miR-143靶基因,分别将预测靶基因GLI3的3'UTR及其突变体构建到荧光素酶载体psiCHECK-2骨架中.通过荧光素酶报告基因检测分析miR-143对靶基因GLI3的调控作用,并检测转染miR-143mimics、inhibitor和siGLI3后鼻咽癌5-8F细胞miR-143和GLI3的表达水平及迁移能力的变化.结果 生物信息学预测Hh信号通路转录基因GLI3可能是miR-143的靶基因；双荧光素酶报告基因分析表明miR-143能够作用于GLI3的3'UTR；Western Blot和qRT-PCR结果进一步证明5-8F细胞中miR-143与GLI3的表达呈负相关,并影响5-8F细胞的迁移能力.结论 MiR-143可通过负调控靶基因GLI3抑制鼻咽癌细胞的迁移,为进一步研究miR-143及Hh信号通路在鼻咽癌中的作用机制提供参考价值.
作者：钟文；何本夫；朱成全；肖烈钢；周思朗；彭心昭 刊期： 2013年第07期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
