孔恒；黄宗海；陈海金；李强；陶霖玉；齐柯
目的 探讨血尿酸、尿微量白蛋白水平与2型糖尿病大血管病变的关系.方法 2型糖尿病患者97例,依照尿白蛋白排泄率(UAER)分成2组:UAER 20～200 μg/min为A组,63例;UAER≥1200μg/min为B组,34例;根据血尿酸水平是否升高分为C组(59例)和D组(38例).记录比较各组病程、血尿酸(BUA)、空腹血糖(FBG)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、尿白蛋白排泄率(UAER)、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)水平差异,比较血尿酸、尿微量蛋白水平及糖尿病患者颈动脉IMT三者相关性关系.结果 四组TG、TC、LDL及HDL水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).A、C组病程、UA、UAER、FBG水平及IMT均明显高于B、D组(P<0.05).A组与C组、B组与D组病程、UA、UAER、FBG水平及IMT组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).多元回归分析显示病程、UA、UAER与颈动脉IMT有显著性正相关,UA与UAER呈著性相关.结论 糖尿病患者大血管病变与病程、血UA、UREA水平密切相关,因此血UA、UREA水平可用于早期预测糖尿病大血管病变风险的指标.
作者：付建芳；张南雁；涂艳阳；王莉；高彬；马晓菊；李晓苗；姬秋和 刊期： 2010年第01期
1 临床资料患儿男,早产.出生后约半小时死亡,死婴头围35 cm,前囟5 cm×6 cm,塌鼻,耳位低,脑大柔软,脑积水,胸围43.3 cm,身长40.6 cm,体质量2.53 kg.骨盆狭窄,呈三角状,双下肢合二为一,足后翻,脚趾共3个.阴茎短小,隐睾.无肛门,骶部有长3.8 cm、直径1.3 cm的尾状盲管,表面皱褶多.
作者：陈梅；石银珍 刊期： 2010年第01期
目的 对磷酸钙骨水泥/氨磷汀/顺铂(CPC/amifostine/cisplatin)复合体用作肿瘤性骨缺损的填充材料进行可行性研究.方法 按照质量比为1000:2:5的比例将磷酸钙骨水泥、顺铂、氨磷汀复合制备成人工骨复合体,对其进行固化时间、力学强度、孔隙率测定和扫描电镜、体外药物缓释、对骨肉瘤细胞的杀伤作用实验观察以及体内修复兔股骨骨缺损的实验研究.结果 CPC/amifostine/cisplatin复合体在固化时间、力学强度、孔隙率方面同单纯磷酸钙复合体相比没有差别,具有可持续缓释药物的作用,且氨磷汀的加入不影响顺铂对骨肉瘤细胞的毒性作用,在兔体内可观察到材料本身的降解和新骨长人材料内部的病理学证据.结论 CPC/amifostine/cisplatin复合体用作骨缺损的填充材料对于局部残存肿瘤细胞的消灭和缺损本身的修复是可行的.
作者：刘彦宁；刘淼；任鹏宇 刊期： 2010年第01期
目的 比较七氟烷吸入麻醉与丙泊酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉对持续输注顺式阿曲库铵肌松效应的影响.方法 选择全麻下手术病人40例,随机分为七氟烷吸入麻醉组(Ⅰ组)和丙泊酚-瑞芬太尼组(Ⅱ组),各20例.静脉注射顺式阿曲库铵0.15 mg/kg后气管插管,术中持续输注顺式阿曲库铵,调节输注速率维持T1≤5%.记录顺式阿曲库铵输注速率、3 h时用药量,恢复指数、停药至TOF比值为0.9的时间.结果 与初始输注速率比较,两组持续给药30～180min期间顺式阿曲库铵输注速率下降(P<0.05),且Ⅰ组输注速率显著低于Ⅱ组,总体平均输注速率较Ⅱ组减少28%.但120min后两组输注速率无明显变化.两组恢复指数、停药到TOF比值为0.9的时间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 持续输注顺式阿曲库铵维持恒定肌松水平,七氟烷麻醉与丙泊酚-瑞芬太尼全凭静脉麻醉均能呈时间依赖性增强其肌松作用,输注120min时达大程度,且前者的增强效应大于后者,但对肌松恢复的影响无明显差别.
作者：温丽丽；林文前；招伟贤；李国才；白晓晖；肖建斌 刊期： 2010年第01期
目的 分析临床常见的不合理静脉药物配伍,探索有效的干预途径方法对某院静脉药物配置中心不合理药物配伍情况进行统计分析.结果 不合理药物配伍主要有药物配伍禁忌、溶媒选择不合理、溶媒使用量不足、药物剂量问题等现象.结论 应充分利用配置中心这个平台,发挥临床药师的审核医嘱职能,及时纠正不合理医嘱,减少药物不良事件的发生.
作者：张俊鹏；张宝婵；黄伟侨 刊期： 2010年第01期
目的 探讨DNA经不同波长紫外线照射与经紫外线照射不同时间所致损伤对基因库构建中DNA连接转化效率的影响.方法 经改造的质粒DNA使用Sfi Ⅰ酶切过夜,1%琼脂糖凝胶电泳分离,在不同波长不同时间紫外线照射的条件下回收目的片断,并进行目的 片断的连接转化,计数菌落数,计算转化效率.结果 经302nm波长紫外线照射后,其连接转化的菌落数极少(60个/ng DNA),365nm波长紫外线照射条件下回收的DNA仍可被有效连接转化.在365nm波长紫外线照射下,与未经照射进行比较,当照射时间在30 min,其连接转化成功率低于50%,而照射5 min、15 min的连接转化成功率仍高于70%,可满足大部分分子生物学实验的需要.回收的DNA连接转化的大效率可超过20000个菌落/1 ng DNA.结论 在构建大容量基因库回收目的片断时,应避免紫外线的照射;在需要时,应选择在365 mn波长紫外线照射条件下进行,且照射时间应尽量缩短,以不超过15 min为宜.
作者：黄婉玲；李长征；陈振瑞；贺微；周烨；周志刚；刘叔文；周辰 刊期： 2010年第01期
目的 构建人源噬菌体抗体库,从中筛选出抗Peroxiredoxin Ⅰ(Prx Ⅰ)肺腺癌人源单链抗体.方法 提取肺癌患者癌旁淋巴结组织,通过RT-PCR扩增出重链可变区基因(V_H)和轻链可变区基因(V_L),再经剪切-重叠-延伸PCR(SOE-PeR)将V_H和V_L连接得剑单链抗体(ScFv);将双酶切后的ScFv基因片段克隆入噬菌体表达载体pCANTAB5E,得到初级噬菌体抗体库.PCR检测TG1中ScFv基因插入率;1%琼脂糖凝胶电泳鉴定SfiⅠ和NotⅠ双酶切质粒的结果;以肺腺癌细胞株D549及在肺癌中高表达的抗氧化蛋白PrxⅠ为靶抗原对抗体库进行筛选富集.将阳性克隆用IPTG诱导表达.用SDS-PAGE及Western blotting鉴定该抗体;用ELISA法、免疫细胞化学法鉴定该抗体与人肺腺癌细胞的结合特异性.结果 成功构建噬菌体单链抗体库.ScFv基因插入率为77%,双酶切鉴定检测到目的条带.在亲和筛选过程中,肺癌单链抗体得到富集.收获率逐轮提高,第6轮为第1轮的180倍.随机选取10个克隆,通过ELISA法检测剑其中6个与A549细胞呈阳性反应,阳性率为60%.SDS-PAGE及Western blotting证实抗体得到可溶表达.ELISA及免疫细胞化学检测表明抗体能相对特异地与肺腺癌细胞结合.结论 成功构建肺腺癌人源噬菌体抗体库,并从中筛选得到能相对特异地与高表达Prx Ⅰ的肺腺癌细胞D549结合的单链抗体.
作者：罗弋；庞华；李淑杰；曹辉；李少林；樊春波；王洁 刊期： 2010年第01期
目的 应用线粒体单核苷酸多态性(SNPs)的复合PCR扩增体系应用于法医检验案件中的陈旧血痕、脱落细胞检材、腐败降解检材及骨组织等疑难检材,为解决法医学检验疑难检材的难题提供一种新的方法.方法 用Identifiler~(TM)试剂盒进行目前使用的STR分型及已建立的18个线粒体SNPs(16个位于编码区和2个控制区)位点复合扩增毛细管电泳荧光检测体系,并行对照检验案件中的陈旧血痕、脱落细胞、腐败肌肉、软骨以及牙齿、骨等各种疑难检材.结果 对于上述检材,STR与线粒体SNPs的检验成功率均达到80%以上,线粒体SNPs高于STR.对于高度腐败的肌肉及软骨、骨骼检材,线粒体SNPs的检验成功率明显高于STR.结论 所建立的线粒体SNPs复合PCR扩增体系在疑难检材检验中具有良好的应用前景.
作者：何琼；刘超；刘长晖；王慧君 刊期： 2010年第01期
目的 探讨乳腺癌钙化征与c-erbB-2表达的相关性.方法 收集术前行钼靶X线检查且临床资料完整的乳腺癌患者83例,用链霉菌抗生物蛋白-过氧化酶免疫组织化学法(S-P法)检测c-erbB-2表达,分析钙化征象与c-erbB-2表达的相关性.结果 病变有钙化组c-erbB-2基因的阳性表达率71.0%(22/31),无钙化组的阳性表达率42.3%(22/52),二者之间的差别有统计学意义(χ~2=6.040,P=0.01).结论 乳腺癌钙化征象与c-erbB-2异常表达有一定的相关性.
作者：夏占统；马捷；张丽香；贾桂静；王国红；李富兴；傅宁；臧达 刊期： 2010年第01期
目的 探讨促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)、拮抗剂(CmRH-ant)对环磷酰胺(CTX)诱导的大鼠卵泡凋亡的干预作用.方法 36只雌性Spmgue-Dawley大鼠随机分为6组,即实验对照组、CWX组、GnRH-a+生理盐水(NS)组、GnRH-a+CTX组、GnRH-ant+NS组及GnRH-ant+CTX组,每组6只,于结束用药的第1～2周内的动情间期处死,采用末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)结合透射电镜检测卵泡的凋亡情况.结果 (1) TUNEL检测晚期生长卵泡的颗粒细胞凋亡率高于早期卵泡,使用CTX组别的卵母细胞、颗粒细胞的凋亡率高于相应对照组,其差异均有显著性意义(P<0.05).其中GnRH-a两组[(33.40±4.59)～(73.25±5.35)]的颗粒细胞凋亡率较GnRH-ant两组[(27.46±4.52)～(49.38±5.02)]明显升高,其差异有显著性意义(P<0.05);但早期卵泡卵母细胞的凋亡率在CmRH-a两组[(23.48±4.25)～(36.15±4.23)]与GnRH-ant两组[(21.47±3.81)～(34.04±5.54)]的相应组间差异无显著性意义(P>0.05).(2)电镜下在早期卵泡的卵母细胞、颗粒细胞、晚期生长卵泡的颗粒细胞可见凋亡的特征性改变.其中颗粒细胞核表现典型,可见典型的半月形凋亡小体形成,而卵母细胞核仅见染色质浓缩、边集、凝聚.结论 CmRH-a、GnRH-ant对化疗大鼠的卵泡凋亡产生不同的调控作用,前者促进卵泡凋亡,而后者抑制卵泡凋亡.GnRH类似物主要调控卵泡颗粒细胞的凋亡,而对卵母细胞的凋亡调控作用不明显.
作者：彭萍；莫亚勤；杨传红；张伟；张艳玲；刘佳；叶长烂；杨冬梓 刊期： 2010年第01期
目的 在胸腹部肿瘤的精确放射治疗过程中,为了减少呼吸运动对肿瘤靶区精确定位的负面影响,使肿瘤靶区的呼吸运动范围尽可能缩小,以减少正常组织的受照范围,提高胸腹部肿瘤放射治疗定位精度.方法 采用研制的逆向跟踪系统,通过图像引导的方式实时跟踪肿瘤靶区的呼吸运动,以此获取到靶区在某一特定时间段内的位移量,并尽可能快速地转化为相对于肿瘤靶区进行逆向运动的反馈信号,通过控制治疗床的运动,近似实现肿瘤位置对照射野中心的相对静止.结论 能够有效地减少肿瘤靶区的呼吸移动对定位照射精度的影响,较好地满足了精确放射治疗的要求.与其他呼吸控制方法相对比,本方法具有避免延长照射时间、病人在治疗过程中可以自由呼吸、CT扫描时间短等优点.
作者：伍锐；陈超敏 刊期： 2010年第01期
目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)经一氧化氮途径对人结肠癌细胞株LS174的作用及其机制.方法 LS174细胞在不同浓度L-Arg干预后,采用MTT法检测细胞增殖活性;光镜和电子显微镜观察细胞形态和结构的变化;Annexin V/PI标记染色测定凋亡细胞:Western blotting和免疫细胞化学染色SP法检测VEGF、COX-2、p53、bcl-2和bax的表达.结果 低浓度(0.125 mmol/L)L-Arg对LS174细胞的生长有促进作用,高浓度(0.5、2、8、32 mmol/L)L-Arg对LS174细胞的生长有抑制作用;在高浓度L-Arg组作用48h后引起了细胞核和细胞质一系列超微结构改变,电子显微镜可见LS174出现细胞缩小、染色质边集、固缩等细胞凋亡的形态改变;对照组凋亡细胞百分比为2.84%,低浓度L-Arg组凋亡细胞百分比为2.29%.随着L-Arg浓度增加,凋亡细胞百分比增加明显,分别为26.88%、28.95%、63.36%、84.51%;VEGF和COX-2在低浓度L-Arg组表达较对照组有增加趋势;p53和bcl-2在高浓度L-Arg组表达较对照组有明显降低趋势;bax在高浓度L-Arg组表达较对照组有明显增加趋势.结论 低浓度L-Arg对LS174细胞的生长有促进作用,高浓度L-Arg对LS174细胞的生长有抑制作用;低浓度的L-Arg对LS174细胞的生长有促进作用的机制可能是在L-Arg代谢产物NO作用下,与上调VEGF与COX-2蛋白有关;高浓度的L-Arg对LS174细胞的生长有抑制作用的机制可能是在L-Arg代谢产物NO作用下,诱导肿瘤细胞凋亡;L-Arg诱导凋亡的机制与上调bax蛋白表达及下调p53和bcl-2蛋白表达有关.
作者：霍雄伟；高燕凤；马清涌 刊期： 2010年第01期
目的 为MR的T1轴位加权像精确定佗测量腰椎管狭窄患者增生肥厚黄韧带提供解剖学依据,探讨年龄、椎体节段因素与增生肥厚黄韧带关系及临床病理特征.方法 (1)分析我院收治的58例因黄韧带增生肥厚导致腰椎管狭窄产生下腰痛患者的影像学资料,在MR的T1轴位加权像经关节突平面,于L_(3-4),L_(4-5)和L_5S_1椎体节段精确测量增生肥厚黄韧带厚度,分析黄韧带厚度与年龄、椎体节段的相关性;(2)在腰椎手术中,收集腰椎管狭窄(LSS)患者不同厚度增生肥厚黄韧带10例,行Masson染色对比,探讨黄韧带增生肥厚的临床特征和病理特征.结果 (1)经关节突平面可佳测量黄韧带厚度值,随患者年龄增大黄韧带厚度增加;(2)L_(4-5)椎体节段黄韧带厚度明显高于其他椎体节段;(3)Masson染色后增生肥厚黄韧带内部表现为弹性纤维减少,胶原表达增多;(4)增生肥厚黄韧带纤维化程度与黄韧带厚度呈显著正相关.结论 腰椎管狭窄患者增生肥厚黄韧带病理特征表现为内部弹性纤维减少、胶原增加所致的纤维化.年龄增长导致黄韧带厚度增加、纤维化程度加重,L_(4-5)节段黄韧带厚度明显高于其他脊柱节段.
作者：张宇；陈建庭；钟招明；查丁胜；李涛；徐子星 刊期： 2010年第01期
目的 研究2000～2009年世界各地不同物种的新型H1N1流感病毒HA1基因演变特征.方法 从NCBI数据库下载所需序列,采用生物信息软件对其氨基酸序列进行基因特性分析以及构建种系发生树.结果 病毒株HA1基因抗原决定簇和多个受体结合位点发生变异,并且新型病毒与猪H1N1流感病毒在大多数变异位点的氨基酸相同.结论 新型毒株HA1基因可能由早期来自北美洲的H1N1猪流感病毒进化而来,在进化过程中,一些重要位点的变异导致HA1基因发生抗原性变异,从而导致流感的大爆发.
作者：王妮莎；马文丽；赵海全；危敏；张宝；郑文岭；向星宇 刊期： 2010年第01期
目的 研究人乳牙牙髓干细胞体外成骨特性.方法 从健康儿童滞留乳牙牙髓组织中分离培养乳牙牙髓干细胞(SHED)后,经流式细胞仪分选出两组细胞.A组:CD34~+/CD117~+双阳性表达的细胞,B组:剩余的混杂细胞.研究两组细胞各自成骨特性:运用流式细胞仪分选标记干细胞,以免疫细胞化学技术,荧光定量PCR技术检测成骨细胞标记物,并做矿化染色.结果 分离培养的细胞呈成纤维细胞样生长,经分选的A、B两组细胞在第30天时免疫细胞化学检测发现均有成骨细胞的标记物RUNX-2、OC、BSP表达,在培养第40天时运用荧光定量PCR检测分析发现A、B两组细胞表达RUNX-2、OC、BSPmRNA基因水平的差异有显著性意义:A组高于B组;在第50天A、B两组细胞运用VonKossa's染色法和茜素红染色法检测,结果显示A组细胞呈阳性表达,B组细胞呈阴性表达.结论 纯化后的CD34~+/CD117~+双阳性表达的SHED具有体外自行成骨特性.
作者：申元源；陈柯；许诺 刊期： 2010年第01期
目的 探索腺病毒介导的人基质细胞衍生因子-1对心肌梗死心室重构的影响.方法 利用细菌内同源重组快速构建重组腺病毒质粒和制备hSDF-1α重组腺病毒(AdV-EGFP-hSDF-1α,Ad-SDF-1).采用成年SD大鼠,经左冠状动脉前降支结扎建立急性心肌梗死模型.术后1 h,将1×10~(10)PFO AdV-SDF-1分6个点注射到心肌梗死部位及其周边区域.移植后4周测定心脏功能,随后取材、连续冰冻切片,观察心肌组织形态学、心肌梗死部位胶原含量的变化以及心室壁厚度的变化.结果 AdV-SDF-1组心室壁明显增厚,胶原含量明显减少,心室膨胀程度明显降低,心脏功能改善.结论 SDF-1过表达通过抑制心肌梗死部位胶原的合成与沉积,延缓心室重构,达到改善心脏功能的目的.
作者：杨建业；张迎春；唐俊明；安庆宝；郭凌郧；孔霞；黄永章；郑飞；王家宁 刊期： 2010年第01期
目的 制备可注射骨修复中国青山羊胫骨腔穴性骨缺损模型.方法 于青山羊双侧胫骨内侧平台下制作直径1.2cm的腔穴性骨缺损,术后4、8周,通过X片观察、硬组织切片形组织学观察,图像分析新评价青山羊胫骨腔穴性缺损动物模型的可靠性.结果 术后4、8周实验组X片观察、组织学检查均显示中国青山羊胫骨腔穴性骨缺损部无明显骨组织形成,图像分析结果示骨缺损区域成骨面积比例分别为(8.79±3.63)%、(15.41±4.21)%.结论 中国青山羊胫骨腔穴性骨缺损模型满足了可注射骨在四肢骨缺损修复中的应用要求.模型制作简单、可靠性强、可注射骨应用时方便、成骨局部环境与力学环境适合于临床四肢骨缺损修复研究需求.
作者：程文俊；金丹；裴国献；郭刚；李旭；相大勇 刊期： 2010年第01期
目的 探讨脊髓缺血再灌注损伤中体感诱发电位(SEPs)的变化规律及其对神经功能的监测作用.方法 26只新西兰大白兔采用肾下腹主动脉阻断45min,建立脊髓缺血再灌注模型.分别于缺血前、缺血5、8、10min及再灌注10、15、30min、1、2、24和48h监测SEP变化.再灌注24和48 h进行神经功能评分:再灌注48h进行脊髓病理学观察.结果 缺血5 min时SEPs P1潜伏期明显延长(P<0.01),P1波幅在缺血8 min时明显减小(P<0.01),缺血10 min时SEPs波形消失.再灌注后10 min时SEPs波形恢复,但P1波幅小于缺血前(P<0.01),P1潜伏期明显延长(P<0.01).再灌注15 min时P1波幅恢复至缺血前(P<0.05).再灌注30 min后各时间点P1潜伏期虽然呈恢复趋势,但仍明显延长(P<0.01);再灌注24和48 h P1波幅再次降低小于缺血前(P<0.01).再灌注24和48 h神经功能评分逐渐增加(P<0.01).再灌注24和48h P1波幅变化与神经功能评分显著相关(r=-0.881和r=-0.925,P<0.01).冉灌注48 h可见受损脊髓发生出血、水肿、变性坏死和中性粒细胞浸润.结论 脊髓缺血再灌注损伤中SEPs P1波幅变化较其潜伏期更能准确地反映脊髓功能的损伤程度,SEPs监测可以作为判断神经功能预后的可靠指标.
作者：孟素峰；李有清；王启明 刊期： 2010年第01期
目的 观察凉膈散对内毒素致急性肺损伤(AL1)大鼠肺组织中的信号转导与转录激活子1(STAT1)的影响及其作用机制.方法 静脉注射内毒素脂多糖(LPS)制作大鼠急性肺损伤模型.将实验动物随机分为空白组、LPS组、LPS+凉膈散高、中、低剂量组、LPS+地塞米松组,LPS组义分为致伤后1、2、4、8、16h不同时间点组,用蛋白免疫印迹法测定大鼠肺组织STAT1及磷酸化STAT1的表达.结果 与空白组比较,LPS组STAT1蛋白在4 h、P-STAT1蛋白在2 h表达显著(P<0.01),凉膈散各组及地塞米松组在2、4、8 h能显著下调STAT1及P-STAT1蛋白的表达,与LPS组比较,有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 内毒素致急性肺损伤中存在STAT1异常表达,凉膈散各组通过下调STAT1及P-STAT1的表达,从而减轻LPS所致的急性肺损伤,这可能是凉膈散治疗急性肺损伤的机制之一.
作者：余林中；刘建新；胡孔友；刁建新；王丽 刊期： 2010年第01期
目的 观察抑癌基因促甲状腺激素受体(TSHR)在乳头状甲状腺癌(PTC组)中的表达,分析其启动子甲基化与肿瘤发生的关系.方法 选择50例PTC和32例良性甲状腺肿瘤(对照组,包括20例结节性甲状腺肿,12例甲状腺腺瘤)患者,对两组患者手术获取的标本提取RNA后,反转录为cDNA,进行PCR检测TSHR基因的表达情况;运用甲基化特异性PCR(MSP)检测上述组织中TSHR基因启动子区甲基化的情况.结果 PTC组患者中有34例(68%)TSHR基因启动子发生甲基化,16例(32%)TSHR基因mRNA表达缺失;对照组患者中有7例(21.9%)TSHR基因启动子发生甲基化,4例(12.5%)TSHR基因mRNA表达缺失.PTC组织TSHR基因肩动子甲基化率及TSHR基因mRNA表达缺失率均显著高于对照组(χ~2值分别为16.61和4.02,P<0.05).34例发生了TSHR基因启动子甲基化的PTC患者中,有14例(41.2%)TSHRmRNA表达缺失;16例未发生甲基化的PTC患者中,2例(12.5%)发生了mRNA表达缺失,二者mRNA表达缺失率差异有统计学意义(χ~2=4.11,P<0.05).TSHR基因mRNA在乳头状甲状腺痛中的表达明显低于对照组织(t=3.86,P<0.05).结论 PTC患者TSHR基因启动子甲基化发生率显著高于良性甲状腺肿瘤患者,而TSHR基因mRNA的表达则较良性甲状腺肿瘤降低;推测TSHR基因启动子甲基化町能与PTC的发生、发展相关.
作者：戴亚丽；蔡德鸿；陈宏；张桦；李静 刊期： 2010年第01期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
