郭培培；陈仲清；席小丽；陈辉；傅卫军；王瑞亭
目的 总结对冠心病合并重度缺血性二尖瓣关闭不全外科治疗的经验.方法 自2006年1月～2009年12月,45例冠心病合并重度缺血性二尖瓣关闭不全(ischemic mitral valve regurgitation,IMR珩冠状动脉旁路移植术时同期行二尖瓣成形术24例,瓣膜置换术21例.男35例,女10例;年龄32～74岁[平均(58.46±12.51)岁].结果 围术期死亡2例,死于多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF).超声心动图检查提示:术后二尖瓣反流面积与术前比较明显下降[(11.80±2.45)cm2和(2.83±0.98)cm2,t=22.80,P=0.00],术后左心室舒张期末内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD) 与术前比较明显减小[(57.61±10.06)mm和(51.84±8.98)mm,t=2.85,P=0.005)].左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)无明显差异(52.7%±15.4%和53.2%±13.2%,t=0.16,P=0.87).结论 治疗冠心病合并重度缺血性二尖瓣关闭不全,对二尖瓣病变进行必要的外科手术矫正,早期可改善左心室收缩功能,长期预后有待更多的追踪.
作者：麦明杰；陈星权；郑少忆；吴若彬；郭惠明；黄劲松 刊期： 2011年第06期
目的 构建以塞姆利基森林病毒复制子载体为基础的可复制型抗肿瘤DNA疫苗PSCK-2PFcGB,验证其在人胚肾293T细胞及免疫小鼠肌肉组织内的表达情况.方法 首先用NheI酶切既往构建的pVAX1-2PFcGB重组质粒,补平酶切后的粘末端,然后再用限制性内切酶BssHII继续酶切该线性化质粒,补平粘末端后即获得含有编码Surivin及hCGB-CTP37肿瘤抗原的融合基因片段2PFcGB,接着利用DNA重组技术将该片段克隆人基于塞姆利基森林病毒复制子载体改造的PSCK载体,筛选阳性重组质粒.接着,利用阳离子脂质体介导法将其瞬时转染入人胚肾293T细胞,利用流式细胞术及免疫荧光法检测融合抗原在293T细胞中的表达;利用电脉冲基因导入仪将该重组质粒递送至BALB/C小鼠股四头肌,利用免疫组化法验证肿瘤抗原在小鼠体内的表达.结果 琼脂糖凝胶电泳结果显示酶切片段大小与预期一致,流式细胞术检测该重组质粒瞬时转染的293T细胞,可见大量的阳性荧光细胞,其IRES序列上游融合肿瘤抗原分子阳性表达率为5.70%,下游佐剂分子阳性表达率为19.75%;同时,利用两种肿瘤抗原特异抗体在免疫小鼠股四头肌组织切片上均检测到了相应表达.结论 成功构建了可复制型抗肿瘤DNA疫苗PSCK-2PFcGB,该重组质粒在体内外均能高效表达外源肿瘤抗原及佐剂分子,这些结果为该抗肿瘤DNA疫苗进一步的抑瘤活性及免疫学作用机制的研究奠定了坚实的实验基础.
作者：张亮；阎瑾琦；王越；肖毅；高昆；董金凯；王博；于继云 刊期： 2011年第06期
目的 观察大鼠肾脏创伤早期肾脏和下丘脑ADM表达的变化及外源性ADM对二者表达的影响.方法 将健康成年普通级Wistar大鼠随机分为对照组、创伤组(32只);预防组(32只)和治疗组(32只)4组,后3组均采用自由落体打击仪直接打击大鼠脊肋区制作创伤模型,两给药组分别于创伤前后10 min腹腔注射ADM(0.1 nmol/kg).平均分为四批于创伤后1、6、12、24 h采用快速心脏采血法处死.迅速解剖动物提取肾脏及下丘脑标本,中性福尔马林固定,免疫组织化学染色,观察ADM在肾脏及下丘脑组织中的表达,并进行统计学分析.结果 肾脏ADM阳性表达:预防组于伤后1 h阳性表达,其阳性结果随时间呈上升趋势,与创伤组及对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组于伤后1 h、6 h强阳性表达,并随时间呈下降趋势,至伤后24 h恢复正常水平,差异有统计学意义(P<0.05).创伤组ADM呈低阳性表达,以1 h及12h为著,24h基本恢复正常,差异有统计学意义(P<0.05).下丘脑ADM阳性表达:治疗组阳性表达趋势基本同肾脏ADM阳性表达趋势,与创伤组及对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).预防组于6 h及24 h呈强阳性表达;12 h阳性表达结果明显降低且达低峰,差异有统计学意义(P<0.05).创伤组于6 h阳性表达结果明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 下丘脑ADM对肾脏ADM的表达有一定的上调作用,ADM通过局部及全身的正负反馈调节以维持机体内环境的相对稳定和正常生理活动.
作者：陈丑彦；孙少华；钟翠萍；冯颖 刊期： 2011年第06期
目的 评价恩替卡韦(ETV)联合阿德福韦酯(ADV)对既往核苷类似物(Nas)治疗失败的慢性乙肝(CHB)患者的疗效和安全性,并分析可能影响应答的因素.方法 回顾性分析既往Nas治疗失败,经ETV和ADV治疗24周以上(随访中位数18周)的45例CHB和代偿期肝硬化患者,比较治疗24和48周病毒学应答率(VR)、生化学应答率(BR)及联合应答率(CR).运用单因素分析可能影响疗效的因素.结果 24周时VR率、BR率和cR率分别是66.7%、77.8%和57.8%;48周时VR率、BR率和CR率分别是76.2%、78.6%和61.9%.与基线相比,24周VR率(Z=-4.796,P=0.000)、BR率(Z=-5.196,P=0.000)及CR率(Z=-3.606,P=0.000)均显著提高.48VR率(Z=-3.742,P=0.000)、BR率(Z=-4.472,P=0.000)及CR率(Z=-4.690,P=0.000)均显著提高.单因素分析显示肝硬化患者比非肝硬化BR率低(24周:BR率17.1%vs82.9%,x2=4.546,P=0.048;48周BR率23.8%vs76.2%,x2=6.364,P=0.023)有统计学意义;联合基线HBVDNA水平3～6 Log10 copies/ml与>6 Log10 copies/ml相比,前者48周VR率高于后者(85.2%vs40%,Z=-4.796,P=0.037)有统计学意义.结论 ETV联合ADV对既往Nas治疗失败的CHB患者是一种安全有效的补救治疗方案.治疗前HBVDNA水平低的非肝硬化患者疗效更优.
作者：阎丽；王战会；杨洁；周彬；郭亚兵；彭劼；孙剑；侯金林 刊期： 2011年第06期
目的 探讨糖尿病大鼠肾脏TGF-β1及α3、β1整合素的相关性及厄贝沙坦对其的影响.方法 30只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为正常对照组(对照组,n=7)、糖尿病对照组(DM组,n=14)和厄贝沙坦干预组(DM+Irb组,n=9),一次性腹腔注射链脲菌素造糖尿病大鼠模型,造模成功4周后开始灌胃法给予相应计量厄贝沙坦干预8周.ELISA测定各组大鼠24尿白蛋白排泄率,PAS染色观察肾脏病理变化,免疫组化法半定量足细胞密度,实时荧光定量PCR检测各组大鼠肾脏TGF-β1、α3、β1整合素mRNA的表达.结果 糖尿病大鼠肾脏TGF-β1 mRNA的表达显著升高,伴α3、β1整合素mRNA的表达减少,足细胞密度降低,蛋白尿增加,厄贝沙坦干预后上述现象改善.结论 糖尿病大鼠肾脏TGF-β1可能通过调控α3、β1整合素mRNA的表达,减少足细胞,抑制此途径可能是厄贝沙坦发挥肾保护作用的机制之一.
作者：朱艳；沈洁；胡园园；唐杰龙；刘帅 刊期： 2011年第06期
目的 应用吉非替尼作用于鼻咽癌细胞株CNE2,观察其放疗增敏作用.方法 体外培养鼻咽癌细胞株CNE2,以MTT实验检测细胞增殖抑制情况及吉非替尼对细胞放射敏感性的影响;用克隆形成法绘制细胞存活曲线,获得不同处理条件下的放射增敏比.以流式细胞术(FCM)分析细胞周期变化和凋亡情况.结果 MTT显示与单纯照射组比较,联合吉非替尼照射组细胞生存率显著降低(0.582±0.012 vs 0.398±0.016,P=0.0020);FCM显示吉非替尼联合放射组S期细胞显著下降(P=0.000),而G2/M期细胞比值显著增加(P=0.000),吉非替尼和放射线可协同作用,使CNE2细胞的周期再分布显著变化.结论 吉非替尼可增强鼻咽癌细胞株CNE2放射敏感性,其机制可能与改变细胞周期的分布相关.
作者：何本夫；孙爱民；黄碧燕；王雯珺；郑小康；罗荣城 刊期： 2011年第06期
目的 分析广州市人群死亡谱及潜在寿命损失.方法 根据广州市卫生局提供的2003～2005年广州市7个区的全部70201例死亡个案资料和相应年份的人口统计资料,分析前10位死因,并用死亡率无残差分解法对粗死亡率进行分解以及计算潜在寿命损失.结果 2003～2005年广州市居民前3位死因分别是循环系统疾病、肿瘤以及呼吸系统.人口老龄化是粗死亡率上升的主要因素.造成寿命损失较多的死因有肿瘤、循环系统疾病以及损伤及中毒.结论 循环系统疾病仍然是广州市疾病防治的重点,肿瘤、损伤及中毒引起的潜在寿命损失较高.
作者：谭旭辉；张屹 刊期： 2011年第06期
目的 通过肠道内灌注蛋白酶抑制剂乌司他丁(UTI),探讨肠道蛋白酶在失血性休克大鼠炎症反应中的作用.方法 28只Wistar大鼠(雌雄不限)随机分为4组:未灌注肠道组(A组)、盐水灌注肠道组(B组)、UTI灌注肠道组(C组)、静脉UTI组(D组).记录各组大鼠平均动脉压和生存时间的变化,通过流式细胞术检测人粒细胞表面CD11b表达的变化,从而比较不同处理对大鼠血浆活性的影响.采用手工计数法计量不同时间点外周血白细胞数目,后制作肠道组织病理切片,比较不同组别大鼠肠道黏膜的损害程度.结果 (1)平均动脉压:休克后,C组和D组大鼠血压下降较其他两组缓慢(P<0.05).(2)生存时间:C组大鼠生存时间明显长于其余3组(P<0.05).(3)血浆活性:休克后各组大鼠血浆活性均呈增高趋势,但C组活性与其他3组比较明显降低(P<0.05).(4)外周血白细胞:休克后各组大鼠外周血白细胞总数呈下降趋势,但C组数目与其他3组比较明显升高(P<0.05).(5)比较空肠黏膜组织病理变化发现,A组黏膜损害程度深,B、D组次之,C组轻.结论 肠道内灌注蛋白酶抑制剂UTI可以延缓大鼠休克后血压下降过程,减弱血浆活性及炎症反应水平,终延长生存时间,说明肠道蛋白酶在失血性休克大鼠炎症反应的发生发展中起重要作用.
作者：郭培培；陈仲清；席小丽；陈辉；傅卫军；王瑞亭 刊期： 2011年第06期
目的 研究鬼臼毒素纳米脂质载体(POD-NLC)的体外对HPV感染的永生化人宫颈上皮细胞的作用.方法 采用乳化蒸发法制备POD-NLC,分别应用扫描电镜、粒径仪、高效液相法等方法研究其表征,并观察其稳定性.分别以不同浓度(0.0001~1 μg/ml)的POD-NLC和鬼臼毒素(POD)处理H8细胞,采用MTT法检测细胞的增殖活性,以荧光显微镜观察细胞的形态变化,流式细胞术(FCM)检测其凋亡率和细胞周期.结果 ①制备的POD-NLC扫描电镜下呈球形,有较好的稳定性,粒径为(85.6±10.25)nm,电位为(26.2±4.1)mV,包封率为(88.56±3.1)%;②POD-NLC能较强地抑制H8细胞的增殖,其抑制作用呈现时间和剂量依赖性;POD-NLC和POD作用72 h对H8细胞的抑制率高分别为95.8%、65.6%,半数抑制浓度(IC50)分别为0.015、0.13 μg/ml;空白NLC对H8细胞的增殖无影响;③浓度为0.01 μg/ml的POD-NLC和POD分别处理H8细胞48 h后,H8细胞的凋亡率分别为(88.30±4.28)%和(59.95±3.26)%;荧光显微镜观察,均出现了核固缩、染色质高度凝聚、凋亡小体等典型的凋亡形态改变;与空白对照组相比,POD-NLC组和POD组G2/M期细胞比例明显增多,S期细胞比例无明显变化,G0/G1期细胞比例明显减少,但两组间细胞周期时相比例的差异无统计学意义(P>0.05).结论 该制备工艺可行;与POD相比,POD-NLC对H8细胞具有更强的增殖抑制和凋亡诱导效果,可使细胞阻滞于G2/M期,显示出良好的抗宫颈HPV感染的效果.
作者：种树彬；曾抗；李国锋；任非；朱晓亮；周金洁 刊期： 2011年第06期
目的 在术后早期(<1月)的肾移植受者中,探究肾内各级动脉的阻力指数(RI)和血清肌酸酐(Cr)之间的相关关系.方法 在123例早期肾移植受者中,均于术后早期应用彩色多普勒超声测量移植肾肾内各级动脉的RI值,并以肾动脉RI>0.75为界将病例分为两组,即RI≥0.75组与RI<0.75组,测得同期的Cr值,比较两组RJ与Cr值的相关性.结果 RI≥0.75组肾内各级动脉RJ和Cr值呈线性正相关(P<0.05),RI<0.75组肾内各级动脉RI和Cr值呈线性负相关(P<0.05).组间差异亦十分明显,差异具有统计学意义.结论 RI对于移植肾Cr具有明显的相关性,可用于预测移植肾的肾功能情况.
作者：黄君；吴英；苏泽轩；卓育敏 刊期： 2011年第06期
目的 观察不同浓度臭氧(O3)对类风湿关节炎(RA)大鼠体内TNF-α、TNFR Ⅰ和TNFRⅡ的影响,阐述O3治疗类风湿关节炎的机理.方法 健康雄性Wistar大鼠48只,采用随机数字表法分为CON组、RA组、O2组、O3-10组、O3-20组、O3-30组、O3-40组、O3-50组,每组6只.除空白对照组外,采用注射弗氏完全佐剂乳化的牛Ⅱ型胶原蛋白的方法建立大鼠RA模型.造模后21 d,根据分组关节内注射纯氧和浓度分别为10、20、30、40、50μg/ml的O3各1 ml,每周1次,共注射3周.治疗前后测量双后肢足爪厚度.治疗结束后1周,检测大鼠血清和滑膜TNF-α、TNFR Ⅰ和TNFR Ⅱ的含量.结果 治疗结束后,O3-40组大鼠足爪厚度减小,与RA组相比差异有统计学意义(P<0.01).RA组、O2组、及O3治疗各组血清中TNF-α、TNFR Ⅰ、TNFR Ⅱ含量差异无统计学意义(P>0.05).与RA组相比,O3-40组、O3-50组大鼠滑膜TNF-α、TNF Ⅱ含量降低,差异有统计学意义(P<0.01).与RA组相比,O3-40组大鼠滑膜TNFR Ⅰ含量升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 关节内注射O3可减轻RA大鼠的关节肿胀,浓度为40μg/ml的O3为明显,作用机制和O3可以降低滑膜内TNF-α、TNFRⅡ的活性,上调TNFR Ⅰ的表达有关.
作者：余斌；陈辉强；卢昌怀；林庆荣；王博炜；覃承诃 刊期： 2011年第06期
目的 观察大鼠心肌缺血及再灌注过程中心肌细胞骨架蛋白α辅肌动蛋白(α-actinin)含量的变化及其与心功能的关系.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组(sham),缺血30 min组(I30min),缺血1 h组(I1h),缺血1 h再灌注2 h组(IR),每组各8只.通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血及再灌注模型,记录左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升大速度(+dp/dt max)、左室内压下降大速度(-dp/dt max).采用免疫组化方法检测各组心肌中α-actinin含量和分布.ELISA法定量检测各组心肌组织磷酸肌醇3激酶(P13K)和磷脂酶C(PLC)含量.急性分离大鼠心肌细胞,并用PI3K抑制剂(LY-29400)和PLC抑制剂(U-73122)处理细胞,观察其对心肌细胞收缩舒张能力及对α-actinin含量的影响.结果 (1)随缺血时间延长,大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dt max下降,LVEDP升高;再灌注后LVSP、+dp/dtmax、-dp/dt max回升,LVEDP回落,但不能恢复到缺血前水平.(2)免疫组化染色观察到随缺血时间延长,α-actinin 出现点状、片状缺失,含量下降.(3)急性缺血过程中PI3K和PLC含量逐渐增加(P<0.05).(4)应用LY-294002及U-73122 后单个心肌细胞收缩幅度较缺血组明显增加(P<0.05).(5)应用LY-294002及U-73122后心肌细胞α-actinin免疫荧光强度较缺血组增加(P<0.001).结论 心肌缺血时心肌细胞骨架蛋白α-actinin的含量减少可能与缺血后PI3K和PLC含量增加有关,并且α-actinin结构与含量变化可能是导致心肌功能障碍的原因之一.
作者：陈唐葶；周翔；王立群；金春华 刊期： 2011年第06期
目的 研究凋亡和坏死细胞对脓毒症小鼠存活率的影响.方法 将BALB/c小鼠分为3组,分别为PBS对照组、凋亡细胞输注组和坏死细胞输注组,输注3 d后行盲肠结扎穿孔,制作脓毒症模型,观察脓毒症小鼠的存活率和器官病理损伤.结果 PBS对照组小鼠2周存活率为44.6%,肺脏和肾脏组织出现一定程度的损伤;凋亡细胞输注组1周存活率为69.6%,较对照组显著提高(P=-0.012),肺脏和肾脏组织损伤明显减轻;坏死细胞输注组1周存活率为31.6%,较对照组显著下降(P=0.035),肺脏和肾脏组织损伤明显加重.结论 脓毒症造模前3 d输注凋亡细胞可以减轻器官损伤,提高脓毒症小鼠的存活率,而输注坏死细胞可以加重器官损伤,降低存活率.
作者：刘占国；张婕；何懿；常平；顾冬生；罗宇维；孙尔维 刊期： 2011年第06期
横纹肌结核少见,发生在前锯肌的更是罕见.我院近期收治1例横纹肌结核患者,依据其临床表现、肉眼所见及病理检查等,误诊的肌纤维瘤终证实为横纹肌结核.肌肉结核少见,但对于肌肉部位隆起的肿物,应考虑肌肉结核.
作者：秦晓平；曹阳；曹仲文；李冠军 刊期： 2011年第06期
目的 探讨哮喘血清、地塞米松、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)等不同刺激因子对人气道平滑肌细胞白细胞介素-22R1(IL-22R1)mRNA及蛋白表达的影响.方法 用免疫荧光PCR检测不同因素刺激下人气道平滑肌细胞IL-22R1mRNA的表达,用Western blot检测人不同因素刺激下的人气道平滑肌细胞IL-22R1蛋白的表达,比较不同组别之间的差异.结果 哮喘血清刺激下的人气道平滑肌细胞IL-22R1mRNA升至对照组345倍,而蛋白表达明显增强(P<0.01);加用地塞米松后IL-22R1mRNA降至对照组10倍,蛋白表达较仅用哮喘血清刺激明显减弱(P<0.01).IL-4、IFN-γ、TGF-β刺激后人气道平滑肌细胞IL-22R1mRNA及蛋白表达均显著性增加.结论 IL-22R1表达的改变可能参与支气管哮喘的病程,影响人气道平滑肌细胞IL-22R1受体的表达可能是地塞米松发挥其在支气管哮喘病程中作用的机制之一.IFN-γ、IL-4、TGF-β对气道平滑肌细胞IL-22R1的作用可能是其对支气管哮喘疾病产生影响的机制之一.
作者：张旃；罗雅玲；周丽丽；赖文岩；徐建；黎振兴；任敦强；叶涵；钟浩海 刊期： 2011年第06期
目的 检测多巴胺受体D2在不同肺癌细胞中的表达,并初步探讨多巴胺对肺癌细胞凋亡的影响.方法 利用蛋白电泳及逆转录聚合酶链反应检测肺癌95D、H460、GLC-82、A549及H446细胞中多巴胺受体D2的表达;采用含有0.02%、0.04%、0.08%及0.1%多巴胺的细胞培养液培养A549细胞,6 h后行流式细胞仪凋亡检测;选取2只BALB/c-nu构建A549肿瘤模型,于瘤体内分别注射1%多巴胺及生理盐水,24 h后取出肿瘤并制成细胞悬液,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 蛋白电泳及逆转录聚合酶链反应检测显示多巴胺受体D2在肺癌95D、H460、GLC-82、A549及H446细胞上呈现阳性表达;多巴胺对A549细胞的促凋亡作用与多巴胺浓度呈现正相关;动物实验进一步证实,多巴胺对A549肿瘤具有明显促凋亡作用.结论 多巴胺受体D2广泛表达于不同类型肺癌细胞,多巴胺促进肿瘤细胞凋亡可能与多巴胺受体D2有关.
作者：彭阳红；张锦明；周乃康；王珊 刊期： 2011年第06期
目的 评估心肌钙蛋白Ⅰ(CTnI)对接受含蒽环类方案化疗的乳腺癌患者心脏毒性的预测价值.方法 收集186例在南方医院接受含蒽环类方案化疗的乳腺癌患者的病案资料,记录患者化疗前和每个化疗周期CTnI浓度及化疗前和首次化疗开始后第2、4、6月的左心室射血分数(LVEF).据文献报道,当患者血清CTnI≥0.1 ng/ml时,心脏毒性发生率明显升高,据此我们将患者定义为两组,化疗期间血清CTnI≥0.1 ng/ml者为CTnI+组(60例),小于0.1 ng/ml者为CTnI-组(126例).结果 所有患者均未出现充血性心力衰竭(CHF).LVEF较化疗前下降幅度超过10%的患者CTnI+组出现16例,占26.7%(16/60),而CTnI-组出现7例,占5.6%(7/126),两组间有统计学差异(P<0.01).结论 CTBI可作为早期预测蒽环类化疗药物引起心脏毒性的指标.
作者：黄伟斌；姚广裕；刘民锋；陈睿婷；陈路嘉；董建宇；顾繁；郭昭泽；叶长生 刊期： 2011年第06期
目的 探讨模拟微重力对单核细胞增殖及组织因子(TF)mRNA表达的影响.方法 将单核细胞株THP-1细胞置于RCCS系统中进行培养,以细胞计数和流式细胞术测定THP-1细胞的增殖能力;RT-PCR检测THP-1细胞TFmRNA的表达.结果 模拟微重力条件下THP-1细胞计数显著低于静止组(P<0.01).培养24 h后,微重力组G0/G1期细胞(67.64±2.71)%明显高于静止组(46.57±1.64)%(P<0.05).THP-1细胞未受LPS刺激时,微重力组和静止组均低表达TF mRNA,两者间无统计学差异;加入LPS培养4 h后,微重力组和静止组THP-1细胞TF mRNA表达均增加,但微重力组(2.301±0.179)明显低于静止LPS刺激组(9.210±1.328)(P<0.05).结论 模拟微重力可抑制单核细胞的增殖以及LPS刺激下TFmRNA表达的增加.
作者：于霞；郑磊；熊石龙；蔡贞；王前 刊期： 2011年第06期
目的 探讨单孔腹腔镜(laparoendoscopic single-sitesurgery,LESS)下男假两性畸形整形术,包括LESS行下乙状结肠阴道成形术、双侧隐睾切除术及开放式外阴整形手术对男假两性畸形的疗效.方法 患者为17岁,社会性别为女性.基因性别为男性,要求实现女性性别.行LESS下乙状结肠阴道成形术、双侧隐睾切除及开放式外阴整形手术,于脐下缘取2.5 cm弧形切口,置入自制(2环1套法)单孔多通道开口器建立手术入路.手术过程包括LESS下双侧隐睾切除术、乙状结肠阴道成形术及开放式会阴部整形术.结果 手术总时间7 h,LESS部分3.5 h.术中没有增加其它手术通道或者中转开放手术.术中失血约400 ml,围手术期未发生水电解质平衡紊乱及酸碱失衡.术后6月复查,新阴道生长良好,无明显挛缩,固定适当,会阴部外形构建良好.结论 LESS手术创伤小,恢复快,对两性畸形的美容效果十分明显,有望成为治疗两性畸形的更加微创、美观的手术方法.
作者：温勇；徐啊白；郑少波；刘春晓；徐亚文；李虎林；许凯；方平；李传印 刊期： 2011年第06期
目的 探讨糖尿病肾病患者空腹血糖、糖化血红蛋白及糖化血清蛋白(GSP)等指标的关系.方法 选取某医院确诊为糖尿病肾病患者303例,同时选取基线资料相似的糖尿病未并发糖尿病肾病患者167例作为对照,测定两组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白及GSP,分析糖尿病肾病组三者之间的相关性,并与非糖尿病肾病肾病患者组相比较.结果 糖尿病肾病患者血清空腹血糖、糖化血红蛋白及GSP含量显著大于非糖尿病肾病肾病患者(P<0.01),GSP与空腹血糖及糖化血红蛋白均呈正相关,相关系数(r)分别为0.606及0.733.结论 糖尿病肾病患者血清GSP含量大于非糖尿病肾病肾病患者,糖尿病肾病患者GSP与血清空腹血糖及糖化血红蛋白三者关系密切.GSP测定简单、实用、稳定,可以弥补瞬时血糖监测的波动及糖化血红蛋白不能反映近期血糖平均水平的缺点.
作者：李沛霖；杨锐；周勇；陈宏；蔡德鸿 刊期： 2011年第06期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
