惠海鹏；李开亮；李振彪；汪晶晶；高萌；韩学美
目的 探讨建立离体猪肝机械灌注模型的可行性及在高强度聚焦超声(HIFU)基础研究中的意义.方法 对屠宰场获取的21例猪肝以双血管(经门静脉和肝动脉)、自体血灌注液、体外循环机离体灌注4h,监测肝脏的颜色、质地、质量、血流动力学(流量及压力)、彩色多普勒超声影像、胆汁分泌量、组织病理学变化以评价灌注效果.结果 19例猪肝同时经门静脉和肝动脉插管成功,2例肝动脉插管失败.灌注后4h肝脏质地柔软、血流动力学各参数稳定且保持在相对正常的生理范围内,灌注3h内胆汁分泌量＞3 ml/h,组织病理学显示脏组织总体无形态结构的改变.结论 离体猪肝机械灌注模型是稳定、可行的,能满足HIFU基础研究中的实验要求.
作者：卜锐；邹建中；银丽；伍烽；孟世和；刘芳；赵欣；焦娇；杨含 刊期： 2012年第11期
目的 研究miR-21下调对食管癌TE-1细胞的放射敏感性的影响.方法 采用慢病毒介导的方法将含有反义miR21表达基因的载体转染至食管癌TE-1细胞系,嘌呤霉素筛选稳定下调miR21的食管癌细胞亚系,命名为TE-1-miR21-；荧光定量PCR检测TE-1-miR21-中miR21的相对表达量；细胞克隆形成实验测定TE-1和TE-1-miR21-细胞的放射敏感性；RT-PCR和Western-blot法测定TE-1和TE-1-miR21-细胞中β-catenin的变化；流式细胞术检测TE-1和TE-1-miR21-细胞中p75NTR+细胞的比例.结果 成功构建稳定下调miR21的食管癌细胞亚系TE-1-miR21-,荧光定量PCR结果显示miR21表达量明显下调；细胞克隆形成实验提示TE-1-miR21-细胞较TE-1细胞的放射敏感性明显增强；RT-PCR结果分析显示,TE-1-miR21-细胞与TE-1细胞的β-catenin mRNA的表达量无明显差异；Western blot的结果分析显示,TE-1-miR21-细胞在接受高剂量照射(8Gy,10 Gy)时,β-catenin蛋白量明显下降；流式细胞仪分析结果显示,TE-1-miR21-细胞中p75NTR+细胞的比例较TE-1细胞明显降低.结论 下调miR21可以增强食管癌TE-1细胞的放射敏感性；下调miR21增强放射敏感性的机制可能与wnt/β-catenin信号通路的活化程度降低以及食管癌TE-1细胞中p75NTR+细胞比例减少有关.
作者：李晓青；陈鑫；黄珊；车少敏；张晓智 刊期： 2012年第11期
目的 观察常态大鼠和自发性高血压大鼠全脑缺血再灌注后海马区葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达变化,探讨其在高血压增加脑缺血再灌注神经易损性中的可能意义.方法 60只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为假手术组和全脑缺血再灌注组；另取30只雄性自发性高血压大鼠为高血压全脑缺血再灌注组.采用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血再灌注模型.应用苏木伊红染色观察海马区神经细胞形态变化；免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区GRP78表达；八臂迷宫检测动物行为学变化.结果 与假手术组比较,全脑缺血再灌注组存活神经细胞密度降低；GRP78表达增高,24 h达高峰,与脑缺血再灌注组比较,高血压全脑缺血组各时间点存活神经细胞密度降低；GRP78表达6h增高,24、48 h持续减少；动物行为学评分与全脑缺血组差异显著.结论 高血压加重脑缺血再灌注神经损伤,其机制与下降GRP78表达、增加神经细胞丢失有关.
作者：赵雅宁；李建民；刘乐；常学优；陈长香；李淑杏 刊期： 2012年第11期
目的 观察分析标准化屋尘螨疫苗(Alutard)免疫治疗儿童轻-中度哮喘2年,肺功能和吸入激素用量动态变化情况.方法 100例屋尘螨过敏性哮喘患儿分为试验组(50例)和对照组(50例),试验组采用标准化屋尘螨疫苗脱敏联合吸入激素治疗,对照组采用吸入激素治疗,连续治疗2年,每3个月对肺功能和吸入激素用量进行评估.结果 治疗前试验组和对照组肺功能各指标无统计学差异(P＞0.05).治疗3月后大气道通气功能开始出现差异,试验组FEV1％、PEF％[(103.19±2.07)％、(105.56±3.21)％]较对照组[(97.52±1.92)％、(96.35±2.7)％]明显升高；治疗21月后小气道通气功能开始出现差异,试验组FEF50％、FEF25％[(105.69±3.29)％、(106.60±3.71)％]较对照组[(94.61±3.12))％、(92.92±3.31)％]明显升高.治疗9月,试验组吸入激素每周日均用量(147.14±6.41)μg较对照组(170±4.95)μg明显减少,有统计学差异(P＜0.05),随着观察时间的越长,两组差异逐渐增大.结论 标准化屋尘螨疫苗免疫治疗儿童过敏性哮喘2年,早期即显著改善大气道通气功能、对小气道通气功能改善较迟缓,明显减少吸入激素用量,并能维持较好疗效.
作者：叶泽慧；黄英；王莹；龚财惠；蒋永惠 刊期： 2012年第11期
目的 评价CT共轨技术在鼻咽癌调强放射治疗中的应用价值.方法 应用西门子CTVision系统的扇形束CT(SOMATOM OPEN CT),对27例鼻咽癌调强放疗患者,在每次照射前摆位后获取CT图像,通过系统自带的匹配功能,将获取的CT图像与计划CT图像匹配,获得患者X(左右)、Y(头脚)、Z(前后)3个方向偏移中心点的线性摆位误差,通过移床在线进行误差校正.结果 27例患者共进行CT扫描110次,X、Y、Z三方向位移偏差值为(-0.16±1.68)、(0.25±1.66)、(0.33±1.09)mm.结论 CT共轨技术能精确快速测量患者体位和靶区位置空间误差,可改善鼻咽癌调强放疗的摆位精度.
作者：田菲；徐子海；莫莉；朱超华；陈超敏 刊期： 2012年第11期
目的 优化细菌内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生NO实验模型的条件.方法 采用Hank's液灌洗小鼠腹腔,收集腹腔留居巨噬细胞,利用铜绿假单胞菌脂多糖(LPS)作为内毒素刺激巨噬细胞产生NO,以Griess法检测培养上清液中NO的浓度,考察细胞浓度、LPS浓度、LPS刺激时长、培养液体积等因素对巨噬细胞产生NO的影响,优化实验条件,并用已知药物验证模型的可靠性.结果 本实验条件下,细胞浓度对NO的产生具有关键性影响,适浓度为6×106个细胞/ml,96孔板中每孔 100 μl;LPS浓度＜1 μg/ml时,NO的产生随LPS浓度的增加而增加(P＜0.001),LPS浓度＞1 μg/ml时,NO的增加的幅度明显下降,当LPS浓度为10 μg/ml时,NO产生达到峰值；NO的产生随LPS刺激时间的延长,其含量相应增加,24与48 h之间的增加幅度大于48 h与72 h之间的增加幅度(P＜0.05)；培养上清中NO的含量与培养液的体积有一定关系,100 μl时的NO含量高.阿司匹林(1 mmol/L)、地塞米松(10 μmol/L)、环孢霉素A(10 μmol/L)均能明显抑制LPS刺激小鼠腹腔巨噬细胞产生NO(P＜0.001).结论 巨噬细胞浓度、LPS浓度、LPS刺激时长是建立内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞分泌一氧化氮实验模型的主要影响因素.推荐方案为:巨噬细胞浓度5×106个细胞/ml,100μl/孔；LPS浓度10 μg/ml；LPS刺激时长24 h或48 h;培养液体积100～200 μl.
作者：黄利；夏鸿；伦玉宁；余传林；张群；陈娜娜；雷林生 刊期： 2012年第11期
目的 通过观察疾病活动指数(DAI)、组织病理学变化,研究白头翁汤对小鼠实验性溃疡性结肠炎的治疗作用,并进一步研究miR-19a的表达,探讨其治疗作用的可能机制.方法 选取40只c57小鼠,随机等分为4组(10只/组):正常对照组、模型组(DSS)、治疗组(DSS+白头翁汤)和阳性对照组(DSS+5-ASA).给予各模型组小鼠自由饮用3.5％ DSS溶液以及相应药物灌胃,正常对照组自由饮用同等量的饮用水.每天观察并记录DAI评分,7d后处死小鼠,取肠道炎症组织观察病理变化.RT-qPCR方法检测miR-19a表达变化.结果 模型组小鼠的DAI评分及病理学评分显著高于对照组.DSS+白头翁汤组的DAI评分及病理学评分显著低于DSS模型组,说明白头翁汤对于小鼠实验性溃疡性结肠炎有一定的疗效.模型组miR-19a的表达显著低于对照组,DSS+白头翁汤组miR-19a的表达显著高于DSS模型组,提示白头翁汤可以通过增加miR-19a的表达而起到减轻炎症的作用.结论 白头翁汤对于小鼠实验性溃疡性结肠炎有一定的疗效,可能通过增加miR-19a的表达而发挥作用.
作者：周鹏志；刘凤斌；罗琦；孙嫣；丁飞跃；陈斌 刊期： 2012年第11期
目的 探讨不同剂量乌司他丁(UTI)对脓毒症休克大鼠心功能及心肌丝裂原激活的蛋白激酶p38(p38MAPK)磷酸化的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分5组:对照组(A组)、假手术组(B组)、脓毒症组(C组),小剂量UTI组(D组)和大剂量UTI组(E组),8只/组.盲肠结扎穿刺术复制脓毒症模型,24 h后行心脏彩超检测各组大鼠左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS),并分离左心室心肌,免疫印迹法检测p-p38MAPK、p38 MAPK表达.结果 造模24 h后,A、B、C、D和E组大鼠左室EF值(％)分别为77.13±3.76,76.88±3.64,56.13±4.16,55.00±3.12,66.50±3.46,FS(％)分别为43.50±3.70,44.00±3.38,28.13±1.81,26.13±2.70,38.00±2.07.与B组相比,C、D和E组的EF和FS均显著降低(P=0.000,0.000和0.002),但E组下降程度显著低于C和D组(P=0.000和0.000),D组与C组无显著性差异(P=0.541和0.166);各组大鼠心肌p-p38/p38MAK相对表达率比值分别为0.34±0.15,0.28±0.15,0.79±0.12,0.75±0.12,0.29±0.07.与B组比较,C组、D组p-p38/p38MAPK比值明显升高(P=0.001),C组与D组升高程度无显著性差异(P=0.682),E组较C组显著下降(P=0.001),与B组比无显著差异(P=0.972).结论 大剂量UTI对脓毒症休克大鼠心功能具有保护作用,可能与抑制心肌p38MAPK磷酸化有关.
作者：彭娜；向定成；罗国新；苏磊 刊期： 2012年第11期
目的 观察不同剂量阿托伐他汀对接受冠脉造影术或者PCI术的患者术后肾功能的影响并探讨其可能的机制.方法 入选在我院因急性冠脉综合征(ACS)接受冠脉造影术或者PCI术的患者180例,随机分为2组,阿托伐他汀低剂量治疗组(A组)和阿托伐他汀高剂量治疗组(B组),90例/组.检测血肌酐、肾小球率过滤(eGFR)、血胱抑素等指标,评估患者的肾功能.测定外周血髓过氧化物酶(MPO)水平,丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等氧化应激指标.结果 术后3d内,高剂量阿托伐他汀治疗组有6例发生对比剂肾病(CIN),而常规剂量他汀治疗组有18例诊断CIN,P＜0.05.术后48～72 h,阿托伐他汀高剂量治疗组(B组)血肌酐、血胱抑素低于阿托伐他汀低剂量治疗组(A组),eGFR高于阿托伐他汀低剂量治疗组(A组),P＜0.05.术后24 h阿托伐他汀高剂量治疗组(B组)患者MPO和MDA水平低于阿托伐他汀低剂量治疗组(A组),SOD活性高于阿托伐他汀低剂量治疗组(A组),P＜0.05.结论 术前强化阿托伐他汀治疗可能可以预防对比剂肾病,机制可能与抑制氧化应激有关.
作者：曹世平；王鹏；崔凯；张犁；侯玉清 刊期： 2012年第11期
目的 筛选、鉴定登革2型病毒特异性抗原,为进一步研究其生物学功能奠定基础,并利用纯化抗原建立检测登革2型病毒抗体的ELISA方法.方法 分别利用DNAStar及ANTHEPROT软件对登革病毒1-4型、流行性乙型脑炎及黄热病毒M、E蛋白进行分析,分析登革2型病毒型特异性抗原表位,并参考GenBank中的序列信息进行比对,分析其在不同登革2型病毒株中的保守性.然后选择预测得分值较高的表位,利用pET32a原核表达系统进行原核表达,Western blotting验证其免疫学反应特异性,特异性片段经亲和层析纯化后,包被ELISA微孔板,并对ELISA反应条件进行系统优化.结果 经系统的生物信息学分析,初步预测获得登革2型病毒特异性抗原表位8个,并对其中得分值较高的6段进行了高效表达,经Western blotting分析,获得登革2型病毒特异性抗原片段1段.经纯化后作为检测用抗原,建立了检测登革2型病毒抗体的ELISA方法.初步应用表明,所建立方法具备良好的特异性,可检测1～200倍稀释的患者血清,S/N比值均在10以上.结论 获得登革2型病毒特异性抗原片段1段,并建立检测登革2型病毒抗体的ELISA方法.
作者：任瑞文；唐博恒；张培；胡文龙；洪文艳；刘建伟 刊期： 2012年第11期
目的 探讨一定浓度的外源性腐胺对肾功能及对细胞凋亡的影响.方法 采用健康SD大鼠90只,完全随机分为正常对照组(N组)共10只,外源性腐胺注射组(P组)80只,其中P组设P1组和P2组两个腐胺剂量亚组,每亚组各40只.N组和P1、P2组分别于腹腔内一次性注射生理盐水和50、25 μg·g-1两种腐胺剂量稀释液各2 ml,注射后24、48、72、96 h四个时相点各组活杀10只,心脏采血测定血清中Cr、BUN的含量,摘取肾器官制作组织切片HE染色后光镜下观察组织形态学改变,TUNEL法检测肾细胞凋亡,对比分析这两组的异同.结果 (1)P组大鼠各亚组光镜下见肾组织少部分有轻度的水肿,无明显的细胞坏死；(2)P1和P2两亚组的Cr、BUN含量与N组比较存在差异,呈不同程度升高(F=15.135-58.644,P＜0.01;F=5.71-29.28,P＜0.01);两亚组组内不同时相点Cr、BUN含量也分别存在差异并出现不同程度升高(F=18.59-18.93,P＜0.01;F=3.19-5.84,P＜0.05).(3)P1和P2亚组肾组织中凋亡细胞逐渐增多,分别在96 h和48 h时相点达到峰值.与N组比较,P1组96 h肾细胞凋亡率[(24.78±2.19)％ vs(4.47±0 33)％,P＜0.01],P2组48h肾细胞凋亡率[(26.27±2.13)％ vs (4.47±0.33)％,P＜0.01].结论 一定浓度的外源性腐胺能导致肾功能不同程度的损害,可诱导肾细胞异常凋亡；细胞凋亡程度和肾功能损害可能与血中腐胺浓度存在关联.
作者：周岳平；肖能坎；荣新洲；樊桂成；刘思容 刊期： 2012年第11期
目的 探索不同植物病毒RNA沉默抑制子对植物病毒载体表达系统重组蛋白表达水平的作用,为合理高效地利用这一新型的外源基因表达平台奠定基础.方法 构建了7种不同的RNA沉默抑制子瞬时表达载体,以农杆菌渗滤法,与马铃薯X病毒表达载体PVXdt-GFP共侵染寄主植物本明烟,通过对报告基因绿色荧光蛋白(GFP)的荧光观察,并以Western blotting、ELISA 和RT-qPCR等测定GFP在烟草中的表达情况,分析不同RNA沉默抑制子对植物中外源基因表达水平的作用和特点.结果 7种病毒RNA沉默抑制子对外源基因GFP在烟草中表达水平的作用效果和持续时间存在差异,其中,番茄丛矮病毒的P19蛋白的增效作用好,作用时间也长；非洲木薯花叶病毒的AC2蛋白和水稻黄斑驳病毒的P1蛋白无明显的增效作用.结论 RNA沉默抑制子可以通过抑制病毒诱导的RNA沉默来提高外源基因在植物中的表达水平和表达持续时间,但是不同的植物病毒载体表达系统需要通过筛选获得其佳的共表达沉默抑制子“伴侣”.
作者：王盛；董洁；曹慜；穆红珍；丁国平；张虹 刊期： 2012年第11期
目的 应用磁共振弥散张量成像(DTI)来研究颞叶癫痫(TLE)患者双侧钩束结构的完整性和连续性,探讨颞叶癫痫患者钩束结构损害对执行控制功能的影响.方法 对收录2007年1月～2011年07月在我院门诊或住院的TLE患者30例(左侧14例,右侧16例)和15例健康对照组进行全脑DTI扫描,测量其双侧钩束的各项异性分数(FA)值及纤维束的平均长度,对两组数据进行统计学分析.结果 15例正常对照组中左侧钩束FA值较右侧钩束FA值高(P＜0.01)；左侧TLE患者较正常对照组左侧钩束的FA值低(P＜0.01),右侧钩束的FA值与正常组右侧钩束比较差异无统计学意义(P＞0.05)；右侧TLE中左侧钩束的FA值较正常组左侧钩束FA值低,二者比较差异有统计学意义(P＜0.01),右侧钩束FA值降低,与正常组右侧钩束比较差异有统计学意义(P＜0.05)；左侧和右侧TLE患者同组间两侧钩束FA值比较差异无统计学意义；正常组和两组患者组内的纤维束平均长度比较及两组患者分别与正常组比较差异均无统计学意义.结论 正常人的左侧钩束较右侧钩束的FA值高；无论是左侧还是右侧的TLE,钩束FA值左侧优势不存在,并均出现左侧钩束FA值降低,揭示了TLE患者左侧钩束白质微结构的病理改变明显,有助于寻找TLE患者执行控制功能损害的可能的原因.
作者：刁丽梅；陈子蓉；黄东红；余璐；李丽萍；郑金瓯 刊期： 2012年第11期
目的 检测大肠癌组织中Ang-2、Tie-2和VEGFR-2的表达水平,探讨3者在大肠癌发生、复发转移、预后及血管生成中的调节作用.方法 采用免疫组SP方法,检测118例大肠癌组织中、40例癌旁组织及40例肠道良性疾病组织中Ang-2、Tie-2及VEGFR-2的表达及CD34标记的微血管(MVD)进行检测,分析它们与大肠癌血管生成的关系.结果 大肠癌组织中Ang-2、Tie-2及VEGFR-2在的阳性表达率分别为74.58％、69.49％和61.02％明显高于癌旁组织中的25.00％、17.50％和17.50％及大肠良性病变组织中的35.00％、32.50％和32.50％；(P值均＜0.05)；大肠癌组织中2个或3个因子共同表达率为61.02％,明显高于单个因子阳性表达率(15.25％)；癌组织中MVD表达量为(31.43±10.50),明显高于癌旁组织中的(10.61±3.76)和大肠良性病变组织中的(16.89±3.83)(P＜0.05).三者表达与CEA和MVD均呈正相关(P＜0.05).Ang-2的表达与CA19-9呈正相关(P＜0.05),Tie-2和VEGFR-2的表达则与CA19-9无关(P＞0.05)；根治术后5年内复发转移者和未复发转移者Ang-2、Tie-2和VEGFR-2的表达差异均有统计学意义(P＜0.05),阴性表达者5年生存率明显高于阳性表达者(P＜0.05).结论 Ang-2、Tie-2和VEGFR-2在大肠癌血管生成过程中发挥重要作用,其高表达与大肠癌的发生、复发转移和预后有关.
作者：刘新兰；李亦功；魏建敏；赵艳娇 刊期： 2012年第11期
目的 探讨乳腺癌干细胞MDR1表达与乳腺癌不同分子分型的关系.方法 根据ER、PR、Her-2及CK5/14的水平划分为5个分子亚型,分为5组,通过PCR法分析不同分子分型乳腺癌组织中癌干细胞MDR1表达,分析乳癌干细胞中MDR1表达量与乳腺癌不同分子分型的关系.结果 LuminalA型组癌干细胞MDR1量(0.26±0.04)和Luminal B型组(0.31±0.03)少,两组MDR1量无显著性差异(P＞0.05)；HER-2+型组乳腺癌干细胞MDR1量(0.56±0.05)明显多于A组和B组,具有显著性差异(P＜0.05)；Basal-like型癌干细胞的MDR1量(0.98±0.01)和Normal-like型的MDR1量(0.90±0.15)多,两组无显著性差异(P＞0.05),但明显多于LuminalA型/B组、HER-2(+)型组,具有显著性差异(P＜0.05).结论 乳腺癌干细胞MDR1表达与其分子分型有关.
作者：杨国华；薛芳沁；陈晓耕 刊期： 2012年第11期
目的 探讨低相对分子质量肝素(LMWH)联合紫杉醇对鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其相关的分子机制.方法 采用MTT法检测药物对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2的增殖抑制效应；细胞划痕实验、Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力；Western blot检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达；ELISA法检测细胞培养液中乙酰肝素酶(HPA)的表达.结果 MTT结果显示,不同浓度LMWH和紫杉醇对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2均具有显著的增殖抑制作用.200 U·ml-1 LMWH与0.1 μmol·L-1紫杉醇联合作用于CNE1、CNE2细胞24 h的迁移抑制率分别为66.70％、70.53％,较单用紫杉醇的迁移抑制率明显提高.同时LMWH与紫杉醇联合作用于CNE1、CNE2细胞的侵袭抑制作用也明显高于单用紫杉醇的作用.LMWH与紫杉醇均可下调MMP-9和HPA的表达,且合用时作用更加明显.结论 LMWH具有增强紫杉醇抑制鼻咽癌细胞侵袭和迁移的作用,其机制可能与下调MMP-9和HPA的表达有关.
作者：张配；赵素容；宋乐乐；浦龙健；蒋志文；刘浩；蒋琛琛 刊期： 2012年第11期
目的 探讨膜联蛋白A2(ANXA2)在炎症性肠病(IBD)肠粘膜组织中的表达及临床意义.方法 免疫组织化学、荧光定量PCR方法检测ANXA2在54例溃疡性结肠炎(UC)、37例克罗恩病(CD)及15例正常肠粘膜组织中的表达,并分析其表达与IBD临床、病理及内镜参数间的关系.结果 ANXA2在UC的阳性表达显著高于CD及正常对照组(P＜0.05),且UC中临床表现严重、内镜分级高的患者较临床表现轻、内镜分级低者表达显著升高(P＜0.05).ANXA2在CD的表达较正常对照组低(P＜0.05),其表达与CD的临床病理参数无相关性(P＞0.05).与正常对照及CD相比较,ANXA2 mRNA表达量在UC中明显升高(P＜0.05).结论 ANXA2可作为IBD的诊断与鉴别诊断指标,ANXA2表达在UC发生发展中可能起着重要作用,有望作为其早期诊断及靶向治疗的分子标记.
作者：张朝霞；赵芯梅；吕超蓝；李晨；智发朝 刊期： 2012年第11期
目的 制备具有生物学活性的重组人甘露聚糖结合凝集素三肽链亚单位(trhMBL).方法 我们先前已构建了N端缺失的重组人甘露聚糖结合凝集素(rhMBL△N)基因的原核表达载体并在大肠杆菌中高效表达rhMBL△N融合蛋白.本实验利用胶原蛋白的3条肽链依其自身性质而相互缠绕成三股螺旋、装配成三级结构的原理,首先以凝血酶酶切rhMBL融合蛋白,将获得的单链rhMBL蛋白在50 mmol/L PBS (pH7.2)和ddH2O中交替反复透析使之自动装配成trhMBL,后以配体结合试验和C4d沉淀试验对终产物trhMBL进行生物学活性分析.结果 rhMBL融合蛋白经凝血酶酶切,获得相对分子质量约20 000的rhMBL单链蛋白；将其反复透析后得到相对分子质量约50000的rhMBL三肽链亚单位trhMBL;活性分析表明,该MBL亚单位的配体结合活性比rhMBL△N肽链高,并获得了激活补体凝集素途径的活性,但这些活性比天然MBL低.结论 成功获得了具有生物学活性的重组人MBL三肽链亚单位；这种三肽链组织形式不仅是MBL的结构亚单位,而且是其功能亚单位.
作者：雷鸣；童俊容；卢晓；张丽芸；左大明；陈政良 刊期： 2012年第11期
目的 研究脂联素(APN)及其受体(AdipoRs)在正常和1型糖尿病(T1DM)小鼠视网膜中的表达.方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组和实验组,通过链脲佐菌素腹腔注射,建立T1DM小鼠模型.建模2月后,分离出对照组和实验组小鼠的视网膜、脉络膜,分别提取总蛋白和总RNA.采用BCA法和ELISA检测视网膜、脉络膜中总蛋白和APN浓度；采用qPCR检测视网膜和脉络膜中APN受体mRNA表达水平；采用Western blotting检测视网膜中AdipoRs的表达情况.结果 APN及其受体在小鼠视网膜、脉络膜中呈现阳性表达；与对照组相比,APN 、AdipoR1在实验组小鼠视网膜中表达量上升,AdipoR2表达量无明显变化.结论 APN、AdipoR1可能在Ⅰ型糖尿病视网膜病变病理过程中起重要作用.
作者：蔺涛；何峰；雷博 刊期： 2012年第11期
目的 探讨鼻咽癌是通过调节哪些靶基因的表达影响血管生成和淋巴管生成.方法 以Sengupta等通过基因芯片数据(其中含10例正常鼻咽组织,31例鼻咽癌组织)分析所得的831个鼻咽癌与正常鼻咽组织差异表达基因为基础,根据新的基因组信息以及设定差异表达值的小阈值260,筛选出246个有效基因.对这246个基因进行基于文献挖掘的基因功能分析和网络构建,后进行通路分析.结果 246个基因与鼻咽癌、EB病毒、转移、血管生成、淋巴管生成、侵袭等关键词特异相关.其中,52个基因已知与血管生成相关(P=0.00001),19个基因构成了血管生成基因网络(P=0.0042);21个基因已知与淋巴管生成相关(P=0.00001),6个基因构成了与淋巴管生成相关基因网络(P=0.0226).包含PTGS2在内的8个基因参与NFκB信号通路已知在小细胞肺癌中与血管生成密切相关(P=7.87E-07).包含STAT1及CXCL10等在内的5个基因参与了Toll样受体通路(P=0.00176).结论 PTGS2和NFκB共同调控鼻咽癌血管生成,Toll样受体信号通路可能与淋巴管生成密切相关.它们的相互作用方式值得进一步研究.
作者：马佳怡；黄坤；黄仲曦 刊期： 2012年第11期
南方医科大学学报杂志
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