凌奕文；刘启发；刘灿；吴秀丽；陈银葵；范志平；宣丽；张钰；江千里；赵婕；孙竞
目的 对屋尘螨主要变应原(Der P 1)蛋白分子中与过敏病人血清特异性IgE相结合的表位序列的鉴定.进而获得基于串联表位的小分子低毒过敏原以作为新的免疫治疗剂.方法 采用全蛋白序列重叠扫描法对DerP 1蛋白进行全表位筛选,即合成了覆盖DerP 1全蛋白222个氨基酸的31段各含15个氨基酸的多肽,且相邻肽段间有8个氨基酸的重叠.并将这些肽段按点状同相多肽合成法依顺序合成于纤维膜上.再将该膜与由数份过敏血清组成的血清池孵育,经抗人IgE-HRP二抗结合及X光片显影后对阳性点进行灰度比对及分析.结果 经对X光片阳性点的比对及分析,我们确定出了DerP 1过敏原蛋白中的3个强阳性表位序列.它们是位于第85～99位的氨基酸序列(表位1,Epl),第106～120位的氨基酸序列(表位2,Ep2)及第190～204位的氨基酸序列(表位3,Ep3).结论 我们获得了Der P 1中3个15肽的线性IgE结合表位(B细胞表位)序列.证实了Der P 1分子中存在IgE结合的线性表位.为进一步构建T/B细胞串联表位的小分子低毒过敏原提供了物质基础.
作者：钟志美；郑传东；王方 刊期： 2011年第07期
目的 评价多西紫杉醇、卡培他滨和顺铂(TXP)联合化疗方案对转移性鼻咽癌的疗效及其毒性.方法 我们对22名转移性鼻咽癌进行了回顾性研究.所有患者接受21 d为一周期的方案:第1天静脉滴注多西紫杉醇60 mg/m2、第1～14天口服卡培他滨1 250 mg/m2,第1～3天静脉滴注顺铂20 mg/m2.结果 在这些患者中,14(63%)例获得部分缓解,2(9%)例获得完全缓解,5(23%)病情稳定.该组患者中总有效率为72%,1年生存率为68%,无进展生存期和总生存期分别为8个月和14个月.主要毒付作用为骨髓抑制,7(32%)例患者经历3/4级粒细胞缺乏症,5(23%)例患者出现3/4级贫血;其他毒付反应均可耐受或可逆.结论 TXP方案是一个安全和有效的转移性鼻咽癌治疗方案,本研究结果与近期文献结果有可比性.
作者：陈斯泽；陈雪梅；丁颖；王希成；张帆；莫凯岚 刊期： 2011年第07期
目的 研究大胡蜂窝乙醇抽提物(WCE)对60%酸性乙醇诱导的大鼠胃溃疡的保护性及其作用机制.方法 用WCE按照0、25、100和150mg/kg的剂量对Wistar大鼠连续灌胃8 d,然后用60%的酸性乙醇诱导胃溃疡,比较不同处理组大鼠胃粘膜的病变程度、髓过氧物酶活性和总抗氧化能力,同时分析WCE体外抗二苯基三硝基肼自由基的能力.结果 与0mg/ks WCE灌胄组相比,25、100和150 mg/kg WCE灌胃组的胃溃疡程度下降了44.2%～87.1%;胃粘膜髓过氧物酶活性下降了16.4%～56.6%,胃粘膜的总抗氧化能力分别增加0.5、1.47和1.83倍.此外,WCE体外自由基清除能力显著高于二丁基羟基甲苯.结论 通过降低胃粘膜自由基的破坏性和中性粒细胞的渗漏性,WCE能显著抑制60%酸性乙醇诱导的大鼠胃溃疡和溃疡形成过程中的氧化反应.
作者：徐学清；余乐；刘叔文 刊期： 2011年第07期
目的 研究复方甘草酸苷对系统性红斑狼疮(SLE)的治疗作用机制及其对SLE器官损害的远期疗效.方法 将2008～2010年住院及门诊的SLE患者68例,随机分为复方甘草酸苷治疗组34例(A组)和单纯西药治疗组34例(B组);正常健康组21例(C组),用流式细胞仪检测SLE患者治疗前后和正常对照者的外周血CD4+CD25+T细胞阳性率,评定SLE损伤指数.结果 A、B两组治疗前CD4+CD25+T细胞阳性率与C组比较,有显著性差异(P<0.05),治疗后A、B两组阳性率均有明显升高,两组之间比较有显著性差异(P<0.05);治疗后A组与与C组比较,无显著性差异(P>0.05),B组与C组比较,有显著性差异(P<0.05);SLE损伤指数积分显示A组比较稳定,B组较治疗前有明显增加.结论 复方甘草酸苷对SLE患者的CD4+CD25+T有明显升高作用,并对SLE的器官损害有明显的保护与修复作用.
作者：李毓阳；戴永江；邓斌；粱雄安；谢志杰；陈海富 刊期： 2011年第07期
副神经节瘤是一类起源于胚胎神经嵴细胞的非常少见的软组织神经内分泌肿瘤,原发于肾脏的恶性副神经节瘤极为罕见.本文报道1例原发于肾脏的恶性副神经节瘤.患者为女性55岁,患者因顽固性咳嗽、CT检查发现左肺内实性肿物而入院,入院后腹部超声显示左肾占位.行左肾和肿物全切除术,术后病理组织学证实肿瘤为来源于肾脏的恶性副神经节瘤.术后对病人随访了12个月,目前病人一般情况良好,超声检查未见复发征象.基于本病例资料,结合文献报道,探讨影像学检查对本病的诊断和临床意义.
作者：吴武生；李绍林；黄凯滨；魏清柱 刊期： 2011年第07期
目的 探讨25羟维生素D3对人正常气道上皮细胞通透性及ZO-1表达的影响.方法 选取正常人支气管上皮细胞系16HBE为研究对象,MTT法分别检测不同浓度25羟维生素D,对细胞活力的影响;实验分组为:对照组,不同浓度25羟维生素D,处理组.各处理因素作用细胞总时间为24 h.跨上皮电阻测量仪测量标准化单细胞层跨上皮电阻(TER),比较各组TER差别.进一步用实时定量PCR观测各处理组紧密连接蛋白ZO-1 mRNA表达的变化.结果 与对照组相比,25羟维生素D,处理组TER(P<0.05)显著增高,但各浓度的25羟维牛素D3对ZO-1表达无明显影响(P>0.05).结论 25羟维生素D3可以使气道上皮通透性减低,但这种效应并非通过上调气道上皮ZO-1表达实现的.
作者：周晓婷；赵海金；蔡绍曦 刊期： 2011年第07期
目的 探讨食管鳞状细胞癌组织及正常食管粘膜组织中肌动蛋白交联蛋白(FASCIN)的蛋白表达情况,并分析其与食管鳞状细胞癌临床病理及患者5年生存率的关系.方法 241例食管癌患者均来自河南林州市.利用组织微阵列技术,采用免疫组化ABC法,分析241例食管鳞癌组织(观察组)和相应正常食管粘膜组织(对照组)中FASCIN蛋白的表达情况.结果 食管鳞癌组织中FASCIN蛋白表达阳性率明显高于正常食管粘膜组织巾的表达阳性率(68.9%vs15.5%,P<0.05);FASCIN蛋白高表达与淋巴结转移、TMN分期有关,而与年龄、性别、肿瘤细胞分化程度、和大体分型无关;FASCIN蛋白高表达的食管鳞癌患者的5年生存率明显低于FASCIN蛋白未高表达的食管鳞癌患者.结论 FASCIN蛋白的异常表达可能与食管鳞状细胞癌的发生、发展相关,检测FASCIN可能为食管癌预后判断提供依据.
作者：秦艳茹；汤虹；乔俊静；李芳芳；艾教育 刊期： 2011年第07期
目的 观察槲皮素对成年大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室管膜下区(SVZ)细胞增殖的影响.方法 线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞模型,术后6 h腹腔注射槲皮素(50mg/kg,1次/3 d),术后4 h腹腔注射BrdU(50mg/kg,1次/d),分别于缺m第7、14、21天采用免疫荧光染色观察侧脑室SVZ BrdU阳性细胞数.结果 脑缺血第7天,缺血侧SVZ BrdU阳性细胞较假手术组明显增多,第14天达峰值,第21大减少(P<0.01).槲皮素组第7天时,缺血侧SVZ BrdU阳性细胞亦明显增多,并随着缺血时间延长明显增加;与缺血组比较,槲皮素组7、14和21 d缺血侧SVZ BrdU阳性细胞数均显著增加(P<0.01),至21 d仍保持高水平.结论 槲皮素可维持成年大鼠局灶性脑缺血后侧脑室SVZ的细胞增殖在较高水平.
作者：张兰兰；曹琼；胡子有；颜晓慧；吴炳义 刊期： 2011年第07期
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)用于造血干细胞动员对健康供者骨髓和外周血中骨髓来源的抑制细胞(MDSC)的影响和MDSC与移植物抗宿主疾病(GVHD)的关系.方法 对12例健康造血干细胞供者,在G-CSF动员前和动员后第5天分别获取骨髓、外周血及外周血干细胞采集物,用流式细胞术检测其中MDSC的含量变化,统计分析MDSC与GVHD的关系.结果 在正常生理状态下,健康供者外周血、骨髓中均能检测到MDSC,MDSC在外周血中占单个核细胞比例为(1.35±0.35)%,骨髓中为(2.44±1.11)%,骨髓中MDSC比外周血中高(P=0.015);G-CSF动员5 d后MDSC在外周血中占单个核细胞比例为(4.01±1.82)%,骨髓中为(4.38±2.19)%,动员后骨髓与外周血中MDSC比例相比无明显变化(P=0.083).动员后外周血中MDSC含量明显高于动员前(P=0.047),而动员前后骨髓MDSC细胞比例变化无统计学意义(P=0.761).采集物中MDSC细胞数量与GVHD发生率呈明显负相关关系(P=0.048).结论 健康人PB与BM中均能检测到MDSC,且骨髓中比外周血中要高;G-CSF能动员骨髓中MDSC到达外周血,使外周血中MDSC增高;G-CSF动员的外周血干细胞采集物中MDSC增加与造血干细胞移植后低GVHD发生率有关.
作者：凌奕文；刘启发；刘灿；吴秀丽；陈银葵；范志平；宣丽；张钰；江千里；赵婕；孙竞 刊期： 2011年第07期
目的 了解1例青少年起病的复发性深静脉血栓形成(DVT)患者蛋白S(PS)缺乏的分子发病机制.方法 收集患者及其家系成员的血标本,进行凝血和抗凝指标的检测.凝血功能的检测采用一步凝固法,蛋白C、蛋白S的活性检测采用发色底物法,蛋白S抗原检测采用ELISA方法.对患者及其家系成员的PS基因各外显子片段及外显子内含子侧翼序列进行PCR扩增和产物送测序分析.结果 患者及其父亲为遗传性PS缺乏患者,其PS基因第10号外显子发生了C82792T杂合点突变,导致PS蛋白氨基酸肽链第314个精氨酸残基(R)被半胱氨酸残基(C)所替换,发生R314C杂合突变.结论 患者反复发作DVT系由PS基因错义杂合突变导致的遗传性PS缺乏所致,该基因突变为国际上首次报道.
作者：叶絮；刘晓力；冯莹；周旭红；邢志芳 刊期： 2011年第07期
目的 观察脊髓损伤后BMPR Ia型受体的表达.方法 运用免疫组织化学方法,首先检测3种BMP受体(BMPR)Ia、Ib、II型在正常成体大鼠脊髓中的表达分布.运用大鼠钝性脊髓损伤模型,以150 kdyn的撞击力直接撞击脊髓,观察动物撞击后1、3、7、14、30、60 d后脊髓中BMPR Ia的表达改变.结果 在正常成年大鼠脊髓中,BMPR Ia、II型受体主要在少突胶质细胞、灰质神经元中表达,在部分星形胶质细胞和大多数小胶质细胞中表达.灰质神经元中未检测到Ib型受体的表达或表达很低.脊髓损伤后,BMPR Ia在星形胶质细胞中表达激剧增加,高表达可持续至损伤后1个月;脊髓损伤诱导脊髓小胶质细胞活化,活化的小胶质细胞中表达BMPR Ia明显增加.结论 大鼠脊髓损伤后,诱导BMPR Ia受体在星形胶质细胞、小胶质细胞激剧增加,BMPR Ia高表达提示BMP信号在胶质细胞的重要病理生理作用,这一发现为进一步研究BMP信号的功能作用提供基础.
作者：李华凤；江兴华；邹定全；曹启林；吕静；李媛；张慧芳；王亚平 刊期： 2011年第07期
目的 观察枸杞多糖对血管紧张素II(AngII)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)衰老及对细胞衰老相关基因P53和P16表达的影响,以探讨其抗衰老作用及机制.方法 体外培养HuVEcs加入终浓度10-6mol/L AngII诱导细胞衰老,建立内皮细胞衰老模型.实验分为空白对照组、AngII模型组和枸杞多糖组;β-半乳糖苷酶染色法鉴定内皮细胞衰老状态;流式细胞技术分析细胞周期变化;CCK-8法检测细胞存活率情况;Western blotting法检测P53、P16蛋白的表达.结果 AngII模型组与空白对照组比较,β-gal阳性染色率明显增多,细胞周期多停滞于G0/G1期,S期细胞逐渐减少,细胞存活率明显下降,P53、P16蛋白表达水平明显上调.给予枸杞多糖处理后改善了细胞衰老状态,β-gal阳性染色率减少,G0/G1期细胞减少,S期细胞逐渐增多,细胞存活率增多,P53、P16蛋白的表达较AngII组下调.结论 枸杞多糖能够抑制AngII 诱导HUVECs衰老,其作用机制可能是通过下调P53及P16的表达而实现的.
作者：刘凌；王雪妮；刘泽；王鲁妮；吴军；王伟；封菊香 刊期： 2011年第07期
目的 利用基因工程方法克隆SD大鼠Atohl基因CDS,构建大鼠核转录因子Atohl的真核表达载体并在真核细胞中表达.方法 从SD大鼠结肠粘膜提取总RNA,采用逆转录PCR法扩增Atohl基因CDS区序列并TA克隆至PMD-19T载体中.测序鉴定后将Atohl基因连接于含有EGFP和内部核糖体转入位点(internal ribosome entrysite,IRES)的真核细胞表达载体pIRES2-EGFP中,对重组质粒进行酶切鉴定和测序鉴定后,以脂质体介导法转染至293T细胞,荧光显微镜、PT-PCR和Western blot检测其在293T细胞中的表达.结果 扩增得到大鼠Atohl CDS区长1056 bp,编码351个氨基酸,与GeneBank公布的参考序列对比,有两处碱基发生突变,但克隆序列编码的氨基酸序列与参考序列完全一致,两处碱基应为单核苷酸多态性(SNP),突变为无义突变,不影响蛋白表达.双酶切和测序结果证明Atohl已正确地克隆到真核表达载体pIRES2-EGFP中,转染293T细胞48 h后,荧光显微镜下观察到荧光蛋白的表达,PT-PCR和Western blot证实Atohl 的mRNA和蛋白能在293T细胞中正确表达.结论 成功构建了真核表达载体pAtohl-IRES2-EGFP,并在293T细胞中成功表达,为进一步研究Atohl的功能、作用机制及感音神经性耳聋的基因治疗奠定了基础.
作者：郑国玺；祝康；朱珠；侯瑾；韦俊荣；许珉 刊期： 2011年第07期
目的 研究鼻咽癌中MAP3K5和Epstein-Barr病毒编码的miR-BART22的表达及其相关性.方法 收集53例鼻咽癌石蜡档案标本和30例鼻咽黏膜慢性炎标本,分别行EBER和miR-BART22原位杂交及MAP3K5免疫组化检测;另分别选取10例鼻咽癌和鼻咽黏膜新鲜标本提取蛋白行MAP3K5的Western blot检测.结果 53例鼻咽癌EBER均阳性,49例miR-BART22阳性;30例鼻咽黏膜慢性炎EBER和miR-BART22均阴性.MAP3K5在53例鼻咽癌组织中50例为阴性,癌巢周围粘膜组织呈阳性表达,3例弱阳性(+)表达.30例鼻咽粘膜慢性炎中,25例强阳性表达(++～+++),3例弱附性(+)表达,2例阴性;鼻咽癌和鼻咽黏膜慢性炎MAP3K5差异具有统计学意义(P<0.001);Western blot检测结果黏膜慢性炎MAP3K5蛋白表达值高于鼻咽癌(P=0.029).MAP3K5和miR-BART22表达呈负相关(P<0.001).结论 MAP3K5在鼻咽癌组织中表达水平低于黏膜上皮组织.MiR-BART22与之相反,在鼻咽癌中高表达,而黏膜慢性炎中缺乏.MAP3K5和miR-BART22在鼻咽癌中表达呈负相关.根据以上实验和相关文献,我们推测MAP3K5町能是EB病毒miR-BART22靶标基因,EB病毒miR-BART22通过抑制MAP3K5的表达,使相应磷酸化MAP3K5蛋白减少,进而下调MAPK通路下游基因蛋白的磷酸化,并行使对NPC细胞抑制凋亡、阻止分化并促进免疫逃逸等作用.
作者：江庆萍；刘少颜；何秀芳；彭娟；熊汉真；熊中堂；杨獄鑫 刊期： 2011年第07期
目的 研究ITGA9基因rs189897和rs2212020位点及其单体型与脑梗死的关系.方法 在脑梗死和正常对照样本中,利用PcR-测序方法对rs189897和rs2212020位点进行基因分型,分型结果经SHEsis软件进行单个位点以及两个位点构建的单体型与疾病关联性进行分析.结果 rs189897和rs2212020位点等位基因频率、等位基因型频率在脑梗死患者和正常对照人群巾的分布存在统计学差异(P<0.05),同时还发现其A-C单体型为脑梗死发病的保护因子,拥有该单体型的个体发生脑梗死的机率为不拥有该单体型个体的0.130倍.结论 ITGA9基因rs189897、rs2212020位点与脑梗死发病密切相关,其A-C单体型分子标志是脑梗死发生的保护因子.
作者：李湘民；李静；曾凤；易红 刊期： 2011年第07期
目的 探讨血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)在增生肥厚黄韧带退变过程中的表达和作用.方法 增生肥厚退变黄韧带标本来自11例退变性腰椎管狭窄症患者(LSS),平均年龄57.8岁.10例腰椎间盘突出症患者(LDH)的黄韧带标本设为正常对照组,平均年龄53.5岁.术前采用MRI的Tl轴位加权像,经关节突平面精确测量两组黄韧带厚度;免疫组织化学染色法观察PDGF-β和PDGF-BB在黄韧带组织中的定位表达;实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测两组黄韧带中PDGF-BB mRNA的表达;免疫印迹法检(Western Blot)测两组黄韧带中PDGF-BB的蛋白表达.结果 退变增生肥厚的黄韧带厚度(5.30±1.12)mm明显厚于对照组(2.80±1.53)mm(P<0.001).两组患者年龄无显著性差异(P>0.05).PDGF-β和PDGF-BB主要在增生肥厚黄韧带内呈阳性表达.退变增生肥厚黄韧带的PDGF-BB mRNA表达显著高于对照组(P=0.013).退变增乍肥厚黄韧带的PDGF-BB蛋门表达显著高于对照组(P=0.023).结论 PDGF-BB在增生肥厚黄韧带内的过度表达,表明它在腰椎黄韧带增生退变导致纤维化的过程中起重要作用.
作者：张宇；许学猛；吴少鹏；夏雄智；李参天；邓崇礼；陈建庭 刊期： 2011年第07期
目的 探讨不稳定性心绞痛(unstable angina pcetoris,UAP)患者血清生长分化因子15(GDF-15)与TIMI危险评分的相关性.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测97例UA患者与30例健康体检者血清GDF-15的表达水平.采用TIMI危险评分方法将UA患者分为3组,比较各组间GDF-15表达水平差异.分析GDF-15与TIMI危险评分的相关性.结果 UA患者血清GDF-15的表达水平显著高于健康体检者,差异有统计学意义(P<0.01);不同TIMI危险评分分组之间血清GDF-15表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.01);血清GDF-15表达水平与TIMI危险评分之间存在相关关系.结论 血清GDF-15的表达水平可以作为UA患者危险分层评估指标.
作者：邓明尧；吴国平；冯旭霞；罗江宾 刊期： 2011年第07期
目的 观察融合蛋白CAC(HBcAg与β-淀粉样肽基因重组的原核表达产物)免疫对大鼠海马内注射聚集态β-淀粉样肽(Aβ)的作用.方法 用融合蛋白CAC免疫SD大鼠,通过ELISA方法检测其血清中的Aβ抗体的滴度.当滴度大于1:3000时,给大鼠海马CAl区注射聚集态Aβ1-40.2周后进行行为学测试,病理学检测.结果 融合蛋白免疫5次后,大鼠血清中Aβ体的滴度达到了1:3000.未经CAC免疫的大鼠,在海马内注射AB后,学习记忆能力显著减低,注射区可见细胞损伤和刚果红染色的淀粉样沉积,伴有大量的胶质细胞浸润.CAC免疫大鼠的学习记忆能力有明显改善,淀粉样沉积面积减少或几乎消失.结论 融合蛋白CAC免疫可抑制海马内注射Aβ的毒性作用,促进其降解和排出.
作者：冯改丰；胡海涛；靳辉；王唯析；钱亦华 刊期： 2011年第07期
目的 探讨Peroxiredoxin I(Prx I)沉默后对乳腺癌裸鼠移植瘤放射敏感性的影响及其作用机制.方法 将稳定表达Prx I shRNA的pGPU6-Prx I和阴性对照pGPU6-HK细胞接种于裸鼠皮下,建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型.实验共分为4组:pGPU6-HK组、pGPU6-Prx I组、pGPU6-HK+照射(ionizing radiation,IR)组、pGPU6-Prx I+IR组.用6MVX线照射裸鼠瘤组织,测量肿瘤体积,称取肿瘤质量,计算抑瘤率;免疫组化检测肿瘤组织中Prx I和Caspase3蛋白表达;电镜观察肿瘤细胞超微结构,Western blot测定肿瘤组织中γ-H2AX和Rad51蛋白表达.结果 成功构建了裸鼠移植瘤模型,pGPU6-Prx I+IR组裸鼠移植瘤生长肿瘤明显迟缓,体积较小,抑瘤率为79.76%,与pGPU6-Prx I(34.92%)和pGPU6-HK+IR(56.94%)比较差异具有显著性(P<0.05);给予pGPU6-Prx I及IR处理后,肿瘤细胞凋亡和坏死增多,Prx I和Rad51蛋白表达减少,而Caspase3和γ-H2AX蛋白表达增加,以pGPU6-Prx I+IR组更为显著,其Rad51蛋白下降了84.8%,γ-H2AX蛋白表达升高5.6倍(P<0.05).结论 沉默Prx I表达可提高乳腺癌移植瘤的放射敏感性,其作用机制与DNA双链断裂增加、DNA损伤后修复能力降低有关.Prx I可能是-个理想的乳腺癌放射增敏分子靶点.
作者：郭启帅；黄曦；李少林 刊期： 2011年第07期
目的 观察评价调强或三维适形放疗联合多两他赛与顺铂治疗局部中晚期食管癌的疗效及不良反应.方法 局部中晚期的60例食管癌患者随机分为两组:A:30例调强放疗联合TP(多西他赛及顺铂)方案化疗组,B:30例三维适形放疗联合TP(多西他赛及顺铂)方案化疗组.放射剂量为64 Gy/30次/6周.结果 近期疗效,总有效率(CR+PR)调强化疗组的90%好于适形放疗组的80%,但两组比较差异没有统计学意义(P>0.05).1、2、3年生存率分别为调强化疗组86.7%、70.0%、66.7%及适形化疗组的70.0%、63.3%、63.3%,两组比较差异没有统计学意义(P>0.05).比较两组肺V20、V30,调强化疗组有优势(P<0.05),两组急性放射性食管炎比较差异不大,无统计学意义(P>0.05).结论 调强放疗联合TP(多西他赛及顺铂)方案化疗治疗局部中晚期食管癌在目前是一种较有效的方法.
作者：林晓丹；石兴源；周同冲；张伟军 刊期： 2011年第07期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
