童旭辉；董淑英；蒋国君；范高福
目的 明确萎缩性骨不连组织水平表达上调的hsa-miR-654-5p在人骨髓基质干细胞(hBMSCs)中对其预测靶基因骨形态发生蛋白2(BMP2)mRNA和蛋白的抑制作用,探索其在成骨分化过程中的生物学调控功能.方法 分离培养hBMSCs,将第4代hBMSCs培养16 h后分别按相应体系转染细胞,再培养48 h后取六孔板内细胞提取总RNA和总蛋白,进行实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting,取24孔板内细胞进行双荧光素酶报告基因检测.结果 当hBMSCs中hsa-miR-654-5p过表达时,BMP2的mRNA和蛋白表达水平均发生明显下调；双荧光素酶报告基因检测提示,BMP2的预测靶位点直接受hsa-miR-654-5p的抑制调控,该靶位点被突变后hsa-miR-654-5p对BMP2的抑制作用消失.结论 hsa-miR-654-5p可通过作用于BMP2的特定靶位点而直接抑制BMP2的mRNA和蛋白表达.hsa-miR-654-5p的变化在成骨分化调控过程中具有重要作用.
作者：魏均强；陈华；郑晓飞；张伯勋；王岩；唐佩福；余飞；宋青；黎檀实 刊期： 2012年第03期
目的 应用血管回声跟踪(ET)技术评价血压对血管内皮功能的影响.方法 选择高血压组(HP)30例、正常高值血压组(HN)30例和正常血压对照组(NC)30例,常规二维超声测量颈动脉内膜中层厚度(IMT)和应用ET技术检测颈动脉弹性(Eρ、β、AC、AI、PWVβ),并进行统计学分析.结果 随着血压的升高,IMT、Eρ、β、AI、PWVβ升高而AC值降低,排除混杂因素之前,各硬化参数在HN和NC组、HP和NC组、HP和HN组间的差异均有统计学意义,排除混杂因素之后,HN和NC组间仅PWVβ有统计学意义,HP和NC组、HP和HN间各参数比较仍有显著性差异,其中收缩压对IMT、Eρ、AC、AI、PWVβ有显著影响,舒张压对AI有显著影响,脉压差对Eρ、β显著影响.结论 正常高值血压对血管并没有明显影响,高血压早期血压本身才是血管内皮功能损伤的独立危险因素；在动脉硬化早期,收缩压对血管内皮功能影响明显,其次为脉压差和舒张压.
作者：覃月秋；陈爱华；唐晓明 刊期： 2012年第03期
目的 从人脐带血中分选出CD133+造血祖细胞,并进行长时间干性维持培养.方法 通过免疫磁珠法分选出人脐带血中的CD133+造血祖细胞,经流式细胞仪检测免疫磁珠分选后的CD133+造血祖细胞.采用五种方法扩增培养该细胞,8周后,再通过细胞形态学、流式细胞术、免疫细胞化学和免疫荧光对细胞进行干性鉴定,探索佳干性维持培养方法.结果 通过免疫磁珠法可以从人脐带血中分选出80％以上的CD133+造血祖细胞.采用优化的无血清培养基培养8周之后,CD133+造血祖细胞可得到有效扩增.而其他的培养基会使CD133+造血祖细胞由半悬浮细胞分化为梭形贴壁细胞,并且细胞状态欠佳.结论 利用免疫磁珠法分选出的CD133+造血祖细胞,采用优化的无血清培养基能够有效扩增该细胞,并可长期有效的维持其干性.
作者：吴小金；陈芳；陆滟霞；杨慧；彭璠莉；袁理；刘国炳；李学农 刊期： 2012年第03期
目的 探讨基于1H-NMR的模式识别方法应用于慢性心力衰竭(CHF)血清代谢组学研究的可行性.方法 应用1H-NMR技术对9例CHF患者和6例健康人血清进行检测,对所得数据分别采用主成分分析法(PCA)和正交信号校正偏小二乘法(OPLS)进行模式识别分析,确定CHF患者与健康人血清差异代谢物,比较两种模式识别方法判别能力.结果 CHF患者与健康人血清1H-NMR图谱有明显差异.其中PCA模式识别法未能将CHF组和健康对照组区分开,而用OPLS模式识别方法两组可明显区分.结论 1H-NMR技术是研究CHF代谢组学的有效技术手段,CHF患者血清代谢组与健康人存在明显差异.OPLS模式识别法明显优于PCA法,能够去除非实验因素的影响,提高分类效果.
作者：杜智勇；沈安娜；苏亮；梁健球；许顶立 刊期： 2012年第03期
目的 观察经尾静脉输注的骨髓间充质干细胞(MSCs)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的早期治疗作用.方法 采用密度梯度单个核细胞分离培养法分离纯化骨髓间充质干细胞,传至第4代时观察细胞形态、流式细胞仪检测细胞表面标志,定向诱导检测分化能力后备用.36只小鼠随机分为对照组,PBS治疗组,MSC治疗组.对照组气管内滴注生理盐水50 μl,PBS和MSC治疗组气管内滴注LPS制备急性肺损伤模型.造模后lh后经尾静脉输注MSC5× 106(MSCs治疗组)或PBS 100 μl(PBS治疗组或对照组).24h后处死小鼠,留取标本检测肺组织病理形态学、肺组织湿干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞数、蛋白含量、细胞因子水平和肺组织中的MPO表达量.结果 与对照组比较,PBS治疗组肺组织病理损伤严重,BALF中中性粒细胞数、蛋白含量、TNF-α、IL-6和IL-10水平、肺组织中的MPO含量及肺组织湿干重比均显著升高.与PBS治疗组比较,MSCs治疗组肺组织病理损伤程度减轻,BALF中中性粒细胞数、蛋白含量、TNF-α、IL-6水平、肺组织中的MPO含量及肺组织湿干重比均显著降低,但仍高于对照组水平,IL-10水平显著高于PBS治疗组和对照组.结论MSCs移植在LPS诱导的急性肺损伤早期阶段可有效改善肺组织病理损伤,减轻肺部炎症反应,降低肺水肿程度,这种治疗作用不依赖于MSCs移植后在肺内的定植数量.
作者：邰文琳；董昭兴；张丹丹；王殿华 刊期： 2012年第03期
目的 建立大鼠植骨气囊模型,观察在不同浓度重组人骨形态发生蛋白2(rhBMP-2)缓释体干预下气囊内组织的破骨细胞分化因子(RANKL)、骨破坏素(OPG)表达情况.方法 在大鼠背部注入空气形成气囊,取同源大鼠的颅骨植入气囊内.将已制成的植骨气囊模型大鼠分成5组:空白组、铬颗粒组、50 μg/L rhBMP-2缓释体+铬颗粒组、100 μg/L rhBMP-2缓释体+铬颗粒组和200 μg/L rhBMP-2缓释体+铬颗粒组.各组分别用药处理,2周后取出囊腔内组织进行RANKL、OPG的Wester-blot、Rt-PCR检测,并对囊腔内骨片行TRAP染色,用计算机图像分析技术测定骨片破骨细胞染色面积,进行药效评价.结果 RANKL、OPG在各组囊腔组织中均有表达.骨片破骨细胞染色面积、RANKL、OPG的Wester-blot和RT-PCR结果及RANKL/OPG值,在铬颗粒组中明显高于其他4组(P＜0.05)；在3个rhBMP-2缓释体干预组内,随着rhBMP-2缓释体浓度增高呈递减趋势,组间差异均有统计学意义(P＜0.05)；在空白组和200 μg/L rhBMP-2缓释体+铬颗粒组间未见明显差异(P＞0.05).结论 大鼠植骨气囊模型成功的模拟了人工关节无菌性松动的生物学和组织学特征.铬颗粒可以引起RANKL/OPG值升高,促进溶骨；rhBMP-2缓释体通过降低RANKL/OPG值,从而促进成骨、抑制骨吸收效益.
作者：李干；李奇；林荔军；段鑫；张西旗 刊期： 2012年第03期
目的 评价开窗术后负压引流治疗大型牙源性颌骨囊肿疗效.方法 2008～2011年,针对我科就诊的大型的牙源性颌骨囊肿24例,采用开窗术后负压引流对其进行治疗,观察术后1、6个月囊肿的变化情况.结果 术后随访1～3年,所有患者囊腔基本消失,无1例复发,病变区域骨质生长修复良好,临床症状消除.结论 开窗术后负压引流可以显著缩小甚至消除颌骨囊肿,改善患者面部膨隆畸形,是治疗大型牙源性颌骨囊肿切实可行的方法,值得临床推广应用.
作者：殷学民；任晓旭；吕晓智；张磊涛；张君伟 刊期： 2012年第03期
目的 提取牛鼻HA软骨链蛋白(HA-CLP),确定其对化学致癌小鼠模型肿瘤边界的指示情况,为肺肿瘤影像学感兴趣区(ROI)边界的勾画提供实验依据.方法 建立化学致癌小鼠肺肿瘤模型,用亲和层析法从牛鼻软骨分离纯化HA-CLP,后以125I标记HA-CLP行放射性自显影显像研究,并对肺肿瘤行免疫组织化学分析及蛋白免疫印迹分析.结果 实验收获HA-CLP(241.8±63.4)mg(n=5),抽提蛋白率为2.42％；肺肿瘤放射性自显影在2h显像清晰；免疫组织化学在2h能清晰区分肿瘤边界,其HA-CLP免疫信号强；肿瘤HA-CLP蛋白免疫印迹均在2h条带显示清晰.结论 自提物HA-CLP具HABP家族免疫原性,通过应用自提物HA-CLP放射自显影实验以及组织免疫组织化学提示HA-CLP对肺肿瘤边界有良好的指示作用.
作者：梁智欣；强永刚；廖永华 刊期： 2012年第03期
目的 构建含有全长肠癌转移相关基因(MACC1)的表达载体,建立稳定表达MACC1的胃癌BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞系,通过基因芯片技术筛选出转染MACC1后胃癌细胞株的差异表达基因,探讨MACC1基因与差异基因之间可能的调节机制或信号通路.方法 以人胚肾293FT细胞为模板,经PCR扩增获全长MACC1 cDNA序列,将目的基因序列克隆入带有绿色荧光蛋白报告基因的pBaBb-puro表达载体,建立pBaBb-puro-MACC1表达载体.经限制性内切酶酶切鉴定、测序并转染293FT细胞观察报告基因表达情况判断是否构建成功.构建成功后的pBaBb-puro-MACC1表达载体转染人胃癌BGC-823细胞,建立稳定表达MACC1的BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞.qRT-PCR及western blot检测转染细胞的MACC1基因表达,应用基因芯片技术筛选出转染MACC1基因后胃癌细胞株的差异表达基因并对其探讨研究.结果 成功扩增全长MACC1cDNA,经测序鉴定序列完全正确；转染293FT细胞可见清晰的绿色荧光表达.BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞能够稳定表达MACC1.基因芯片筛选出差异基因发现上调基因33个,下调基因24个,这些差异表达基因的功能涉及多个方面.结论成功构建了含有全长MACC1cDNA的表达载体系统,建立了稳定表达MACC1的BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞,通过对差异基因的分析发现MACC1可能引起胃癌细胞株BGC-823基因表达谱中一些非常重要的分子的改变,为MACC1基因进一步研究奠定了良好基础.
作者：王妮娜；谢剑明；郑大勇；左强；廖旺军 刊期： 2012年第03期
目的 制作家兔长时间腹腔内高压所致的腹腔筋膜室综合征(ACS)模型,研究较长时间的腹腔内高压征(IAH)对家兔循环功能、肝肾功能、抗氧化能力及血液电解质水平的影响,并观察生长抑素是否对ACS有防治作用.方法 将12只新西兰兔平均分为2组,分别为生理盐水对照组、生长抑素干预组.通过模拟兔腹部失血和注入氮气建立动物IAH/ACS模型.并在IAH15 mmHg后1～6h观察兔各项指标变化,包括动脉收缩压、心率、中心静脉压(CVP)、血液酸碱及电解质指标,同时测定代表肝肾功能的谷丙转氨酶和尿素氮(BUN),以及反映组织过氧化反应的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化情况.结果 长时间的IAH可使机体血压下降、CVP上升,且有严重酸中毒、高血钾和低血钙等不良影响(P均＜0.05).生长抑素处理组与生理盐水组的结果没有明显差异.结论 较长时间的IAH可使家兔心血管功能发生损害,并可能与组织缺血缺氧导致酸中毒、电解质紊乱和组织过氧化损伤有关.生长抑素的干预对ACS的发生发展没有明显的防治作用.
作者：陈煜；薛翔；王丽；金春华；邹衍泰 刊期： 2012年第03期
目的 探讨NOB1在结直肠癌中的表达及其意义.方法 用免疫组织化学SP法对60例结直肠癌和癌旁正常组织(距癌组织大于3.0cm)中NOB1的表达进行检测；并分析其与结直肠癌临床病理因素的关系.结果 NOB1在结直肠癌组织中表达阳性的有32例(53.3％),NOB1在癌旁正常组织中表达阳性有10例(16.7％),差异有统计学意义(P＜0.05).在结直肠癌组织中NOB1的表达与患者性别、年龄、肿瘤组织的分级和淋巴结转移均无关(P＞0.05).结论 NOB1在结直肠癌中表达升高,可能在结直肠癌的发生发展过程中起重要作用.NOB1能否成为结直肠癌治疗的新靶点,有待进一步研究.
作者：吴东平；贺孝文 刊期： 2012年第03期
目的 分析Ⅲ期不能手术非小细胞肺癌同步放化疗加巩固化疗与序贯放化疗的近、远期疗效及毒副反应.方法 回顾分析2007年2月～2010年6月收治的Ⅲ期不能手术的非小细胞肺癌患者93例,序贯组50例,同步加巩固组43例.序贯组:先行2～6周期(中位2周期)化疗后开始放疗,放疗后再行0～4周期(中位2周期)化疗.同步组:放疗同步2周期化疗(每隔3周),放疗后行2～4周期(中位2周期)同方案巩固化疗,均为第3代TP/NP/GP方案.放疗采用二维前后对穿野照射DT36～40 Gy/18～20f后三维适形放疗推量至DT56～70 Gy/28～35f(中位DT64Gy)或三维适形放疗DT50～74 Gy/25～37f(中位DT62 Gy).结果 同步加巩固与序贯组客观有效率分别为76.7％、54.0％(P＜0.05)；中位无进展时间、中位生存时间分别为16.0个月、18.0个月及10.0个月、12.5个月；1、2、3年生存率分别为83.7％、48.8％、20.9％及52.0％、20.0％、2.0％(P＜0.05).同步加巩固组远地转移率明显低于序贯组(P＜0.05),局部复发率两组无统计学差异.毒副反应主要为放射性肺炎、放射性食管炎、消化道反应及血液毒性,其中Ⅲ～Ⅳ级消化道反应及血液毒性同步加巩固组高于序贯组,有统计学差异.结论 对于Ⅲ期非手术NSCLC同步放化疗加巩固化疗与序贯放化疗相比,可以提高客观有效率、延长无进展生存及总生存时间、降低远地转移率,虽然消化道及血液学毒性增加,但患者可以耐受.
作者：孙文泽；宋丽萍；张莹冰；艾婷；卢金利；任娟；高莹 刊期： 2012年第03期
目的 通过观察大鼠脊髓穿刺致不同损伤程度后病理生理、运动及电生理改变,寻找对脊髓损伤程度小的方法,为进一步研究局麻药脊髓毒性提供新的途径.方法 健康SD大鼠144只随机分为对照组和实验组,实验组又分为A组(29G)、B组(25G)和C组(21G).实验动物暴露L4-5节段间硬脊膜,直视下分别用21G、25G、29G刺伤L4-5节段脊髓,缝合切口.各组分别在术前进行双后肢运动功能评分,术后各时点记录运动功能评分(BBB评分)、电生理检测及脊髓病理观察.结果 对照组麻醉恢复后能站立行走,脊髓结构正常.实验组29G组行为学评分高,脊髓损伤区域无明显病理改变；21G组运动、脊髓电生理和组织病理的改变明显,2周时明显恢复.结论 应用29G穿刺针对脊髓进行针刺对大鼠脊髓功能影响小,具有穿刺损伤小、重复性好的优点,可为研究局麻药脊髓毒性提供新途径.
作者：谭永红；徐世元；范凤飞 刊期： 2012年第03期
目的 构建p38丝裂原激活蛋白激酶基因(MAPK)重组慢病毒载体并建立表达外源性p38基因的人前列腺癌稳定细胞株.方法 采用限制性内切酶酶切、T4 DNA连接酶连接等方法,将EGFP/p38融合基因插入慢病毒载体pTYF-EF1α-IRES-EGFP中,构建启动子EF1α调控的EGFP/p38共表达慢病毒载体pTYF-EF1α-EGFP/p38,经酶切鉴定后,利用慢病毒三质粒系统,通过脂质体法转染包装细胞HEK 293T细胞,收集病毒上清后转导人前列腺癌DU145细胞株,经有限稀释法筛选重组EGFP/p38稳定细胞株,用Western blotting检测细胞总p38的表达,用计数法绘制细胞的生长曲线.结果 经酶切鉴定,成功构建EGFP/p38重组慢病毒载体,并包装慢病毒,检测病毒悬液的滴度为4.7× 106 TU/ml,利用此病毒悬液感染DU145细胞,成功筛选到EGFP/p38稳定表达细胞株,Western blotting显示该细胞株能稳定表达外源性EGFP/p38融合蛋白,这种过表达p38的细胞株的生长速度明显低于对照组.结论 成功构建p38 MAPK重组慢病毒载体并建立了表达外源性p38 MAPK基因的稳定细胞株EGFP/p38-DU145,细胞内p38过表达能够抑制DU145细胞的增殖.
作者：荆玉明；罗杰；张艳玲；陈三三；万沛；颜仁和；王宏昌；陈白虹；谭万龙；李红卫 刊期： 2012年第03期
目的 构建过表达miR-335的稳定细胞株SW620并筛选和初步鉴定miR-335的靶基因.方法 扩增包含hsa-miR-335前体序列在内的基因片段,并将其亚克隆至PLVTHM慢病毒载体；扩增包含RASA1 3’UTR种子区域的基因片段并将其亚克隆至psiCHECK-2载体,并对此重组载体进行定点突变构建psiCHECK-2-RASA1-Mut;检测萤火虫荧光素值(F)和海肾荧光素值(R),以R/F表示相对荧光素酶活性.流式细胞仪筛选建立稳定表达miR-335的细胞株,利用荧光定量PCR检测miR-335及其靶基因RASA1的表达,Western Blot检测RASA1蛋白水平的表达.结果 质粒双酶切以及测序鉴定PLVTHM-miR335、psiCHECK-2-RASA1、psiCHECK-2-RASA1-Mut重组质粒构建成功.荧光定量PCR显示结直肠癌细胞中miR-335与RASA1表达趋势成负相关.双荧光素酶报告基因分析证实hsa-miR-335能够作用于RASA1的31UTR.稳定过表达miR-335的细胞中,miR-335的表达明显高于对照组和未处理组,蛋白质水平有所下降.结论 成功构建了PLVTHM-miR-335慢病毒重组质粒,构建过表达miR-335的细胞株SW620,初步证实RASA1是miR-335的靶基因.
作者：杨慧；张超；陆滟霞；吴小金；袁理；周畅；周春平；刘国炳；李学农 刊期： 2012年第03期
目的 比较改良Schiff染液热配方与3种常见Schiff液配方对肾穿刺活检组织切片糖原染色(periodic Acid Schiff,PAS)染色的影响,以确定自制改良配方的应用效果.方法 笔者经历了5843例肾穿刺组织染色的摸索,改良了Schiff染液的热配方.将该配方与传统热配法、Lyon's欧洲标准冷配法、渡边恒彦冷配法的应用效果进行比较.分别将上述4种配方应用于50例肾穿刺病理常规的PAS染色法和微波快速PAS染色法中,使用IPP图像分析系统进行光密度分析.结果 Schiff染液改良热配方对肾脏组织阳性部位的着色鲜艳程度、清晰程度和重复使用率均优于其他3种配法(P,＜0.05).结论 改良的Schiff染液热配方,比传统热配法、Lyon's欧洲标准冷配法、渡边恒彦冷配法更适合肾穿刺活检组织切片的PAS染色.
作者：周展眉；杨芳；曹维 刊期： 2012年第03期
目的 筛选和鉴定结直肠癌腹膜种植转移相关基因.方法 收集手术切除3例伴有腹膜种植转移的结直肠腺癌病人原发病灶和正常黏膜的新鲜组织标本,提取总RNA,经逆转录合成cDNA后经体外扩增合成aRNA,Cy3荧光分子标记后和人类全基因组表达谱芯片杂交,采用经验贝叶斯方法(P≤0.05)筛选出差异表达基因,并用RT-PCR实验对部分差异表达基因进行验证.结果 满足(P≤0.05)的基因共有105个.其中和正常组织相比,在肿瘤组织表达上调的基因有42个,表达下调的基因有63个.通过生物信息学分析,在表达上调基因中选择3条(S100P;PRDX1；SLPI)基因进RT-PCR行验证,结果与芯片结果完全相符.结论 基因芯片技术通过筛选结直肠癌腹膜转移过程中发挥关键作用的基因,为寻找结直肠癌腹膜转移的分子标志物提供依据和参考.
作者：刘峰；郭久冰；沈智勇；牟廷玉；智鹏柯；李国新 刊期： 2012年第03期
目的 探讨凋亡抑制因子-1-磷酸-神经鞘氨醇(S1P)对环磷酰胺(CTX)联合顺铂(DDP)诱导的S180荷瘤小鼠卵巢功能损害的干预作用及其对肿瘤化疗效果的影响.方法 将52只C57BL/6雌性小鼠随机选取10只作为空白对照组,余皮下接种S180肿瘤细胞后随机分为3组,即荷瘤对照组、单纯化疗组、S1P+化疗组,每组14只.用药期间动态观察动情周期及肿瘤体积变化,于用药前、用药第11天左右的动情间期分批处死小鼠,分别称取体质量、卵巢质量及肿瘤质量；采用酶联免疫吸附(ELISA)法动态检测用药前后各组小鼠血清的卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及雌二醇(E2)水平的变化；卵巢组织连续病理切片,计算原始卵泡、生长卵泡数量的变化.每组剩余小鼠与成年雄性小鼠合笼,观察生育情况.结果(1)血清基础性激素水平:给药前,各组血清FSH、LH、E2水平无显著性差异(P＞0.05)；用药第11天左右,单纯化疗组血清FSH水平明显高于其余3组、E2水平明显低于其余3组,其差异均有显著性意义(P＜0.01),但血清LH水平各组间无显著性差异(P＞0.05);S1P+化疗组血清FSH、LH、E2水平与两对照组均无显著性差异(P＞0.05)；(2)卵泡数量及卵巢质量:用药第11天左右,单纯化疗组原始卵泡数和卵巢质量明显低于其余3组(P＜0.01),其生长卵泡数亦明显低于空白对照组、荷瘤对照组(P＜0.01),但与S1P+化疗组的差别无显著性意义(P＞0.05).S1P+化疗组原始卵泡数、生长卵泡数及卵巢质量与空白对照组、荷瘤对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；(3)肿瘤质量和抑瘤率:给药第11天左右,与荷瘤对照组比较,单纯化疗组、S1P+化疗组的皮下肿瘤体积增长速度均受到明显抑制,两组的肿瘤质量与荷瘤对照组相比均有显著性差异(P＜0.01),且两组的抑瘤率均高于60％.结论 S1P可以在不影响肿瘤化疗效果的同时,预防化疗对小鼠卵巢功能的损害.
作者：彭萍；吴璇；关婷；陈为；张艳玲；张伟；杨传红；叶长烂；王善林 刊期： 2012年第03期
目的 通过监测未抗病毒治疗的处于免疫清除期的慢性乙型肝炎患者的HBV DNA载量,评价其HBVDNA短期自发波动情况及影响其波动的相关因素.方法 入选123例ALT＞2×ULN的未抗病毒治疗的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,收集首次就诊的HBV DNA定量(罗氏COBAS)、HBsAg定量、ALT、AST结果,第二次就诊(间隔4周以内)的HBV DNA定量结果；对于首次就诊4周内行肝脏穿刺的受试者评价其肝组织学结果(Knodell坏死炎症评分和Ishak组织纤维化评分).结果 93例(75.6％)受试者HBV DNA波动≤0.5 Log IU/ml,30例(24.4％)受试者HBV DNA波动＞0.5 Log IU/ml.应用二元Logistic多因素回归分析提示,HBV DNA的波动程度与Knodell坏死炎症评分及HBV DNA载量相关.Knodell坏死炎症评分≥10的患者其发生HBV DNA显著波动的概率显著高于Knodell坏死炎症评分＜10的患者(50.0％vs 18.3％,P=0.042)；HBV DNA载量＜7 Log IU/ml的患者,其发生HBV DNA显著波动的概率显著高于HBV DNA载量≥7 Log IU/ml的患者(42.9％vs20.6％,P=0.030).结论 慢性乙型肝炎患者在免疫清除期,其HBV DNA在短期内存在波动,其中约25％的受试者的HBV DNA波动在0.5 LogIU/ml以上;HBV DNA波动的程度与肝脏炎症程度以及HBV DNA载量相关.
作者：樊蓉；尹军花；杨淑玲；李小溪；余高扬；孙剑；侯金林 刊期： 2012年第03期
目的 探讨牛蒡子苷对晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导小鼠足细胞转分化的影响.方法 用200 μg/ml AOPP刺激小鼠足细胞24h,同时加入牛蒡子苷(浓度分别为50、100、200、400 μmol/L)进行干预,采用Western blotting检测内质网应激标志性蛋白Grp78、CHOP及平滑肌激动蛋白(α-SMA)表达水平.结果 牛蒡子苷干预后可抑制小鼠足细胞Grp78、CHOP、α-SMA蛋白表达水平,且在一定范围内呈剂量依赖性.结论 AOPP可通过引起小鼠足细胞内质网应激(ERS)从而导致上皮-间充质转分化(EMT),而牛蒡子苷则可通过减轻ERS从而逆转EMT,为治疗肾脏纤维化提供新的研究方向.
作者：章俊；郭婷婷；杨蕾；杜庆生；华洁；刘蓉芝；汤珣 刊期： 2012年第03期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
