张明；魏瑾；潘晓青；单虎；闫蕊；薛嘉虹；朱延河；林琳
目的 探讨氧化应激在糖尿病阻力血管中电导钙激活钾通道(intermediate-conductance Ca2十-activated potassium channels, IKCa)和小电导钙激活钾通道(small-conductance Ca2+-activated potassium channels,SKCa)介导的内皮舒张功能障碍中的作用.方法 采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型.采用离体血管张力实验观察大鼠肠系膜三级动脉内皮介导的舒张功能变化,Western blotting观察IKCa和SKCa的表达变化.结果 IKCa和SKCa介导的糖尿病大鼠肠系膜三级动脉舒张功能减弱,H2O2显著降低培养的人脐静脉内皮细胞IKCa和SKCa的表达,抗氧化剂a-硫辛酸(alpha lipoic acid,ALA)在体给药和体外孵育细胞可部分纠正IKCa和SKCa功能的损伤及表达的下调.结论 糖尿病状态下氧化应激通过下调内皮细胞IKCa和SKCa表达而损伤IKCa和SKCa介导的血管舒张功能.
作者：赵丽梅；王燕；马晓真；王亚文；邓秀玲 刊期： 2013年第07期
目的 探讨18F-FDG PET/CT显像对肺外结核的诊断价值,以提高早期诊断率.方法 回顾性分析2005年08月～2011年05月期间在我院行18F-FDG PET/CT显像的88例肺外结核病患者资料,其中8例做同机增强CT扫描.结果 88例患者中合并有肺内结核的有22例,共发现病灶334处.所有病灶均表现为18F-FDG不同程度摄取,SUVmax介于1.3～23.2之间,其中19例误诊为恶性肿瘤.根据发病部位大致可分为4大类:①“膜性”结核(36例),主要表现为胸膜、心包、腹膜等不同程度增厚,仅6例未见明显增厚；②淋巴结结核(44例).表现为不同程度增大淋巴结影,22例边缘模糊,3例见中心坏死,6例CT增强可见环形强化；③骨关节结核(28例).主要表现为溶骨性骨质破坏,伴或不伴有骨质硬化；脊柱结核以椎间盘受累及冷脓肿形成为主要特点；其中,仅1例表现为FDG高摄取而无骨质破坏；④脏器结核(25例).肝、脾、胰腺、肾、脑结核主要表现为低密度影,3例增强扫描呈环形强化；鼻咽及喉结核主要表现为软组织增厚；肠结核表现为肠壁稍增厚,2例表现为多发节段性增厚.88例肺外结核患者中,30例含有前述2类或2类以上病变.结论 PET/CT能较准确显示肺外结核的病灶形态、范围及活动性,为肺外结核的早期诊断和治疗提供帮助.CT增强扫描可起到一定的鉴别作用.
作者：柳伟坤；李向东；尹吉林；李兴耀；王欣璐 刊期： 2013年第07期
目的 建立液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)测定大鼠血浆中紫云英苷的浓度,并研究其灌胃给药后在大鼠体内的药代动力学特征.方法 以槲皮素为内标,采用HPLC-MS/MS方法,色谱柱为Agilent ZORBAX SB-C18,流动相为甲醇-10 mmol/L醋酸铵水溶液-甲酸(80:20:0.15,v/v/v),采用多反应监测(MRM)模式,监测离子分别为:m/z 449.1→m/z 287.1(紫云英苷),m/z301.1→m/z 151.1(槲皮素)；DAS2.0药动学软件计算药动学参数.结果 紫云英苷在1.00～1000ng/ml浓度范围内线性关系良好(r2=0.9929)；定量下限为1.00 ng/ml;低、中、高浓度的提取回收率均大于93％.大鼠灌胃给药后在0.5±0.1 h达到231.1±67.3 ng/ml的峰值浓度,血浆半衰期为3.9±1.3 h,AUC0-∞为782.6士152.8(ng·h/ml).结论 本方法灵敏度高、选择性强、分析时间短,适用于血浆中紫云英苷的浓度测定及其药代动力学研究.
作者：刘红菊；闫冲；李宝红 刊期： 2013年第07期
目的 通过序列分析揭示H7N9病毒的来源和重组产生模式.方法 收集H7N9序列,运用BLAST、MEGA5.0等生物信息学软件分析序列相似性、多序列比对、构建进化树,确定H7N9病毒各节段序列的亲缘序列,模拟H7N9重组产生方式.结果 系统进化树显示HA、NA、PB2和NS节段近缘关系序列只有一个；而PB1、PA、NP和MP节段序列,分布于不同的两个分枝.通过组合分析亲缘序列,可以将目前流行的H7N9病毒分为5型:A、B、A/Shanghai/1/2013-H7N9、A/Pigeon/Shanghai/S 1069-H7N9和A/Zhejiang/HZ1/2013-H7N9.A型又可以分为A1和A2亚型.结论 通过对序列的组合分析,推测此次H7N9病毒流行至少由5个病毒经过4次重组产生,产生两个主要流行株A和B型.A1和A2亚型的出现是同一次重组过程中产生两株不同产物；A/Pigeon/Shanghai/S 1069-H7N9是A型H7N9病毒在流行期间与当地H9N2病毒的再一次重组产生.A/Zhejiang/HZ1/2013-H7N9是A2亚型和B型重组后产生的混合型.
作者：张宝；黄克勇；郭劲松；吴娴波；李凌；朱利；万成松；赵卫 刊期： 2013年第07期
目的 探索成骨作用的骨形态发生蛋白-2(BMP-2)及抑制成骨作用的骨形态发生蛋白-3(BMP-3)对胚胎小鼠椎间盘细胞的成软骨及成骨作用,为BMPs临床治疗椎间盘相关疾病提供实验依据.方法 运用腺病毒介导的BMP-2和BMP-3在胚胎小鼠椎间盘细胞中表达,RT-PCR检测Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅱ型胶原(ColⅡ)、蛋白多糖(ACAN)、骨钙素(OC)、骨保护素(OPG)和骨桥蛋白(OPN)成软骨及成骨相关指标mRNA水平的表达,甲苯胺蓝染色检测软骨基质的表达,碱性磷酸酶(ALP)读数及ALP染色检测ALP的活性.结果 BMP-2和BMP-3表达对于椎间盘纤维环(AF)细胞的成软骨和成骨均没有作用.对椎间盘髓核(NP)细胞的软骨相关指标Col Ⅰ、ColⅡ、ACAN mRNA的表达同样没有影响,但可促进NP细胞的成骨,其中BMP-2和BMP-3均可促进OC mRNA的表达升高,而仅BMP-2可促进其OPG和OPN的mRNA表达升高.甲苯胺蓝染色证明BMP-2和BMP-3对椎间盘细胞软骨基质分泌的影响并不显著.NP细胞在BMP-2和BMP-3腺病毒感染后ALP活性明显增强,在AF细胞中则未观察到这种变化.结论 BMP-2和BMP-3均可促进胚胎小鼠NP细胞的成骨作用,但对AF细胞的成骨及成软骨作用及对NP细胞的成软骨作用没有影响.
作者：周建武；何通川；毕杨；刘传康；宿玉玺 刊期： 2013年第07期
目的 旨在评估引起这些精神心理症状的易感因素并分析艾司西酞普兰干预这些症状的效果.方法 59例慢性丙型病毒性肝炎患者,经聚乙二醇干扰素联合利巴韦林的抗病毒治疗,12周时由精神科医师使用DSM-Ⅳ标准进行评估,并指导患者使用SCL-90量表自评.对于符合重度抑郁标准者进行艾司西酞普兰干预治疗,在用药后4周,8周时再次行SCL-90测评.结果 中重度抑郁的易感因素有:男性,1b基因型,感染途径为静脉药瘾.干扰素相关中重度抑郁的发病率为32.2％.其他精神症状,如:敌对、焦虑、人际关系敏感各因子的发生率为分别为19.7％,9.2％,5.26％.使用艾司西酞普兰治疗后4周及8周,患者的SCL-90总分,敌对、焦虑、抑郁、人际关系敏感各因子得分显著下降.结论 干扰素引发的精神症状在我国丙型肝炎的患者中发生率较高,应做常规的精神症状评估,特别注意对静脉药瘾感染人群的评估,及时使用艾司西酞普兰对于干扰素引发的精神症状有较好的疗效.
作者：齐明华；周斌；苏梅蕾；潘集阳；张浩；张艳茹；张健；李威；王俊洁 刊期： 2013年第07期
目的 探讨RNA结合蛋白La在宫颈癌组织中的表达及在宫颈癌发生、发展过程中的作用.方法 采用免疫组化染色技术分别测定La蛋白在宫颈癌和正常宫颈组织中的表达情况；采用RNA干扰技术沉默La基因在宫颈癌细胞株HeLa的表达,并通过G418筛选,构建稳定表达的HeLa的La干扰克隆.然后使用HeLa-shLa和HeLa-shNC分别进行细胞增殖、体外肿瘤球形成实验,细胞周期检测和Western blot等.结果 宫颈癌组织中La蛋白的表达61％明显高于正常宫颈组织9％,差异有统计学意义(P＜0.05)；且干扰La后,HeLa细胞的增殖能力及肿瘤球形成率(shNC组:17.1％士1.92％,shLa组:6.3％士0.45％)均出现降低,与载体对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).此外La蛋白干扰后,HeLa细胞发生明显的G0/G1期阻滞,且细胞内CyclinD1的表达降低.结论 RNA结合蛋白La对宫颈癌的形成具有促进作用,可能在宫颈癌的发生、发展中起重要作用.
作者：陈昆仑；吴怡；李牧；李兰；高艳娥；高庆 刊期： 2013年第07期
糖尿病患者由于血糖波动、胰岛素抵抗、循环功能差,易损伤防御机制,导致免疫功能减退等原因,极易并发各种感染.脾脓肿较为罕见,且死亡率高.2型糖尿病感染可致脾脓肿的感染几率增加,及时有效的治疗,可使糖尿病合并脾脓肿患者的死亡率显著下降,本文就2型糖尿病患者并多发性脾脓肿1例进行报告.
作者：邹汶兵；高方；唐川 刊期： 2013年第07期
目的 观察红景天苷对缺氧损伤成年大鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)组织分离培养神经干细胞凋亡比例和Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响.方法 原代培养成年大鼠SVZ神经干细胞,不同浓度红景天苷预处理24 h后,干细胞厌氧工作站缺氧损伤48 h.四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞活力；显微镜下观察各组细胞形态；TUNEL染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况；Western blot检测细胞内Bax,Bcl-2和caspase-3蛋白的表达变化.结果 红景天苷预处理可显著改善缺氧损伤后的细胞生长状态和活力,降低缺氧引起的细胞凋亡率的升高(P＜0.05)；拮抗缺氧损伤导致的细胞Bcl-2/Bax蛋白比例的下降,降低活化的caspase-3蛋白的表达(P＜0.05).结论 红景天苷通过抑制神经干细胞的凋亡,保护缺氧对神经干细胞的损伤,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2和caspases-3的表达有关.
作者：祁存芳；张军峰；陈新林；张建水；杨蓬勃；焦倩；张蓬勃；吕海侠；刘勇 刊期： 2013年第07期
目的 研究动脉瘤夹闭术(并清除部分脑池内的淤血块)对不同Fisher分级患者的蛛网膜下腔积血量及脑血管痉挛程度的影响.方法 SAH患者依Fisher Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分成3组,每组分为试验亚组和对照亚组进行比较；另将同期未破裂动脉瘤行夹闭术的患者做为未破裂手术组与Fisher Ⅰ组对照亚组比较.所有患者均在发病后第3、7、13天取脑脊液检测氧合血红蛋白(OxyHb)浓度和TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度.结果 (1)未破裂手术组与Fisher Ⅰ组对照亚组比较:未破裂手术组的OxyHb浓度在第3天显著增高,MCA血流速度在第3、7显著性增高(P＜0.05)；(2)试验组与对照组比较:OxyHb浓度在FisherⅠ、Ⅱ级的第3天显著增高(P＜0.05),但在FisherⅢ级的第7、13天显著降低(P＜0.05)；MCA血流速度在FisherⅠ级第3、7天和FisherⅡ级的第7天显著增高(P＜0.05),但FisherⅢ级第7、13天显著降低(P＜0.05)；(3)MCA血流速度与脑脊液中OxyHb浓度呈正相关(P＜0.05).结论 对于Fishe Ⅰ、Ⅱ级SAH动脉瘤患者,术后反而积血增多并加重了脑血管痉挛；对于FisherⅢ级SAH动脉瘤患者,术后积血减少并部分缓解脑血管痉挛,有积极的临床意义.
作者：刘飞；袁文；廖达光；张天一；王知非 刊期： 2013年第07期
目的 观察11R-VIVIT对脂多糖诱导的足细胞尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)表达的影响.方法 分别建立脂多糖诱导小鼠蛋白尿模型和脂多糖诱导足细胞损伤模型,两种模型均分为正常对照组、脂多糖组和脂多糖+ 11 R-VIVIT组.通过测量尿蛋白—尿肌酐比值观察各组小鼠尿蛋白的情况；通过免疫荧光激光共聚焦,RT-PCR及Western blot观察各组小鼠肾组织及足细胞uPAR基因及蛋白水平.结果 脂多糖组小鼠尿蛋白—尿肌酐比值高于正常对照组(P＜0.001)及脂多糖+11 R-VIVIT组(P.＜0.001)；脂多糖+ 11 R-VIVIT组的小鼠肾组织及足细胞的uPAR的荧光表达弱于脂多糖组,但与正常对照组相似；足细胞脂多糖+11R-VIVIT组的uPAR mRNA和uPAR蛋白表达均低于脂多糖组(PuuPAR mRNA＜0.001；PuPAR=0.001),但与正常对照组相类似(PuPAR mRNA=0.095；PuPAR=0.252).结论 11R-VIVIT可能通过抑制足细胞uPAR的表达、稳定和保护足细胞从而起到降蛋白尿的作用.
作者：李锐钊；史伟；马娟；章斌；张丽；梁馨苓；陈源汉；刘双信；王文健 刊期： 2013年第07期
目的 作为肿瘤抑制因子,早幼粒细胞白血病(PML)蛋白在Bowen病(BD)、皮肤鳞状细胞癌(SCC)及皮肤基底细胞癌(BCC)组织中的表达关系、以及PML蛋白与他们的临床预后关系不明,本研究旨在探讨PML蛋白在其中的作用机制.方法 用免疫组化方法检测正常皮肤组织、BD、SCC及BCC皮损组织中PML蛋白的表达.结果 正常人皮肤组织中,PML蛋白不表达(阴性)；BCC皮损中,全层几乎无PML蛋白的表达(细胞核阳性率为8.69％,细胞质阳性率为4.35％); Bowen病及Ⅰ～Ⅱ级SCC皮损中,细胞核及细胞质均明显表达PML蛋白,且细胞核中的表达显著高于Ⅲ～Ⅳ级SCC.结论 PML蛋白的过度表达在鳞状细胞癌发病的早期阶段起关键作用,可能与SCC的发生和转移有关.
作者：王琼玉；马慧群；王世捷；马云云；邹兴伟；李蕊联 刊期： 2013年第07期
目的 探讨药物致尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制.方法 建立冠状动脉灌注的犬左室心肌楔形组织块模型,同步记录左心室内膜、中层、外膜心肌细胞的动作电位及跨壁心电图,观察不同浓度D-Sotalol对动作电位时间(APD)、QT间期、跨壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)及Tdp发生的影响.结果 浓度为0～100 μmol/L的D-Sotalol呈剂量依赖性地延长各层细胞APD,尤以中层细胞为显著(P＜0.05),因而增加TDR; D-Sotalol在中层细胞可诱发EAD,触发室性早博并形成跨壁折返导致Tdp.结论 D-Sotalol在中层细胞诱发EAD、RonT室性早博是其致Tdp的始动因子,在TDR增加的基础上形成跨室壁折返是Tdp得以维持的关键.
作者：王军奎；于忠祥；崔长琮 刊期： 2013年第07期
目的 经自然孔道腔镜手术已成为腹腔镜外科领域研究热点之一,但需要单孔多通道穿刺套管等特殊器械,且费用更高,一定程度上限制了这项技术的发展.本研究探讨采用常规的腹腔镜器械经脐三孔法腹腔镜胆囊切除术的可行性、安全性.方法 实验组(A组):使用常规的腹腔镜器械,在脐部分别置入3个穿刺套管,其中10mm穿刺孔1个,5mm穿刺孔2个,施行腹腔镜胆囊切除术32例；对照组(B组)取周期96例病例,采用传统4孔法完成腹腔镜胆囊切除术.结果 所有病例均成功完成腹腔镜手术,无中转开腹.实验组中成功完成30例,另2例病例由于胆囊周围粘连严重,需在金剑突下加多一个5mm穿刺套管完成手术.实验组手术时间39.7士5.2 min较传统腹腔镜组手术时间25.3士3.3 min延长,P＜0.01、实验组术后病人对切口美容满意度更高、P＜0.01;两组间术中出血量、术后肠道功能恢复时间、术后住院时间、术后止痛药使用比较两组间差异无显著性意义；两组均无胆瘘等严重并发症发生,均在术后1～3 d出院.结论 采用常规腹腔镜器械,经自然孔道脐部三孔法行腹腔镜胆囊切除术,对胆囊周围无严重粘连等部分病例安全可行、相对传统腹腔镜胆囊切除术美容效果更好.
作者：胡友主；王存川；刘贤明；沈莹莹；李进义；杨景哥；喻春亮；喻海波 刊期： 2013年第07期
目的 探讨音猬因子(Shh)与基质金属蛋白酶2(MMP2)在人食管鳞癌组织中的表达以及与临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测Shh与MMP2在48例人食管鳞癌组织以及44例癌旁组织中的表达情况.结果 Shh的阻性表达主要定位在细胞质和胞核,在食管鳞癌组织中的阳性表达率为75％明显高于癌旁组织(20.45％),且与患者的TNM分期有关；而MMP2的阳性表达主要分布在胞质,其在食管鳞癌组织中的阳性表达率为68.75％,明显高于癌旁组织中的22.72％,与淋巴结转移与否,TNM分期有关,且均具有统计学意义(P＜0.01).48例人食管鳞癌组织中Shh蛋白与MMP2蛋白的表达呈正相关(R=0.037,P=0.019).结论 Shh蛋白的表达可能参与到食管鳞癌的侵袭与转移.
作者：赵志龙；张丽芳；张佳；王健生 刊期： 2013年第07期
目的 通过研究肝细胞凋亡及线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成中的作用,探讨NAFLD的发病机理.方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和高脂饲料4、8、12周组；流式细胞仪检测肝细胞凋亡；紫外分光光度计检测MPTP开放程度；免疫组织化学法检查Bcl-2、Bax在肝组织中表达情况；Western Blot检测肝脏Bax表达及变化情况.结果 与正常对照组比较,高脂4～12周组肝细胞凋亡指数增加；紫外分光光度计检测显示高脂组随着造模时间延长,MPTP开放增加；免疫组化显示Bcl-2在4、8、12周高脂组表达,但组间比较阳性细胞数增加不明显；Bax在高脂组随造模时间延长阳性细胞数增加；Western Blot进一步证实Bax在高脂组随造模时间延长蛋白表达量增加；并且随着脂肪肝的进展,Bcl-2/Bax比率进行性下降.结论 NAFLD大鼠模型中存在肝细胞凋亡,线粒体损伤与肝细胞凋亡密切相关,MPTP开放是NAFLD大鼠重要线粒体损伤机制,而Bax表达量增加、Bcl-2/Bax比率异常是MPTP开放的分子基础.
作者：康敏；李森；钟德君；杨志敏；李鹏 刊期： 2013年第07期
目的 采用基因沉默技术抑制HL-1细胞的桥粒蛋白(DSP)基因表达以明确DSP与Nav1.5的结构和功能关系.方法 用基因沉默技术抑制DSP基因的表达,然后采用Western blotting检测HL-1细胞DSP和Nav 1.5蛋白的表达,用双免疫荧光方法检测DSP与Nav1.5蛋白的表达与定位情况,并用全细胞膜片钳技术检测细胞钠通道的电生理特征.结果 与空白组和对照组相比,siRNA-DSP组的DSP和Nav1.5蛋白表达量降低.免疫荧光检测发现空白组和对照组DSP与Nav1.5蛋白存在共定位情况,而siRNA-DSP组DSP和Cx43蛋白共定位则遭到破坏,并且膜片钳检测发现siRNA-DSP组峰值电流从(156.3±6.2) pA/pF减少至(41.8士3.1)pA/pF(P＜0.05),电压依赖的失活曲线V0.5从-42 mV左移至-61 mV(P＜0.05)和从失活恢复时间延长.结论 DSP表达抑制不仅使DSP与Nav1.5的共定位特征遭到破坏,而且还改变了Nav1.5电生理特征.
作者：张黔桓；邓春玉；饶芳；刘晓颖；麦丽萍；朱杰宁；谭虹虹；吴书林 刊期： 2013年第07期
目的 探讨CXCR7-shRNA慢病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人肝癌细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 利用RNA干扰技术,构建CXCR7的shRNA慢病毒表达载体,转染人肺转移肝癌细胞株HCCLM3,分别通过RT-PCR和Western blot 检测HCCLM3细胞中CXCR7 mRNA和蛋白质表达水平的变化；然后通过MTT法考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞增殖侵袭能力的影响,通过体外粘附实验和Transwell小室法分别考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞粘附及侵袭能力的影响.结果 与空白对照组比较,转染CXCR7-shRNA慢病毒载体的HCCLM3细胞中CXCR7的mRNA及蛋白水平表达均明显降低(P＜0.01),SDF-1诱导的HCCLM3细胞的增殖能力显著下降(P＜0.05),同时HCCLM3细胞的粘附及侵袭能力也明显受到CXCR7-shRNA的抑制(P＜0.01).结论 靶向沉默CXCR7能显著抑制结肝癌细胞的增殖和侵袭能力,为肝癌的治疗提供一个潜在的作用靶点.
作者：戴小珍；熊新；王兰；潘克俭；何浪；李红 刊期： 2013年第07期
目的 探讨miR-143在鼻咽癌细胞迁移中的生物学功能及可能的分子机制.方法 应用生物信息软件预测miR-143靶基因,分别将预测靶基因GLI3的3'UTR及其突变体构建到荧光素酶载体psiCHECK-2骨架中.通过荧光素酶报告基因检测分析miR-143对靶基因GLI3的调控作用,并检测转染miR-143mimics、inhibitor和siGLI3后鼻咽癌5-8F细胞miR-143和GLI3的表达水平及迁移能力的变化.结果 生物信息学预测Hh信号通路转录基因GLI3可能是miR-143的靶基因；双荧光素酶报告基因分析表明miR-143能够作用于GLI3的3'UTR；Western Blot和qRT-PCR结果进一步证明5-8F细胞中miR-143与GLI3的表达呈负相关,并影响5-8F细胞的迁移能力.结论 MiR-143可通过负调控靶基因GLI3抑制鼻咽癌细胞的迁移,为进一步研究miR-143及Hh信号通路在鼻咽癌中的作用机制提供参考价值.
作者：钟文；何本夫；朱成全；肖烈钢；周思朗；彭心昭 刊期： 2013年第07期
目的 探讨甲状腺癌患者血清与组织中半乳凝素-3(galectin-3,gal-3)的表达水平及意义.方法 收集河北北方学院附属第一医院就诊甲状腺肿瘤患者159例,正常对照组16例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清gal-3浓度,免疫组织化学SP和原位杂交技术法检测甲状腺手术标本中gal-3蛋白和mRNA的表达.结果 Gal-3蛋白和mRNA均表达于胞浆,呈棕黄色颗粒.66例乳头状癌gal-3表达阳性率96.97％;6例滤泡癌阳性率83.33％; 36例乳头状增生阳性率16.67％；51例腺瘤gal-3阳性率11.74％; Gal-3mRNA阳性率略低于其蛋白,且与蛋白表达呈正相关.甲状腺癌组血清gal-3浓度明显高于良性乳头状增生组、腺瘤组和正常对照组(均为P＜0.001).血清gal-3浓度在甲状腺癌组织阳性组明显高于阴性组P＜0.05.结论 检测血清gal-3浓度及组织表达可以提高甲状腺癌的诊断率.
作者：薛刚；刘军超；黄静；张静；张文静；吴靖芳；尚小领 刊期： 2013年第07期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
