赵玉杰；林媛；李明远；李虹；蒋忠华
目的 回顾性分析干扰素治疗慢性丙肝所致问质性肺炎(IP)的临床特征.方法 报道国内首例聚乙二醇IFNα-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎诱发IP,应用SPSS11.5统计分析国内外文献.结果 22例干扰素单独或联合利巴韦林治疗发生IP患者中,分别有83%,72%,56%出现呼吸困难,干咳和不同程度发热.20例患者呈限制性肺功能受损和/或低氧血症,胸部X线片和/或CT显示弥漫性浸润.71%患者于治疗12周内发病,85%患者预后良好,平均恢复时间7.5周.与轻、中度肺功能损伤者相比,8例重度肺功能损害者IP出现更早(6.6w vs 14.1 w,P<0.05);接受皮质类固醇治疗比例较高(75%vs 54%,P0.05).结论 IP是罕见肺部并发症,干扰素治疗CHC 12周内应该加强随访.出现IP时需立即停用抗病毒治疗,轻、中度肺功能损伤者严密观察下可不需要激素治疗.肺损伤严重程度与并发症发生时间有关,治疗早期(6周)出现明显肺毒性体征需要皮质类固醇治疗以减轻肺脏损害.
作者：纪泛扑；李政霄；邓红；薛红安；刘原；李敏 刊期： 2009年第04期
目的 筛选及分析鼻咽癌发生发展过程中的细胞凋亡相关基因及增生相关基因.方法 结合GO分类从本实验室已有的鼻咽癌基因芯片数据中筛选异常表达的细胞凋亡相关基因及细胞增生相关基因;根据鼻咽癌发生发展的树模型提示的三个阶段,找出各阶段的鼻咽癌细胞凋亡相关基因及细胞增生相关基因;再结合文献进一步分析两种基因在鼻咽癌发生树模型中的分布特点及规律.结果 鼻咽痛细胞凋亡相关基因19个,其中处于染色体丢失区段的下调鼻咽癌细胞凋亡相关基因9个(DNASELL3等)、处于染色体扩增区段的上调鼻咽癌细胞凋亡相关基因10个(DEDD等).鼻叫癌细胞增生相关基因21个,其中处于染色体丢失区段的下调鼻咽癌细胞增生相关基因8个(TUSC2等)、处于染色体扩增区段的上调鼻咽癌细胞增生相关基因13个(EMP1等).处于染色体丢失区段的下调鼻咽癌细胞凋亡相关基因多参与诱导或调控细胞凋亡:而处于染色体扩增区段的上调鼻咽癌细胞增生相关基因多参与正调控细胞增生.结论 鼻咽癌可能存在两种发生方式:一种以凋亡受抑为主要原因;另一种以增生过度为主要原因.
作者：周毅波；黄仲曦；任彩萍；祝斌；姚开泰 刊期： 2009年第04期
目的 研究体外培养成年大鼠脂肪源性干细胞(ADSCs)并诱导分化为施万细胞样细胞的潜能.方法 分离、培养成年SD大鼠ADSCs,免疫细胞化学法鉴定细胞表面抗原CD44,CD49d和CDl06.传6～8代的ADSCs接种在多聚赖氨酸铺板的培养板内.用含5 ng/nd血小板源性生长因子,10 ng/ml牛碱性成纤维细胞生长因子,14 μmol/L Forskolin,200ng/ml Heregnlin及10%FBS的DMEM/F12培养基诱导分化12 d,免疫细胞化学法鉴定细胞表面标记物GFAP,S-100和P75.结果 分离纯化的ADSCs呈CD44和CD49d阳性,而CD106表达为阴性;诱导后的细胞呈梭形,并表达施万细胞特异性标志蛋白-GFAP,S-100和P75.结论 从大鼠脂肪组织能获得具有增殖和分化潜能的干细胞,这些细胞在特定条件下可定向诱导分化为施万细胞样细胞.
作者：汤银娟；张丽华；刘杰明；董为人；郭家松；王海红；戴翔；陈英华；肖应庆 刊期： 2009年第04期
目的 观察减毒耐药变形杆菌对慢性乙型肝炎(HBV)患者和健康人DC细胞表面表达的CD80、CD86的影响.方法 分离慢性HBV患者和健康人外周血单个核细胞,并对树突状细胞进行体外定向诱导分化和培养,FACS检测DC细胞表面分子的表达.结果 在加入减毒耐药变形杆菌共培养后,慢性乙肝病人CD80,CD86的表达率显著增加(P=0.000.P=0.000),而健康人的CD80、CD86表达阳性百分牢改变不显著(P=0.185,P=0.118).结论 减毒耐药变形杆菌能够显著增加慢性乙肝病人外周血中树突细胞CD80和CD86阳性细胞百分率.对正常人外周血中树突细胞CD80和CD86表达的阳性细胞百分率并不增加.
作者：王鹏；舒斯云；胡艳群 刊期： 2009年第04期
目的 观察三维适形放疗同步应用奥沙利铂(L-OHP)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)/亚叶酸钙(LV)治疗直肠癌术后局部复发患者的疗效及毒副作用.方法 40例术后局部复发直肠癌患者,在三维适形放疗的同期应用L-OHP联合5-Fu/LV治疗3～6个周期:全盆腔三野同中心放射治疗50 Gy,针对局部肿瘤病灶予3DCRT加量至60～65 Gy;化疗方案为L-OHP 130 mg/m2,第1天,同时或之后予LV 200 mg/m2,第1,2天;5-Fu 400 mg/m2,静脉推注,600 mg/m2持续静脉滴注22h,第1,2天.每21 d为1个周期,共3～6个周期.结果 1、2、3年生存率分别为82.5%、59%、38%;1、2、3年局部控制率分别为63%、51%、46%,同时其治疗相关不良反应有所增加,但大部分为1、2级,未见4级治疗不良反应发生.治疗失败的原因为肿瘤远处转移及局部复发.结论 三维适形放疗同步应用L-OHP联合5-Fu/LV治疗直肠癌术后复发安全、有效,可作为优选治疗方案.
作者：古伟光；谢忠；廖思海；罗海涛 刊期： 2009年第04期
目的 构建表达不同氨基端二级结构HCVNS3/4A的点突变质粒,并在Huh7细胞中进行表达.方法 以pSG5/M-H05-5/4A为模板(A1-1),根据分型标准设计点突变引物.首先构建4个单点突变质粒:pSG5/M-H05-5(A1-2)/4A(A1-2)(Y56F),pSG5/M-H05-5(B1-1)/4A(B1-1)(L80Q),pSG5/M-H05-5(B2-1)/4A(B2-1)(v5IA),pSG5/M-H05-5(B2-2)/4A(B2-2)(S61A).然后,分别以A1-2,B2-1,B2-2为模板,再将第80位的赖氨酸点突变为谷氨酸(L80Q),构建另外3个双点突变质粒:pSG5/M.H05-5(B1-2)/4A(B1-2),pSG5/M-H05-5(A2-1)/4A(A2-1)和pSG5/M-H05-5(A2-2)/4A(A2-2).每个质粒均进行序列测定验证点突变成功.用FuGene 6转染试剂将构建物转染入Huh7细胞,并应用间接免疫荧光试验和Western blotting检测构建物的表达.结果 免疫荧光实验检测到NS3的4种亚细胞定位方式:点状,弥漫样,面包圈样,及短棒状.WesternBlotting亦显示构建物均成功表达,同时发现A2-1和B2-1亚型NS3/4A存在不完全切割现象.表明与其他亚型相比,A2-1和B2-1 NS3 in cis 丝氨酸蛋白酶活性较弱.结论 成功构建表达不同氨基端二级结构HCVNS3/4A点突变质粒,为抗不同亚型HCV的深入研究提供基础.
作者：王雪萍；李富军；长野(藤井)基子；北山喜久美；堀田博 刊期： 2009年第04期
目的 探讨针刺对SD大鼠浅筋膜层的细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)表达情况的影响.方法 18只SD大鼠随机分为6组,对照组和针刺1、2、3、4、5组,每组大鼠3只.针刺各组在大鼠腹股沟区给予电针治疗后,分别在针刺后0、1、6、12和36 h等5个时间点取以针刺点为圆心,直径约1.5 cm处的浅筋膜,对照组也在针刺点相应的部位和足三里穴区取材.用Westernblot蛋白免疫印迹方法检测各组的ERK1/2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达情况.结果 穴位和非穴区的浅筋膜的ERK1/2和p-ERK均有表达,但两者未见明显差异,针刺后各组针刺侧的ERK1/2的表达均明显高于自身对照侧.结论 正常的疏松结缔组织中可能通过ERK细胞信号转导蛋白的磷酸化来参与组织的增殖和分化;而针刺对于ERK信号转导有促进作用,这也可能是针灸对机体的病理和生理状态进行调控的机制之一.
作者：姜雪梅；杨春；原林；刁建新；张学全；黄泳；戴景兴；邱小忠；余磊 刊期： 2009年第04期
目的 探讨护骨素基因启动子区T950C多态性与中国广东地Ⅸ部分汉族女性人群骨密度和骨代谢指标的相关性.方法 选取广东成年女性617例,用聚合酶链反应及限制性片段长度多念性技术检测外周血白细胞基因组护骨素基因型,采用双能X线吸收测定其腰椎侧位、股骨颈、粗隆间、大转子、ward's三角等部位的骨密度值.结果 617例受试对象中,TT型228例,36.9%;CT型304例,49.3%;CC基因型85例,占13.7%.无论是整个受试群体,还是将其分为绝经前及绝经后群体,其基因及基因型分布均符合Hardy-Wenbeng平衡定律.对骨密度值进行统计比较后发现,三种不同的基因型相瓦之间的骨密度变化均无统计学意义(P>0.05).结论 护骨素基因启动子区T950C多态性与广东地区汉族妇女人群骨密度关系不密切,不能作为筛查和预示骨质疏松症的遗传易感位点.
作者：何斌；李东风；吴文；黄小穗；蒋文玲；林凯；邓海鸥；杨艳红；智喜梅；王瑞雪 刊期： 2009年第04期
目的 研究人类胚胎干细胞自发向造血分化过程中造血干细胞和成熟血细胞标志出现时间,这将为胚胎干细胞定向诱导分化提供依据.方法 将我所建立的人类胚胎干细胞系(chESC3)自发分化形成拟胚体,RT-PCR方法检测不同时间点造血相关基因KDR、Bmil、Scl、gata2等的表达、流式细胞术检测6、8、10、12 d造血干细胞标志CD34表达,并通过造血集落培养方法检测这些时间点造血集落形成能力,后将拟胚体制备石蜡切片,免疫细胞化学检测10、12、15、18 dCD45阳性阳性细胞数.结果 造血干细胞早期基因KDR、Bmil在hESCs中有表达,同时该基因随着拟胚体培养时间的延长,在第4～6天开始上调表达;造血干细胞标志性基因Scl,gata2在6～8 d开始表达,并且维持高表达到12 d.流式细胞术检测不同时间点hEBs中CD34阳性细胞数,发现其随时间的延长有增多的趋势,6、8、10、12 d分别为(1.4±0.4)%、(3.4±1.3)%、(5.5±2.2)%、(5.1%±1.7)%;6、8、10、12 d的拟胚体细胞进行集落培养检测形成的集落数在每105个拟胚体细胞中分别为0、7±2、37±11、89±29,P<0.01;集落细胞表达CD45,瑞士吉姆撒染色,可以检测到分叶核粒细胞;免疫细胞化学法对10、12、15、18 d拟胚体进行切片染色,发现在这4 d中可以明显观察到CD45阳性细胞的出现,并随时间的延长而数量增多,分别为:0、40.5±15.09、178.6±55.89、253.0±52.04,P<0.05.结论 在自发向造血细胞分化的过程中经历了 3个阶段:hESCs向胚层特异性细胞分化(前6～8 d);造血干祖细胞扩增期(第8～12天);成熟血细胞大量出现期(15 d以后).
作者：王建；林戈；赵惠萍；卢光琇 刊期： 2009年第04期
目的 探讨无钙化肺结核球的CT增强特征及其病理基础.方法 分别对56例孤立性无钙化性肺结核球(直径1.1～4.2 cm)进行2～3 mm薄层CT平扫和动态增强扫描,重点观察病灶的强化特征并进行CT-病理对照研究.结果 56例结核球中45例无强化:7例晕薄层环状强化;4例呈厚环状强化.病理切片显示:无强化区主要是干酪样坏死组织,少数为液化性坏死.边缘强化部分是类上皮肉芽组织或纤维疤痕组织.结论 结核球主要为干酪坏死组织组成,增强扫描大多无强化,少数呈不同程度的环状强化,藉此能将绝大部分结核球与周围型肺癌相鉴别,CT增强扫描是诊断不典型结核球的非常有价值的方法.
作者：周永生；苏锦权；许晓矛；江庆萍 刊期： 2009年第04期
目的 探讨MTA1及HIF-1α蛋白表达与肺癌临床病理学特征的关系,以及两种蛋白之间的相互关系.方法 采用免疫组织化学染色方法检测59例肺癌组织中MTA1及HIF-1α的表达情况.结果 肺癌组织中MTA1和HIF-1α蛋白阳性表达率分别为54.24%和50.85%,MTA1的表达与各种肺癌临床病理学特征未见明显相关性.HIF-1α在低分化肺癌组低于高、中分化肺癌组(P<0.05).MTA1蛋白表达与HIF-1α表达呈显著正相关(P<0.05).结论 MTA1、HIF-1α在肺癌组织中过表达,可能是促进肺癌发生的重要因素.
作者：朱晓霞；郭煜；陈龙华；丁彦青 刊期： 2009年第04期
目的 探讨心脏骤停后缺血性心肌挛缩的发生规律.方法 通过测量Wistar大鼠心脏骤停后心脏长度、宽度的变化,分析窒息法心脏骤停后心肌挛缩的发生规律.结果 窒息法致心脏骤停后大鼠心脏均出现明显的心肌挛缩现象.在心脏骤停后4～6min心肌挛缩程度接近大.结论 窒息法心脏骤停模型大鼠发生心肌挛缩时间早.对及时复苏可能要求更高.
作者：肖利民；桑显富；陈东升；金春华 刊期： 2009年第04期
目的 克隆一个新的人睾丸特异性基因.方法 运用电子差异展示方法筛选人类睾丸特异表达新基因,获得有差异显示的代表新基因的克隆重叠群,挑选其中一个克隆重叠群Hs.180197进行多组织RT-PCR验证该重叠群在人睾丸中的表达.然后从包含该重叠群的IMAGE克隆出发,采用生物信息学方法克隆一个人类新基因的全长eDNA序列.结果 新基因全长1197 bp,开放阅读框为504～806 bp,定位于6p21.1-p21.2.编码由100个氨基酸组成,相对分子质量为10 000,等电点为6.81的一个蛋白,该蛋白与已知蛋白无同源性.克隆实验验证该基因阅读框完全正确,推测其可能与精子生成相关,暂命名为TDRGI(restis development related gene 1),GenBank登录号为DQ168992.结论 电子差异展示方法与实验验证相结合用于发现人类功能新基因足行之有效的.
作者：尹光明；阳建福；蒋先镇；汤育新；何乐业；蒋志强；钟狂飙；曾青 刊期： 2009年第04期
目的 利用所构建的具复制能力的HBV重组腺病毒感染体外培养肝细胞,观察HBV的表达情况,从而初步了解该重组HBV腺病毒的生物学特性.方法 以25 pfu/细胞的重组腺病毒感染3种肝源性细胞株:人肝癌细胞株HepG2、人正常肝细胞株L02和禽肝细胞株LMH.感染3 d后以RT-PCR检测3种感染肝细胞中的HBV mRNA;HBV荧光定量PCR检测培养上清中HBV DNA;ELISA检测培养上清中HBsAg和HBeAg.结果 3种被感染肝细胞均被检测到HBV特异的mRNA;培养上清中HBV DNA、HBsAg和HBeAg的表达量随时间而增加.结论 重组腺病毒可以介导HBV在该3种不同来源的肝细胞中建立HBV的感染状态.
作者：梁蔚芳；刘志华；骆抗先 刊期： 2009年第04期
目的 研究坏死细胞对炎症的诱导以及促进作用.方法 以加热法诱导小鼠胸腺细胞坏死.在体外培养的小鼠巨噬细胞株RAW264.7中加入坏死细胞(巨噬细胞:坏死细胞=1:5),或者同时加入坏死细胞与内毒素脂多糖(LPS,100 ng/ml),18 h后收集上清.以Bio-Plex悬浮蛋白芯片系统检测上清中细胞因子分泌和表达变化情况.结果 和单纯培养的巨噬细胞相比,培养体系中加入坏死细胞后,炎症性细胞因子TNF-α和IL-6分泌表达明显增加.若同时加入坏死细胞和LPS,则两者发生协同作用,更加显著地促进上述因子的分泌.结论 坏死细胞不仅本身能诱导炎症性细胞因子TNF-α和IL-6表达,还能与LPS发生协同作用,进一步促进上述细胞因子的分泌,表明在炎症反应的发生和加重过程中,坏死细胞起着重要的作用.
作者：刘璇；罗宇维；孙尔维 刊期： 2009年第04期
患者男性,49岁,慢性粒细胞性白血病,既往有慢性阻塞性肺病病史,于2004年4月15日行外周血异基因造血干细胞移植术(HSCT),2004年5月14日出现全身皮疹,诊断移植物抗宿主病(GVHD),给予免疫抑制剂(环孢素、强的松)及对症治疗后病情好转稳定.未再出现皮疹.近1年来出现间断反复咳嗽、咳痰、活动后气喘不适,症状逐渐加重,严重时感呼吸困难.为进一步明确诊断治疗于2006年5月19日入我院.
作者：杜玮；黄文杰 刊期： 2009年第04期
目的 研究局部脑缺血后血管活性肠肽(VIP)对血管再生的影响.方法 通过闭塞成年SD大鼠大脑中动脉(MCAO)120 min诱导建立局部脑缺血,缺血再灌注后大鼠侧脑室内注射VIP.采用免疫组织化学染色观测缺血边缘区血管再生、VEGF及其受体的表达;Western blotting分析脑内VEGF蛋白含量.结果 免疫组织化学染色显示VIP组大鼠脑缺血区周围BrdU免疫反应内皮细胞较对照组明显增加(P<0.05);VIP组大鼠脑缺血边缘区VEGF免疫反应细胞以及flt-1和flk-1免疫反应内皮细胞较对照组均显著增多(P<0.01);免疫印迹分析表明VIP组大鼠缺血侧脑组织VEGF蛋白水平较对照组大鼠明显上调(P<0.05).结论 VIP可以促进缺血脑的血管再生;上调的VEGF及其受体可能介导了VIP促血管再生作用.
作者：杨杰；宗长宏；赵朝华；钱亦华；胡晓丹；刘勇 刊期： 2009年第04期
目的 探讨在高胆红素血症状态下豚鼠畸变产物耳声发射(DPOAE)、听性脑干反应(ABR)和欠匹配负波(MMN)的反应特点,比较不同程度高胆红素IffL症对听觉功能的影响.方法 选择正常幼年豚鼠30只,随机分成对照组、低剂量组和高剂组,在建立高胆红素血症豚鼠模型基础上,检测其DPOAE、ABR及MMN,比较各组间不同检测结果的差异.结果 各组间DPOAE检测通过率差异无统计学意义(P>0.05);ABR检测时,低剂量组仪Ⅲ、Ⅴ潜伏期和Ⅰ-Ⅲ波间期明显延长,较埘照组芹异有统计学意义(P<0.05),高剂量组各项指标较对照组差异均有统计学意义(P<0.05);各组间MMN检出率差异有统计学意义(X2=7.438,P=0.024),高剂量组MMN潜伏期明显较对照组延长,差异有统计学意义(P<0.05),而MMN振幅差异无显著统计学意义(P>0.05).结论 高胆红素血症主要导致蜗后听觉传导通路的损害,对耳蜗损伤较为轻微;不仪引起感音神经性听觉功能障碍,还可能导致听觉中枢对声学信息处理出现异常.
作者：周昕；梁勇；李琦；欧阳天斌；谭曼玲 刊期： 2009年第04期
目的 探讨舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制.方法 将33只SpragueDawley大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和舒洛地特组,每组11只.造模后12周终止实验处死大鼠.取血、尿和肾脏标本,测定尿量、体质量、肾脏质量/体质量、血糖、糖化血红蛋白;测定血液和肾脏组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性;通过电镜观察肾脏超微结构的变化.结果 12周终止实验时糖尿病各组大鼠的尿量、肾脏质量/体质量、血糖、HbAlc、血清和肾脏组织的MDA水平均明显高于正常组,而体质量、血清和肾脏组织的SOD、CAT、GSH-PX活性明显低于正常组(P<0.05);舒洛地特组大鼠的血清和肾脏组织的MDA水平明显低于糖尿病组,而SOD、CAT、GSH.PX的活性高于糖尿病组(P<0.05).电镜显示模型组大鼠肾基底膜增厚,厚薄不均,上皮细胞内线粒体空化,舒洛地特组大鼠的肾脏组织超微结构损伤明显减轻.结论 舒洛地特有效降低糖尿病大鼠尿微量白蛋白含量、改善肾脏超微结构、防止基底膜增厚、保护肾小球滤过屏障,减轻糖尿病大鼠肾脏损害的进展,其机制可能与舒洛地特抑制糖尿病大鼠过氧化反应和提高抗氧化能力有关.
作者：舒冏；曾龙驿；林可意；穆攀伟；张国超；陈燕铭；王曼曼 刊期： 2009年第04期
目的 探讨腓肠肌皮瓣的三维重建技术在临床中的初步应用.方法 2007年至2008年间.对需腓肠肌皮瓣创面修复的7例患者,术前注射造影剂后采用CT或MR扫描,应用Amira4.1软件对腓肠肌皮瓣结构进行三维重建.构建患者个性化皮瓣.根据患者创面缺损大小,进行个性化皮瓣三维构建,于患者小腿部后侧进行腓肠肌皮瓣的点、线、面描记,用以指导手术切取.结果 三维重建患者个性化皮瓣7例,所重建个性化腓肠肌皮瓣,能够清晰显示血管、皮肤及其毗邻结构的三维关系.并根据术前创面缺损大小,对皮瓣进行精确设计.其中6例病人所显示的皮瓣主要穿支及主干.与术中检查相符;1例显示皮瓣主干血管.但穿支显示不清,术中探查穿支血管平均约0.5 mm.小穿支均小于0.3mm.术后7例皮瓣全部成活.结论 通过血管造影下肢CT或MR扫描,采用数字化三维重建技术可以提供腓肠肌皮瓣的三维动态解剖,重建的肌皮瓣能够地准确标示术中切取范围.避免术中血管的副损伤,保证了皮瓣较好的存活率.
作者：黎健伟；任义军；任高宏；金丹；魏宽海；张元智；裴国献 刊期： 2009年第04期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
