武振明；刘琪；齐秀恒
目的 评价乳腺癌全乳切除术后胸壁电子束照射的剂量学优势.方法 选取42例乳腺癌保乳术后患者,应用Pinnacle7.4f计划系统分别为每例患者进行电子束照射计划和切线照射计划设计,胸壁处方剂量均为5000 cGy/25次用剂量直方图来比较两种计划中临床靶区和心脏、同侧肺的剂量学差异.结果 乳腺癌全乳切除术后胸壁电子束照射计划靶区的Dmax为5562±61cGy,较胸壁切线照射计划的5402±82cGy高(t=6.10,P<0.05);胸壁电子束照射靶区均匀性也较胸壁切线照射计划好(1.18±0.03 vs.1.13±0.18,t=6.50,P<0.05);但胸壁电子束照射计划靶区的适形指数更好(0.77±0.17 vs.0.57±0.17,t=3.49,P<0.05 ).胸壁电子束照射计划的肺V40、心脏大剂量、心脏V30和心脏V40较胸壁切线照射计划小(5.86±3.68% vs.8.73±3.26%,t=2.27,P<0.05;4839±388cGy vs.5095±176 cGy,t=2.32,P<0.05;2.58±1.50% vs.7.20±2.62%,t=-4.70,P<0.05 ;1.74±1.23% vs.4.20±2.51%,t=3.50,P<0.05)0结论与胸壁切线照射计划相比较,左侧乳腺癌全乳切除术后胸壁电子束照射计划的适形性较好,并降低了心、肺的高剂量体积,但其均匀性较差.
作者：何振宇；李凤岩；郭君；吴三纲；王俊杰；林焕新；管迅行 刊期： 2010年第12期
目的 探讨妊娠合并心脏病患者出现严重心脏并发症者,在体外循环下行开胸心脏外科手术临床处理方法.方法 回顾性分析我院2000年1月至2010年6月需行体外循环下开胸心脏外科手术的12例妊娠合并心脏病患者的临床资料.结果 12例患者中7例因机械瓣膜血栓形成行瓣膜再置换术,2例先心病,1例感染性心内膜炎并菌栓形成,1例心脏左房黏液瘤,1例风心病.8例胎儿存活,未发现畸形,1例继续妊娠中,无孕产妇死亡.结论 妊娠合并心脏病出现严重并发症者,行体外循环下心脏外科手术治疗,虽风险很高,仍不失为挽救母儿生命的一种方法.
作者：韩凤珍；赵杨；庄建 刊期： 2010年第12期
目的 观察辛伐他汀对稳定型心绞痛患者血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛伽DA)、人8-异构前列腺素F2a (8-iso-prostaglandin F2a,8-iso-PGF2a)、尿酸(UA)和血脂水平的影响.方法 所有85例稳定型心绞痛患者分为高脂治疗组(HLT),高脂对照组(HLC)、血脂正常治疗组(NLT)、血脂正常对照组(NLC).所有病人都遵循冠心病稳定型心绞痛治疗指南给予常规治疗,治疗组给予辛伐他汀40mg/晚治疗3月,对照组给予安慰剂治疗3月.测量治疗前后患者血浆低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、总胆固醉(TC),UA,SOD,MDA和8-iso-PGF2a浓度变化.结果 与对照组相比,治疗组经辛伐他汀治疗三个月后SOD活性升高,尿酸、血脂、MDA和8-异构前列腺素F2a 水平下降,差异具有显著性(P<0.05).结论 辛伐他汀在降低稳定型心绞痛患者血脂的同时,可抑制自由基的产生,增加自由基的清除,从而抑制体内氧化应激反应.
作者：张帆；吴赛珠；张莉；王琦；赖文岩 刊期： 2010年第12期
目的 探讨柯萨奇病毒感染与1型糖尿病的关系,及T淋巴细胞亚群改变在病情发生发展中的作用.方法 选取新发糖尿病患者(Ⅰ组)22例,发病一段时间后的患者(Ⅱ组)30例,正常对照组(Ⅲ组)30例,RT-PCR法检测血中柯萨奇病毒RNA,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群的变化.结果 柯萨奇病毒RNA的阳性率Ⅰ组患者为55.55%,Ⅱ组患者为23.33%,Ⅲ组为6.67%,x2检验显示P<0.01,差异具有显著统计学意义;Ⅰ组患者中有上呼吸道感染者较无上呼吸道感染者,CVB-RNA的阳性率明显升高,x2检验显示P<0.05,差异具有显著性.Ⅰ,Ⅱ组患者T淋巴细胞亚群与对照组相比,CD3和CD4的百分率下降,CD4/CD8的比值也降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);但Ⅱ组CD3,CD4及CD4/CD8均较Ⅰ组有上升趋势,其中CD3和CD4的百分率两组差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05) ;CVBRNA阳性组与对照组相比,CD3,CD4,CD8及CD4/CD8均降低,且差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),CVBRNA阳性组与阴性组相比,CD3,CD4,CD8及CD4/CD8也均降低,有显著差异性(P<0.05或P<0.01).结论 1型搪尿病的发生发展与柯萨奇病毒感染有关,T淋巴细胞亚群的改变可能是其致病机制之一.
作者：李青；邢海燕；周颖；邱露露；张钟文；廖琳 刊期： 2010年第12期
目的 探讨肾孟鳞状细胞癌伴同侧输尿管鳞癌的临床病理特征.方法 回顾性分析2例肾盂鳞癌伴同侧输尿管鳞癌患者的临床病理资料.病例1男,68岁,血尿1月入院,CT检查示右肾盂及输尿管下段占位,行根治性肾输尿管切除加膀胱袖套状切除术.病例2男,60岁,左腰部及左下腹痛1月外院诊断为左输尿管结石行输尿管切开取石术,术中见输尿管下段肿物,活检示鳞状细胞癌,转我院手术.术中见左肾下极肿物伴结肠侵犯,行根治性肾输尿管切除膀胱袖套状切除左半结肠切除及扩大淋巴结清扫术.2例患者术后均未行放化疗.结果 病理报告病例I肾盂及输尿管均为中分化鳞癌,侵及肾盂a膜下层及输尿管浅肌层.病例2肾孟中分化鳞癌,结肠受侵,输尿管下段低分化鳞癌,伴腹膜后淋巴结转移.分别于术后5个月和6个月死于肿瘤复发转移.结论 肾盂鳞状细胞癌伴同侧输尿管鳞状细胞癌临床罕见,早期诊断困难,术后短期内易复发转移,预后极差.
作者：陈壮飞；郑少斌；吴芃；张鹏；姜耀东；赵善超；毛向明；陈泽荣；单正飞 刊期： 2010年第12期
目的 探讨经尿道前列腺腔内剜除术治疗低龄前列腺增生患者的临床疗效.方法 前列腺增生症患者12例,年龄46-49岁,平均482岁.采用腔内剜除法逆行切除增生的中叶及两侧叶,保留前列腺前括约肌及前纤维肌肉区不受损伤.随访观察下尿路症状改善及性生活相关情况.结果 12例随访3-6个月,随访期间下尿路梗阻症状改善明显,国际前列腺症状评分(I-PSS )术前平均24±5.1,术后3个月时降至8.8±1.4;大尿流率(Qmax)术前平均(8.1±4.2)ml/s,术后3个月时为(20.1±4.2) ml/s;术前12例均有膀胱残余尿(12±244ml),术后3个月仅4例有残余尿(<30 ml).所有患者术后勃起功能正常,术后1个月10例患者正常射精;另2例分别在术后3个月及5个月恢复正常射精.结论 腔内剜除术不仅可以改善患者的排尿梗阻症状,也可以有效地避免损伤前列腺前括约肌,提高患者术后性生活质量.
作者：徐亚文；刘春晓；郑少波；李虎林；方平；陈汾屾；许凯；申海燕 刊期： 2010年第12期
目的 探索利用fac[99mTC(CO)3(H20)3]+中间体标记IgG的方法,了解99mTc(CO)3(H20)3-IgG在体内外的稳定性,并研究其在小鼠体内的生物分布情况.方法 自行合成fac-(99mTc(CO)3(H20)3]+中间体,并采用聚酰胺薄膜层析法测定其放化产率,利用放化中间体fac-[99mTc(CO)3(H20)3]+直接进行IgG的放射性标记,用纸层析法测定标记率及放化纯度.并分别观察99mTc标记IgG在人血清白蛋白(HSA)及生理盐水(NS)中的稳定性.取9只小白鼠,分别经尾静脉注人99mTc 标记IgG(3.7x104 Bq/100μl),于注药后2,4和12h分别先进行SPECT显像,然后处死小鼠分离各脏器,称重后测定放射性计数,计算各脏器每克组织百分注射剂量(%ID/g),结果fac-[99mTc(CO)3(H2O)3]+中间体的放化产率为82.48%,室温放置4h保持稳定.99mTc(CO)3(H20)3-IgG的标记率为57.04%,放化纯度均大于90%,在HSA中温育24h放化纯度保持稳定,而在NS中温育24h放化纯度则降为20%.体内生物分布显示99mTc(CO)3(H20)3-IgG在体内主要分布于肝、脾、肾,可较长时间存留于血池中.结论 利用放化中间体fac-[99mTc(CO)3(H20)3]+直接进行IgG放射性标记,具有良好的体内、外稳定性,在小鼠组织中分布特点符合IgG体内的放射性分布规律,可满足进一步的单抗及多肽标记的实验要求.
作者：池晓华；黄宝丹；汪兵；黄凯；李贵平 刊期： 2010年第12期
目的 应用锂-匹罗卡品致痛动物模型研究急性癫痫持续状态(status epilepticus SE)及继发性慢性自发性发作海马星形胶质细胞的缝隙连接的改变.方法 60只SD大鼠分为实验组与对照组,应用锂-匹罗卡品腹腔注射诱发大鼠急性SE.实验组又分为8个亚组,分别为出现急性SE后2,12,24 h,3,7,15,30,60 d组,分属急性期(急性SE 24h 内)、静止期(急性SE后3-15d)和慢性期(急性SE后30-60d),应用尼氏染色观察各期大鼠海马病理改变,用免疫组化检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),缝隙连接蛋白43(CX43)表达以了解各期大鼠海马各区星形胶质细胞反应及其缝隙连接的改变.结果 锂-匹罗卡品腹腔注射后,诱发大鼠急性SE持续6-30h后进人静止期,存活大鼠30-45d后出现慢性自发性发作.尼氏染色显示致痫后12-24h可见明显海马神经元损害,7d后海马各区开始出现反应性胶质细胞增多,以后持续性加重,到观察终点60天明显.致痛后7dGFAP免疫阳性反应开始增强,30d时较前更明显,60d 明显.CX43在对照组大鼠海马显示散在分布免疫阳性细胞;致痛后2h,CAI区与CA3区的分子层与起层出现散在曲张静脉状阳性突起;12h突起增多增粗,24h明显(P<0.05),CA1,CA3区比齿状回明显(P<0.05),进人静止期3-7d 逐渐下降,15d与对照组无区别,慢性期30-60d未见有明显阳性细胞及突起.结论 急性SE星形胶质细胞的缝隙连接增强,有助于维持胞外微环境的稳定;慢性颞叶癫痫动物模型海马星形胶质细胞缝隙连接缺陷,可能是引起慢性自发性发作的因素之一.
作者：苏曼；童晓欣 刊期： 2010年第12期
目的 对原发性中晚期肝癌应用介人化疗栓塞加斑蝥素灌注,手术后静脉联合应用斑蝥素治疗以及单纯介人化疗栓塞治疗,对比两种治疗方法的疗效.方法 将82例原发性中晚期肝癌患者随机分为两组:介人化疗栓塞加斑蝥素灌注联合治疗(治疗组)以及单纯介入栓塞治疗(对照组),术后随访3年,比较效果.结果 治疗组总有效率75.6%(CR+PR+SD),中位生存期13.1个月,18个月生存率41.5%,24个月生存率为29.3%.对照组总有效率48.7%,中位生存期8.8个月,18个月生存率24.4%,24个月生存率为17.7%.治疗组疗效显著好于对照组(P<0.01).结论 斑蝥素联合介人治疗中晚期肝癌,对肝脏肿瘤有明显抑制作用,对门静脉瘤栓有协同治疗作用,同时抑制肿瘤新生血管,提高生活质量,延长中位生存期,提高近期生存率.
作者：武振明；刘琪；齐秀恒 刊期： 2010年第12期
目的 检测Cycl在鼻咽癌中的表达.构建稳定干扰Cycl慢病毒载体及检测其在鼻咽癌细胞中的干扰效率.方法 应用基因芯片技术检测Cycl基因在鼻咽癌组织中的表达.Real-time PCR确证Cycl基因在鼻咽癌组织和细胞中高表达.构建重组靶向Cycl的shRNA慢病毒质粒pLentiU6/Cycl-shRNA.建立稳定干扰Cycl基因的鼻咽癌细胞系,荧光定量PCR检测干扰效率.结果 基因芯片检测显示,Cycl基因在鼻咽癌组织中高表达.qRT-PCR确证了墓因芯片结果的可靠性.在8个鼻咽癌细胞株中,Cyc1基因基本上都显示了高表达,其中高的为鼻咽癌5-8F细胞.测序验证pLentiU6/Cycl-shRNA重组质粒构建成功.重组质粒能明显稳定地抑制Cycl基因在鼻咽癌细胞中的表达.结论 Cycl 基因在鼻咽癌中高表达.构建的靶向Cycl基因的慢病毒载体能明显抑制其表达.这为研究Cycl基因在鼻咽癌中的功能及分子机制奠定了基础.
作者：刘真；王红艳；龙捷；方唯意 刊期： 2010年第12期
目的 在体观察侧脑室注射缺氧诱导因子-1a(hypoxia-inducible factor-1a,HIF-1a)腺相关病毒rAAV-HIF-1a对阿尔茨海默病(Alzheime s disease,AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只随机分为4组,每组8只:①正常组(normal组):未作任何特殊处理;② AD模型组(AD组):右侧脑室注射2μ1β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ) 25-35 (10mg/m1);③假手术组(sham组):右侧脑室注射2μ1生理盐水;④AD模型+rAAV-HIF-1a 组(AD+rAAV-HIF-1a组):右侧脑室注射2μ1Aβ25-35后1周右侧脑室注射10μ1rAAV-HIF-1a(1x1012v.g./ml).以上各组动物于注射Aβ25-35或生理盐水后5周取材检测海马神经细胞HIF-1a蛋白表达及凋亡百分率.结果 Western blot 检测表明rAAV-HIF-1a组海马神经细胞HIF-1a蛋白表达明显增强(P<0.05),同时可显著降低Aβ25-35诱导海马神经细胞凋亡百分率.结论 侧脑室注射rAAV-HM-1a能够在AD模型大鼠海马高效表达HIF-1a蛋白并抑制海马神经细胞凋亡.
作者：孙祎敏；郝宏强；孔卫娜；刘凌云；柴锡庆 刊期： 2010年第12期
目的 观察自噬在6-9基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的大鼠多巴胺能神经元中的激活,初步探讨自噬在多巴胺能神经元死亡中的作用.方法 用脑立体定位黑质致密部给药法建立6-OHDA介导帕金森病大鼠模型,用透射电镜法观察多巴胺能神经元中自噬激活,免疫荧光法检测6-OHDA对多巴胺能神经元中LC3表达的影响.结果 透射电镜显示,6-OHDA注射后6h至24h,被损伤大鼠黑质致密部神经元内溶酶体被激活,自噬小体形成.免疫荧光法显示模型大鼠与对照组相比,黑质多巴胺能神经元受损,TH阳性细胞明显减少,LC3表达量显著增加.结论 自噬参与6-OHDA介导的多巴胺能神经元死亡过程.
作者：夏立平；李凌云；费喜峰；梁中琴 刊期： 2010年第12期
目的 研究hBcl-2基因转染对大鼠肝脏抗缺血再灌注损伤的效应,并探讨其减轻移植肝缺血再灌注损伤的可行性.方法 (1)同源重组法构建复制缺陷型重组腺病毒Adv-EGFP,Adv-Bcl-2,转染293细胞并包装成腺病毒颗粒后大量扩增和纯化.同法构建空载体病毒质粒;(2)雄性SD大鼠,随机分为Adv-Bcl-2转染组、Adv-EGFP转染组、缺血再灌注组、假手术对照组,以两袖套法建立同种异体肝移植模型.转染组经门静脉灌注转染重组腺病毒Adv-Bcl2-或Adv-EGFP;缺血再灌注组、假手术对照组不予任何处理.实时定量PCR和Western blotting检测各组肝组织bcl-2mRNA和蛋白表达变化;门静脉血流恢复后第0,60及180 min三个时间点测定受体血清AST,LDH,MDA含量.组织切片检测肝细胞形态改变.结果 Adv-Bcl-2转染组bcl-2 mRNA和蛋白表达水平较Adv-EGFP转染组和对照组明显增高(P<0.01) ;Adv-Bcl-2转染组中血清AST,LDH含量明显低于Adv-EGFP转染组和缺血再灌注组.Adv-Bcl-2组血清MDA水平明显低于缺血再灌注组和Adv-EGFP组(P<0.01).与假手术组比较,Adv-Bcl-2处理组HE染色见少量肝细胞水肿和空泡变性,未见片状或点状坏死等.缺血再灌注组和Adv-EGFP组HE染色镜下观察可见小叶结构破坏、肝细胞弥漫不同程度水样变性、体积明显增大、细胞间边界模糊,还可见大量细胞出现脂肪变性及少量碎片状坏死.结论 Adv-Bcl-2转染能通过诱导bcl-2基因表达减轻移植肝缺血再灌注损伤.
作者：刘际童；刘景诗；姜金玉；周里学；梁刚；李艳春 刊期： 2010年第12期
目的 观察金黄地鼠舌癌发生过程中弹性和胶原纤维的变化,探讨细胞外基质代谢紊乱与癌进展关系的本质.方法 金黄地鼠舌癌存档蜡块,分为对照(6只)组和实验组(42只),实验组已有明确的病理分级(包括不典型增生、原位癌和早期浸润癌).应用Masson和醛品红染色检测各组中弹性和胶原纤维的构筑和分布.结果 在对照组AF染色阳性的纤细弹性纤维构成结缔组织芯的框架,在重度不典型增生和原位癌组弹性纤维呈现断裂和稀疏,在早期浸润癌组弹性纤维减少更为明显.对照组的胶原纤维表达低于实验组,在重度不典型增生和原位癌组胶原纤维显著增加,排列紊乱;在早期浸润癌组胶原纤维不仅增粗并沉积于粘膜固有层.结论 癌的新生与鼠舌癌组织部位的胶原纤维过量沉积和弹性纤维明显减少的变化是引起舌癌生长和进展的重要诱因.
作者：张鹏；杜玉宾；于森；殷翔；吕岩红；高钟秀子；郑金华 刊期： 2010年第12期
目的 探讨广州地区无偿献血人群中丙型肝炎病毒(HCV)基因型(亚型)的分布.方法 从无偿献血人群中收集HCV RNA阳性标本,通过RT-PCR扩增NS5B基因,阳性结果进行核苷酸序列测定,然后与GenBank中已知序列进行比较和分子进化分析,以确定HCV基因型(亚型).结果 对广州地区69例HCVRNA阳性血液标本进行NS5B基因扩增,扩增阳性67例,其中lb占37.31%(25/67),2a占 4.48%(3/67),3a占7.46%(5/67),3b占4.48%(3/67),6a占44.78%(30/67),6n占1.49%(1/67).结论 HCVlb和6a为广州地区无偿献血人群中流行的主要基因型(亚型).
作者：叶汉深；许茹；王敏；戎霞；花文峰；叶欣；罗广平；付涌水 刊期： 2010年第12期
目的 观察电针刺激对坐骨神经慢性压榨性损伤(CCI)引起的神经病理性疼痛模型大鼠的痛阈变化及脊髓NR2B 亚基表达的影响,探讨其镇痛机理.方法 健康SD雄性大鼠体质量200-280g,共40只,随机分为4组:COI假手术组、COI模型对照组、COI电针组、COI假电针组.各组大鼠于术前和术后7,13d测定热痛阈和机械痛阈.采用Western blot方法测定脊髓NR2B亚基的蛋白表达.结果 CCI模型对照组、CCI电针组和CO假电针组大鼠痛阈术后较术前明显降低(P<0.05),电针刺激显著减轻COI大鼠痛敏状态(P<0.05),明显抑制CCI大鼠脊髓NR2B的表达(P<0.05).假电针组大鼠痛敏状态、脊髓NR2B的表达与模型对照组比较无统计学差异(P>0.05).结论 本研究观察到电针治疗能够提高CCI模型神经病理性疼痛大鼠的机械痛阈和热痛阈,其机制与干预大鼠脊髓背角NR2B亚基表达可能有关.
作者：周国斌；马薇涛；于卫；李真；吉锦泉 刊期： 2010年第12期
目的 探讨胞外信号调节激酶1/2(ERKI/2)在依达拉奉(EDA)保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)损伤中的作用.方法 用不同浓度的ISO处理H9c2心肌细胞,建立B1肾上腺素受体持续兴奋诱导心脏毒性的体外模型.EDA在ISO处理心肌细胞前1h加人培养基中作为预处理.PD-98059 (ERKI/2抑制剂)在应用EDA前加入培养基中并作用1h,以抑制ERKI/2的磷酸化.CCK-8比色法检测细胞存活率; Western blot法检测总量及磷酸化ERK1/2蛋白的表达;罗丹明123(Rhl23)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP).结果 80μmol/LISO处理H9c2心肌细胞24h,可使磷酸化的ERK1/2及MMP的水平明显降低.EDA在10-40μmol/L浓度范围内预处理1h可以剂量依赖性地减弱80Rmol/LISO处理H9c2心肌细胞48h引起的毒性反应;40μmoUL EDA预处理1h可明显抑制ISO作用24h引起的ERKI/2磷酸化水平降低及MMP受损.ERK1/2抑制剂,PD-98059,可以取消EDA诱导的细胞保护作用,使细胞毒性及MMP受损加重.结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制之一可能与拮抗ISO对ERK1/2的磷酸化抑制作用有关.
作者：黄涌；王秀玉；傅璐；杨春涛；莫利球；杨战利；董小变；廖新学；冯鉴强 刊期： 2010年第12期
目的 探讨标准通道对经皮肾镜取石术中、术后出血的影响.方法 回顾性分析我院2006年6月-2010年6月间行经皮肾镜碎石取石术1578例患者,所有患者均在B超引导下行肾穿刺造瘘,穿刺成功后用筋膜扩张器、套叠式扩张器依次扩至F24标准肾镜通道,根据取石情况穿刺1-3个通道不等,用超声或气压弹道进行碎石取石,术后输尿管留置F7双J管,肾造瘘口留置F20硅胶管,夹闭2h后开放,出血明显者继续夹闭造瘘管,持续膀胱冲洗,配合静脉用止血药物,如无异常,3-5d后拔除肾造瘘管.结果 所有患者术中、术后均有不同程度出血,7.6%(121/1578)患者术中输血;1.1%(18/1578)患者因出血较多,被迫终止;术后反复出血8例,占0.5%,予输血、止血药物治疗,出血停止;2例严重出血患者行肾动脉造影提示假性动脉瘤,行出血动脉栓塞后治愈.结论 本组患者行标准通道经皮肾镜取石术术中、术后出血较文献报道明显低,说明只要掌握正确的操作方法,提高手术技巧,行标准通道经皮肾镜取石术并不增加手术出血风险.
作者：周大庆；王坚 刊期： 2010年第12期
目的 观察吉非替尼对博莱霉素诱导肺纤维化小鼠a平滑肌肌动蛋白(a-SMA)表达的影响,探讨EGFR在肺纤维化上皮间质转分化中的作用.方法 将30只SPF级雌性BALB/c小鼠分为三组:对照组(气管滴人生理盐水)、纤维化组(气管滴人博莱霉素3 mg/kg )、纤维化吉非替尼干预组(气管滴人博莱霉素+吉非替尼灌胃20 mg/Kg ).实验第14天杀鼠取肺,肺组织石蜡切片行HE染色与Masson染色;RT-PCR法检测a-SMA的mRNA表达水平;免疫组化检测总EGFR,磷酸化EGFR及a-SMA表达.结果 纤维化吉非替尼干预组肺病理损伤较纤维化组减轻,气道上皮下胶原沉积减少,气道上皮及肺间质细胞磷酸化EGFR表达评分下降(P<0.05);同时,肺a-SMA的mRNA表达减少,免疫组化评分也明显降低(P<0.05).结论 吉非替尼抑制博莱霉素诱导小鼠肺纤维化可能与其抑制EGFR活性,下调a-SMA表达有关.
作者：李理；李伟峰；蔡琳；袁伟锋；黄文杰 刊期： 2010年第12期
目的 探讨大鼠脂肪组织来源干细胞(rADSCs )对软组织创面的促愈作用并比较全身和局部注射两种移植途径的有效性.方法 分离培养获得SD大鼠的ADSCs,体外进行成脂、成骨、成神经的诱导分化鉴定.在大鼠背部制作软组织缺损创面模型,分别经创面局部点状注射和尾静脉注人全身途径移植Dil标记的ADSCs,移植细胞数为2.4x106/只.术后3,7,11,14d观察创口收缩率,愈合时间等,24d收集创面组织标本行荧光显微镜及常规HE染色观察.结果 rADSCs具有成脂、成骨、成神经分化潜能.局部途径在术后3d即可见显著的创面收缩,全身途径在术后7d创面收缩开始加速,这两组创面愈合时间均短于对照组,但两组间比较无显著性差异.组织学观察发现细胞移植组较对照组肉芽丰富,成纤维细胞、腺样结构及新生血管形成更明显.结论 rADSCs对软组织创伤具有促愈作用,局部较全身移植途径起效快且发挥作用更明显.
作者：南华；高建华；鲁峰；付冰川 刊期： 2010年第12期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
