张振辉；刘世明；吴文言；张焕堂；郑伟楠
目的 Her2/neu基因重组腺相关病毒(rAAV-Her2/neu)转染人外周血树突状细胞(dendritic cell,DC),并检测其免疫功能.方法 检测乳腺癌细胞MCF7的HLA基因分型.采用与乳腺癌细胞株SK-BR-3、MCF7的HLA基因分型一致的健康人外周血,Ficoll分离取得单个核细胞,各分两组,分别加入病毒和不加病毒.应用含10%人AB血清的RPMI-1640培养基及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF),白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)培养.第7天收获成熟DC.流式细胞仪检测DC表型.MTT法检测DC诱导T细胞的杀伤活性,此步骤重复4次取平均值.结果 加病毒组CD 1a、CD86和CD83分别为:98.10%、99.42%、84.59%;无病毒组为:92.69%、98.07%、82.72%,组问差别不明显.加病毒组CD40、CD80分别为:61.02%、97.61%;无病毒组为:36.19%、55.5%,加病毒组高于无病毒组.两组均能刺激T淋巴细胞增殖.加病毒组DC可诱导特异性杀伤,高杀伤率(39.7±7.2)%.结论 rAAV-Her2/neu转染的DC有更强的免疫功能.
作者：徐蕾；罗荣城；白中红；许软成；王方聚 刊期： 2009年第09期
目的 初步探索静脉溶栓后应用降纤、抗凝药物对维护急性脑梗死患者神经功能的临床有效性和安全性.方法 实验组45例应用尿激酶溶栓后6 h给予东菱迪芙10 BU静点,溶栓后12 h给予低分子肝素皮下注射,同时给予常规基础治疗.对照组45例于尿激酶溶栓后仅给予常规基础治疗.溶栓前后各时间段观察两组神经功能恢复情况,监测实验室指标及进行安全性评价.结果 实验组治疗后各时间点神经功能缺损程度评分值均低于对照组(P<0.05).实验组和对照组治疗后各时间点凝血酶原时间、部分凝血酶原时间均延长,但两组间比较无显著性差异(P>0.05).治疗后两组纤维蛋白原均降低,但实验组治疗后FTB降低明显,尤以第1、2天为明显(P<0.01,P<0.05).两组间不良反应发生率无显著性差异(P>0.05).实验组总有效率、提高神经功能、改善预后均显著优于对照组.结论 溶栓后应用降纤及抗凝药物,能有效维护急性脑梗死患者溶栓后的神经功能,从而提高急性脑梗死的临床治愈率,并且相对安全.
作者：李军 刊期： 2009年第09期
目的 查明人咀嚼肌群肌梭的形态与分布的特征,探讨不同咀嚼肌在咀嚼运动和下颌位置的维持与调节中的不同的作用.方法 对6侧人咬肌、颞肌、翼内肌、翼外肌的肌梭作形态学观察,并用图像分析仪对测量数据进行分析和量化处理.结果 咬肌肌梭密度为32.11个/g,深层肌纤维肌梭密度高(70.76个/g),且肌梭联合体比例高,浅层纤维以肌腹中央肌梭密度高,两层比较有显著性差异(P<0.01);颞肌肌梭密度为5.44个/g,前份纤维肌梭密度为7.74个/g,后份纤维肌梭密度为3.78个/g,两部位比较有显著性差异(P<0.01);翼内肌肌梭密度为4.43个/g;咬肌、颞肌、翼内肌肌梭密度之间两两比较有显著性差异(P<0.01).结论 不同形态的咀嚼肌或同一块咀嚼肌的不同部位肌梭分布不均匀.咀嚼肌肌梭分布与肌纤维型、肌构筑有关.
作者：张跃蓉；刘静 刊期： 2009年第09期
目的 观察大鼠鞘内分别注射七叶皂甘钠和可乐定抗神经病理性疼痛作用及两者混合使用的作用效果,探讨其可能的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠,体质量250～300g,鞘内留置PE-10导管,置管1周后制作大鼠脊神经结扎神经病理性疼痛(SNL)模型.将96只SNL大鼠随机分成16组(n=6):对照组、七叶皂苷钠组、可乐定组、复合组、拮抗组.测定各组鞘内给药前、给药后5、10、20、30、40、50、60min各时点的大鼠机械撤足阈值,计算对应时点的大效应百分比(MPE),评价抗神经病理性疼痛效果.用回归方法计算药物的半数有效剂量(ED50)及95%的可信区间(C1),使用Isobologram评价药物之间的相互作用.结果 七叶皂苷钠组和可乐定组MPE随实验药物剂量的增加而增大,七叶皂苷钠20、40μg组,可乐定2、5、10 μg组,1/4、1/2(七叶皂苷钠ED50+可乐定ED50)组MPE均明显高于生理盐水组(P<0.05).七叶皂苷钠和可乐定混合产生了明显的协同效应.育亨宾(20μg)预处理拮抗可乐定(10μg)的作用(P<0.01),减弱1/2(七叶皂苷钠ED50+可乐定ED50)的作用(P<0.05).结论 大鼠鞘内单独注射七叶皂昔钠或可乐定可产生剂量依赖性抗SNL作用:鞘内七叶皂苷钠混合可乐定可产生协同效应的抗SNL作用,其作用可能与两药共同作用于α2受体和Ca2+通道有关.
作者：尧新华；周朴；黄瑛；王保；陈陈燕；卿朝辉 刊期： 2009年第09期
目的 研究多孔处理的新型镍钛合金材料与大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)的生物相容性,探索新型生物工程材料的生物学特性.方法 SD大鼠体外培养BMSCs,将细胞分别接种于致密、大孔、小孔组镍钛合金材料表面,建立体外共同培养.采用MTT法检测第3天BMSCs的增殖率;第7天采用Hoechst33342标记细胞,荧光显微镜下观察各材料组细胞数的差异:扫描电镜观察细胞在各组材料上的附着和生长情况.结果 大孔、小孔组材料表面的细胞在第3天细胞增殖率和致密组相比有显著性差异(P<0.05),第7天在荧光纤维镜下发现各组镍钛合金材料上均有细胞生长,大孔、小孔组细胞数和致密组相比有显著性差异(P<0.05),大孔、小孔材料之间细胞增殖率和细胞数无统计学意义(P>0.05).扫描电镜观察大孔、小孔组新型镍钛合金材料表面接种的BMSCs形态正常,增殖旺盛,黏附性良好.结论 多孔处理的新型镍钛合金材料在体外实验中有良好的生物相容性,可促进BMSCs黏附、聚集和增殖.
作者：罗杰；柯以铨；徐如祥；姜晓丹；薛杉；吕云；李森 刊期： 2009年第09期
目的 探讨在常规抗心衰治疗的基础上加用小剂量左甲状腺索片治疗老年难治性心力衰竭(RHF)并正常甲状腺病态综合征(ESS)患者的临床疗效.方法 RHF并ESS的老年患者54例随机分为常规抗心衰治疗组(A组,n=32)以及在常规抗心衰治疗的基础上加用口服左甲状腺素片治疗组(B组,n=22),左甲状腺素片口服剂量为6.25～25μg/d.治疗1个月后,比较2组治疗前后的血浆BNP水平、心脏超声心动图测量的左室射血分数(LvEF)以及心功能NYHA分级的变化.结果 A组患者治疗期间5例死于严重心律失常,其余27例患者治疗前后血浆BNP水平、LVEF值以及NYH均未见明显改善(P>0.01).B组患者治疗期间无发生死亡或严重心律失常,血浆BNP水平、LVEF值及NYH分级均明显改善(P<0.01),治疗期间无发生甲状腺功能亢进.结论 针对老年RHF并ESS患者,在常规抗心衰治疗的基础上加用甲状腺素治疗,可显著提高疗效.
作者：刘泽；吴军；张源源；冯德光；刘玲；孙杰；彭艳；郭振辉 刊期： 2009年第09期
目的 探讨RNA干扰蛋白聚糖酶-1(aggrecanase-1)对大鼠肋软骨细胞基质代谢的影响.方法 体外分离培养大鼠肋软骨细胞,采用脂质体转染试剂将针对aggrecanase-1的载体质粒转染软骨细胞,观察转染后细胞生长曲线、细胞形态的变化,RT-PCR检测aggrecanase-1 mRNA水平的变化.Westernblotting检测蛋向多糖(aggrecan)的变化.结果 RNA干扰aggreanase-1对细胞生长速度及形态无明显影响,可明显降低aggrecanase-1的mRNA表达水平(P<0.05).增加aggrecan的含量(P<0.05).结论 抑制aggrecanase-1可减少蛋白多糖的降解,RNAi是一种有效的研究软骨细胞基质代谢的工具.
作者：王正辉；贺西京；杨壮群；王丽；李丽霞；屠军波 刊期： 2009年第09期
目的 采取球囊损伤加高胆固醇饮食方式建立兔腹主动脉粥样硬化模型并用多种方式评估,研究快速建模及无创评估模型的方法.方法 16只雄性新西兰白兔分成实验组和对照组.球囊损伤腹主动脉后,实验组给予高胆固醇饲料喂养,对照组普食喂养,8周后应用病理切片、血管造影及体表超声等多种方式检测斑块成膜情况,分析其斑块性质.结果 高胆固醇饮食8周后兔体重、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白明显升高(P<0.001),腹主动脉造影及体表超声均能直接观察到实验组兔动脉粥样硬化斑块形成,实验组损伤部位与对照组损伤部位之间血管收缩率差异有显著性意义(t=5.921,P=0.000),体表超声测得偏心指数较大的斑块在药物刺激后血管收缩明显增加,偏心指数与血管收缩率之间呈显著正相关(r=0.983,P=0.000).
作者：刘毅；李志樑；雷霄；傅强；付晓华；缪绯；余志国；刘映峰 刊期： 2009年第09期
目的 探讨1-磷酸鞘氨醇受体(S1PRs)在CD34+造血干/祖细胞迁移中的作用.方法 用密度梯度离心法分离脐血CD34+细胞,悬浮于transwell培养板的上层,在不同组细胞中分别给予FTY720预处理、含或不含百日咳毒素(PTX)或CXCR4单抗,下层添加SDF-1,流式细胞仪检测迁移细胞数,计算迁移率.同时用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测迁移前后CD34+细胞的SlPRs的表达情况.另用兀Y720处理脐血CD34+细胞,在不同时间点(1、8、16h)用流式细胞仪检测CD49d(VLA-4)、CD11a(LFA-1)、CD62L(L-selectin)的表达.结果 FTY720不影响CD34+细胞的自发迁移,但明显促进SDF-1诱导的CD34+细胞迁移(15.262.14 vs 28.64 2.37),这种作用可以被PTX和CXCR4单抗完全阻断.新鲜分离的脐血CD34+细胞表达S1P1-5,但在FTY720和SDF-1作用下发生迁移的CD34+细胞只表达S1P1、S1P3,S1P4.CD34+细胞在FTY720作用下各个时间点测得的黏附分子表达水平无差别.结论 S1PRs可能与CD34+细胞快速迁移有关,激活S1PRs能够增加SDF-1对CD34+细胞的趋化作用,这种作用是通过CXCR4介导的,信号传递偶联PTX敏感的Gi蛋白受体家族.表达特定S1PRs的CD34+细胞才容易发生快速迁移.FTY720不改变CD34+细胞黏附分子的表达.
作者：区文超；刘世明；熊龙根；李国强；谭孟群 刊期： 2009年第09期
目的 研究膀胱癌细胞T24中死亡相关蛋白激酶(DAPK)启动子区的甲基化状态,探讨使用5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-dc)处理T24细胞后对DAPK转录表达的影响及其细胞生物学效应.方法 使用不同浓度去甲基化药物5-aza-dc处理膀胱癌细胞株T24后,使用MTT法、流式细胞仪分别检测5-aza-dc对T24细胞的增殖抑制作用及凋亡率.应用甲基化特异性PCR(MSP)方法分别检测5-aza-dc(12.5 μmol/L)处理前后T24细胞中DAPK启动子区甲基化状态的变化情况.应用RT-PCR、Western-blotting分别检测5-aza-dc(12.5 μmol/L)处理前后T24细胞中DAPK转录、表达的变化情况.结果 MTT法显示不同浓度5-aza-dc对T24细胞有明显的增殖抑制作用,流式细胞仪检测T24细胞的大凋亡率为(24.12±1.4)%.正常培养条件下T24细胞中DAPK启动子区出现高甲基化且DAPK mRNA无表达,在5-aza-dc(12.5μmol/L)作用24 h后,T24细胞中DAPK启动子区恢复为未甲基化状念且DAPK mRNA及蛋白重新恢复表达.结论 膀胱癌细胞株T24中DAPK启动子区高甲基化可能是抑制其转录表达的重要原因;5-aza-dc可以通过去甲基化作用使DAPK恢复表达,从而抑制T24细胞的增殖并诱导细胞凋亡.5-aza-dc有望成为膀胱癌化疗的有效药物.
作者：徐宁儒；刘春晓；郑少波；李虎林；徐亚文；许凯 刊期： 2009年第09期
目的 旨在探讨3D-CE-MRA技术在诊断肠系膜动脉硬化中的价值及其临床意义.方法 对21例患者行肠系膜动脉的3D-CE-MRA,进行图像后处理(3D重建和MIP后处理)成像.将23例正常人肠系膜动脉成像作为对照.观察、分析异常的肠系膜动脉异常表现.对病变组与对照组肠系膜上、下动脉管径与各级分支的数目进行统计学比较.结果 21例均有全身其他部位动脉硬化.肠系膜动脉硬化MR表现为肠系膜上动脉主干变细,管腔狭窄,边缘不规则,管壁均匀或不均匀增厚;腔内形成多处对比剂充盈缺损.二级以上分支减少、走行僵硬.部分患者分支纤细呈虚线状或分支消失.仅2例肠系膜下动脉主干显示,走向僵硬.病变组肠系膜上、下动脉管径分别为3.8±0.32mm和1.20±0.12mm(正常组分别为6.51±1.01 mm和2.90±0.90mm),经检验具有显著性意义(P<0.01).肠系膜动脉硬化患者动脉分支数目明显少于正常对照组(P<0.05).部分患者动脉期小肠粘膜强化程度减低,肠管呈挛缩状聚拢、充气扩张、肠管张力减低.结论 3D-CE-MRA成像能明确显示肠系膜动脉硬化及肠管继发性改变.本方法对病变的检出及指导治疗具有临床意义.
作者：杨沛钦；郑晓林；范宪淼；全海英 刊期： 2009年第09期
目的 研究颈椎手术全凭静脉麻醉中舒芬太尼靶控输注(TCI)临床佳效应室浓度.方法 选择颈椎择期手术男性病人60例(ASA Ⅰ～Ⅱ级),以舒芬太尼效应室浓度随机分成三组:Ⅰ组0.3 ng/ml;Ⅱ组0.5 ng/ml;Ⅲ组0.7 ng/ml.记录诱导前(T0)、诱导后插管前(T1)、插管后即刻(T2、插管后1 min(T3、3 min(T4、10 min(T5各时间段的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、双频指数(BIS)值、OAA/S镇静评分、Ramesay镇静评分.结果 三组患者年龄、体质量、手术时间等一般情况基本相同(P>0.05);与基础值相比,Ⅰ组SBP、MAP、HR及心率收缩压乘积(RPP)在插管时明显升高(P<0.05),HR在插管后仍呈明显升高(P<0.05);Ⅲ组SBP在插管后10min呈.明显下降(P<0.05);与Ⅰ组相比,在插管时Ⅱ、Ⅲ组SBP明显低于Ⅰ组(P<0.05),在插管后,Ⅲ组SBP明显低于Ⅰ组(P<0.05);与T0相比,拔管时三组患者的MAP、HR及RPP均呈明显升高(P<0.05);组间比较无统计学差异(P>0.05).结论 舒芬太尼靶控输注(Gepts药代模型)联合丙泊酚靶控输注(Marsh药代模型)用于国人颈椎手术全凭静脉麻醉,诱导时推荐舒芬太尼效应室浓度0.5 ng/ml联合丙泊酚血浆浓度3μg/ml.
作者：冯红斌；缪海生；胡琼玉；蒋海；曹阳 刊期： 2009年第09期
目的 观察切开复位钛合金钢板内固定治疗SandersⅡ型及Ⅲ型跟骨骨折临床疗效.方法 将90例SandersⅡ型及Ⅲ型跟骨骨折患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组各45例.对照组给以切开复位AO跟骨钢板螺钉固定,治疗组给以切开复位钛合金钢板内固定.两组均予留置引流条,术后常规清洁换药和使用抗生素.结果 治疗后患足Matvland评分治疗组优良率97.78%,对照组优良率82.22%,两组相比结果有统计学意义(P<0.05);腓肠皮神经损伤症状发生率治疗组2.22%,对照组5.41%,两组相比结果有统计学意义(P<0.05);后距下关节炎发生率治疗组13.33%,对照组37.78%,两组相比结果有统计学意义(P<0.05).结论 切开复位钛合金钢板内固定治疗SandersⅡ、Ⅲ型跟骨骨折能够有效地恢复跟骨正常彤态、关节面平整及患足功能,有效减少关节炎等并发症的发生.
作者：杨杰 刊期： 2009年第09期
目的 构建成年叙利亚金黄地鼠胰岛的分离、纯化及功能鉴定的方法.方法 胶原酶V灌注分离成年叙利亚金黄地鼠胰腺,不连续密度梯度法纯化胰岛.经DTZ染色后于倒置显微镜下测定胰岛细胞的数量和纯度.通过胰岛素释放试验检测胰岛细胞的功能.结果 纯化后每只地鼠胰腺可获得(359±35)胰岛细胞当量,胰岛纯度>90%,胰岛活率>90%.在低糖和高糖刺激下,胰岛细胞体外培养液中胰岛素含量的浓度分别为(3.29±0.32)mU/L和(11.12±0.57)mU/L.高糖刺激后胰岛素释放肇为低糖的3.38倍.体外培养1周生长状况良好.结论 成功获取了高纯度、高活率的金黄地鼠胰岛细胞.
作者：孙侃；孙嘉；陈宏；张桦；蔡德鸿 刊期： 2009年第09期
目的 研究巨细胞病毒感染孕妇治疗前后外周血染色体着丝粒点(Cd)变异率的变化,为优生优育积累实验依据.方法 选择巨细胞病毒感染且出现早期流产的孕妇62例,采用抗病毒和免疫凋节对其进行综合治疗,在治疗前后取其静脉血以同步银染法检测染色体Cd变异率,探讨巨细胞病毒对Cd的致畸作用和抗病毒治疗对Cd的影响.结果 治疗前后母体外蒯血Cd畸变率具有显著性差异(P<0.0001),抗病毒治疗可使Cd畸变率降低.结论 巨细胞病毒是导致外周血Cd畸变的因素,Cd畸变率检测可反应病毒感染程度和治疗后恢复程度.
作者：高岚；刘彦慧；黎丽芬；吴亚敏；王明波；石静；袁冰；宋娟；何永明；魏代奎 刊期： 2009年第09期
目的 探讨丝氨酸/苏氨酸激酶家族成员Amom-B在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学方法检测NSCLC组织中Aurora-B蛋白的表达,其中肿瘤组织121例,癌旁组织4l例,Ⅰ期86例,Ⅱ～Ⅲ期35例;应用逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测NSCLC细胞株A549、H460及H1299等细胞株中Aurora-B mRNA的表达;应用Western印迹法检测上述细胞株中Aurom-B蛋白的表达.结果 Aurora-B蛋白在121例NSCLC组织中的表达率为77.7%(94/121),癌旁组织中的表达率为9.8%(4/41),差异有统计学意义(P<0.01);Aurora-B蛋白的表达在不同病理类型之间(腺癌、鳞癌及细支气管肺泡癌)的差异也有统计学意义(P<0.05).在鳞癌中表达明显上调;与NSCLC的淋巴结是否转移以及肿瘤的分化程度也密切相关(P<0.05);而与患者的性别、年龄等因素则无明显相关性(P>0.05);在NSCLC细胞株A549、H460及H1299 中均存在Aurora-BmRNA及蛋白的表达.其中以A549细胞株的表达水平为高.结论 在NSCLC组织及细胞株中存在Aurora-B的表达:Aurora-B蛋白表达在NSCLC的分化、转移和发展中具有重要作用;在多种NSCLC细胞株中Aurora-B的表达水平存在一定差别.
作者：王文睿；杨胜生；林金祥；曾志勇；刘道明；刘洪涛 刊期： 2009年第09期
目的 分阶段比较2000～2005年中山一院肾移植受者术后巨细胞病毒(CMV)感染发牛情况、预防方案及其效果.方法 对2000年1月至2005年12月在我院行尸肾移植并随访到3个月以上的996例受者资料进行回顾性研究.全部采用普遍预防策略预防CMV感染.根据其采用的CMV预防药物不同分为两组:阿昔洛韦组(A组,667例)和更昔洛韦组(B组,329例).比较两组术后3个月内CMV感染率,CMV病发生率、急性排斥、合并其它感染、并发症发生情况、不良事件发生情况.同时对同时期引起受者早期死亡的原因进行分析.结果 A组667例受者中,有238例发生CMV感染,发生时间第2～7周,平均3.21±1.04周;65例发生CMV病,发牛时间5～14周,平均11.17±2.02周;死亡16例.B组329例受者中,有126例发生CMV感染,发生时间2～8周,平均3.75±1.39周;31例发生CMV病,发生时间6～16周,平均13.54±2.10周;死亡7例.A组急性排斥发生率为16.64%(111/667),B组发牛率为11.58%(38/329),两组比较有统计学差异(X2=4.490,P=0.034).3个月时A组总的感染发生率为33.13%(221/667),B组为38.60%(127/329),包括伤口感染,泌尿系统感染,呼吸道感染等,两组总体感染率比较无统计学差异.术后早期死亡的各种原因中,由其他原因导致的受者死亡人数在减少,而与CMV有关的死亡人数没有降低.结论 CMV病是肾移植受者早期死亡的主要原因;由于对抗原血症阳性受者采用了静脉更昔洛韦治疗的方案,两种方案都能够有效降低CMV病发生;采用口服低剂量更昔洛韦的预防方案在预防效果上并不优于采用口服阿昔洛韦的普遍预防方案,提示低剂量更昔洛韦口服的预防方案对CMV感染的预防效果有限.
作者：邱江；陈立中；王长希；费继光；李军；陈国栋；黄刚 刊期： 2009年第09期
目的 探讨罗格列酮对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的RAW264.7细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA和蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响及其抗炎、抗动脉粥样硬化机制.方法 体外培养RAW264.7细胞.采用RT-PCR检测RAW264.7细胞TLR4mRNA水平,Western blotting检测RAW264.7细胞TLR4蛋白表达,比色法测定细胞培养上清中MPO活性.结果 罗格列酮浓度依赖性地下调AngⅡ诱导的RAW264.7细胞TLR4mRNA和蛋白的表达,抑制AngⅡ诱导的RAW264.7细胞MPO活性.此外,TLR4阻断剂对AngⅡ诱导的RAW264.7细胞MPO活性有部分地抑制作用,而罗格列酮可增强这一抑制效应.同时罗格列酮明显地抑制TLR4特异性配体脂多糖的促MPO分泌效应.结论 罗格列酮可下调AngⅡ诱导的RAW264.7细胞TLR4表达,并可能通过干预TLR4,影响胞内信号转导途径,抑制MPO分泌,减轻炎症反应,阻止动脉粥样硬化的发生发展.
作者：姬媛媛；王志东；刘俊田；刘娜 刊期： 2009年第09期
目的 观察曲马多联合罗哌卡因用于子宫次全切除术后硬膜外镇痛的效果.方法 选择ASA Ⅰ～Ⅱ级经腹子宫次全切除术患者90例,随机平均分为3组.R组:0.18%罗哌卡因;F组:0.18%罗哌卡因+0.000 3%芬太尼;T组:0.18%罗哌卡因+0.5%曲马多.3组术毕均经硬膜外注入0.5%罗哌卡因6 ml,连接一次性微量泵进行硬膜外镇痛.监测术后不同时间的VAS疼痛评分、心率、平均动脉压,观察恶心、呕吐等不良反应和下肢运动阻滞情况以及肛门排气时间,镇痛总体满意度评分.结果 R组VAS评分明显高于F组和T组(P<0.05);F组和T组VAS评分无明显差异(P>0.05);F组恶心、呕吐发生率高于R组和T组(P<0.05);F组和T组镇痛总体满意度优良率明显高于R组(P<0.05).结论 曲马多、芬太尼分别与罗哌卡因合用均可达到有效的术后硬膜外镇痛效果,曲马多与罗哌卡因配伍不良反应发生率较低,是一种更为安全有效的硬膜外术后镇痛方法.
作者：徐国勇；廖永福；吴春宾 刊期： 2009年第09期
目的 研究通心络对金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶-9(MMP-9)和过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)在家兔动脉粥样硬化组织中表达的影响,探讨通心络的抗AS机制.方法 将实验动物家兔分为对照组(n=8)、高脂模型组(n=8)和通心络干预组(n=8);高脂模型组用高脂饲料饲养14周,通心络干预组除高脂饲养外加用通心络;应用免疫组化方法观察MMP-3、MMP-9和PPARγ在主动脉粥样硬化组织中的表达以及通心络对其表达的影响.结果 高脂模型组和通心络组兔主动脉壁所含MMP-3和MMP-9的阳性标记物百分比均明显高于对照组(P<0.01),所含PPARγ的阳性标记物百分比也明显高于对照组(P<0.01),但是通心络干预组兔所含MMP-3和MMP-9的阳性标记物百分比低于高脂模型组(P<0.01),而所含PPARγ的阳性标记物百分比显著高于高脂模型组(P<0.01).结论 通心络抑制动脉粥样硬化病变部位MMP-3和MMP-9的表达,增加PPARγ的表达.其抗AS作用可能与抑制MMP-3和MMP-9及增加PPARγ的表达有关.
作者：曹鸿雁；秦玲；黄可欣 刊期： 2009年第09期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
