曹鸿雁；秦玲；黄可欣
目的 了解异基因造血干细胞移植后移植物抗宿主病(GVHD)疾病状态下T细胞受体(TCR)Vγ亚家族T细胞水平的变化情况.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应对18例GVHD患者外周血单个核细胞TCR VγⅠ～Ⅲ亚家族基因表达水平进行相对定量检测;12例健康成人外周血样本作为对照.结果 GVHD患者外周血中TCRVγⅡ的表达量显著低于正常对照;GvHD患者TCR VγⅠ～Ⅲ亚家族的表达模式也发生了改变.TCRVγⅡ的表达量比TCRVγⅠ或TCRVγⅢ的表达量低.结论 TCRVγ Ⅱ亚家族的表达低下可能与GVHD的发病相关.
作者：吴秀丽；刘启发；范志平；陈少华；杜璇；孙竞；李扬秋 刊期： 2009年第09期
目的 观察钩吻素子(koumine,Kou)对荷H22肝癌实体瘤小鼠的作用及实验动物免疫功能的影响.方法 观察移植性H22肝癌BALB/c裸鼠实体瘤模型给药后肿瘤的生长情况,小鼠脾脏重量及血液细胞数目变化.结果 Kou能抑制H22实体瘤的生长,随剂量升高而瘤重降低;Kou组动物的脾重指数及血细胞数目与对照组相比无显著性差异,但高于5-Fu组,提示Kou可能对实验动物的免疫功能没有抑制作用.结论 Kou能显著抑制荷H22肝癌实体瘤的BALB/c裸鼠后的肿瘤生长,且对免疫系统无明显抑制作用.
作者：蔡晶；雷林生；迟德彪 刊期： 2009年第09期
目的 初步探索静脉溶栓后应用降纤、抗凝药物对维护急性脑梗死患者神经功能的临床有效性和安全性.方法 实验组45例应用尿激酶溶栓后6 h给予东菱迪芙10 BU静点,溶栓后12 h给予低分子肝素皮下注射,同时给予常规基础治疗.对照组45例于尿激酶溶栓后仅给予常规基础治疗.溶栓前后各时间段观察两组神经功能恢复情况,监测实验室指标及进行安全性评价.结果 实验组治疗后各时间点神经功能缺损程度评分值均低于对照组(P<0.05).实验组和对照组治疗后各时间点凝血酶原时间、部分凝血酶原时间均延长,但两组间比较无显著性差异(P>0.05).治疗后两组纤维蛋白原均降低,但实验组治疗后FTB降低明显,尤以第1、2天为明显(P<0.01,P<0.05).两组间不良反应发生率无显著性差异(P>0.05).实验组总有效率、提高神经功能、改善预后均显著优于对照组.结论 溶栓后应用降纤及抗凝药物,能有效维护急性脑梗死患者溶栓后的神经功能,从而提高急性脑梗死的临床治愈率,并且相对安全.
作者：李军 刊期： 2009年第09期
目的 比较体外膜肺氧合(ECMO)与主动脉内气囊反搏(IABP)辅助对急性心肌梗死并心源性休克患者的治疗效果.方法 回顾分析2003年～2008年住院的54例诊断急性心肌梗死并心源性休克的患者,其中23例行ECMO辅助,31例行LABP辅助,观察ECMO和IABP辅助后的血流动力学变化情况以及行PCI治疗的情况.结果 心脏指数,心排出量在ECMo辅助后明显增加,高于IABP辅助下的心脏指数和心排出量增加量,P<0.05.ECMO对患者动脉血压的改营作用也明显优于IABP(P<0.05).结论 与IABP相比,ECMO能更好地改善急性心肌梗死并心源性休克患者的血流动力学,为患者进行PCI提供了必备的前提条件,有望提高危重急性心肌梗死患者的存活率.
作者：蒋崇慧；谢钢；吴丽英；张励庭；宁晔；尹刚；连丽虹；吴美英 刊期： 2009年第09期
目的 采取球囊损伤加高胆固醇饮食方式建立兔腹主动脉粥样硬化模型并用多种方式评估,研究快速建模及无创评估模型的方法.方法 16只雄性新西兰白兔分成实验组和对照组.球囊损伤腹主动脉后,实验组给予高胆固醇饲料喂养,对照组普食喂养,8周后应用病理切片、血管造影及体表超声等多种方式检测斑块成膜情况,分析其斑块性质.结果 高胆固醇饮食8周后兔体重、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白明显升高(P<0.001),腹主动脉造影及体表超声均能直接观察到实验组兔动脉粥样硬化斑块形成,实验组损伤部位与对照组损伤部位之间血管收缩率差异有显著性意义(t=5.921,P=0.000),体表超声测得偏心指数较大的斑块在药物刺激后血管收缩明显增加,偏心指数与血管收缩率之间呈显著正相关(r=0.983,P=0.000).
作者：刘毅；李志樑；雷霄；傅强；付晓华；缪绯；余志国；刘映峰 刊期： 2009年第09期
目的 探讨参芪胶囊治疗多囊卵巢综合征促排卵治疗后黄体功能不全的临床疗效.方法 将93例患者随机分为两组,两组均采用克罗米芬促排卵,治疗组47例,于排卵后口服参芪胶囊治疗,对照组46例,于卵泡成熟时肌注HCG 5000u.治疗前后测性激素、胰岛素(INS)、体重指数(BMI),统计获得的排卵周期、子宫内膜厚度、黄体期天数和妊娠率.结果 两组治疗前后自身比较,LH、LH/FSH、T、INS、BMI均下降(P<0.01).治疗后组问比较,治疗组LH、LH/FSH、T、BMI下降(P<0.05),黄体期E2、P、黄体期天数、子宫内膜厚度均大于对照组(P<0.05).治疗组排卵率83.44%,妊娠率55.32%,对照组排卵率82.78%,妊娠率36.96%,组间比较差异有显著性意义(P<0.05).结论 在克罗米芬促排卵周期中应用参芪胶囊,通过降低患者BMI,降低T和LH/FSH,调整性腺功能,能较好维持黄体功能,从而使患者成功妊娠,提高妊娠率.
作者：钟秀驰；左俊；张娟；黎小斌；胡向丹 刊期： 2009年第09期
目的 探讨终末期肾脏疾病维持血液透析(MHD)患者并发肺动脉高压(PAH)的发生率及发生PAH的相关影响因素.方法 选取我院MHD患者73例,洋细记录患者年龄、性别、原发病、透析龄、透析问期体质量的增加量、通路(动静脉内瘘、深静脉置管)、血红蛋白、血尿素氮、血肌酐、血钙、血磷、甲状旁腺素、C反应蛋白、肺动脉收缩压、右室横径、右房横径、右房长径、左审射血分数(LVEF),应用SPSS13.0统计软件对上述临床因素作相关分析.PAH的确定按照超声心动图诊断标准.结果 73例MHD患者中,超声心动图发现肺动脉高压28例(排除有其他因素引起),发生率38.3%,其中轻度PAH 20例(71.5%),中度PAH 6例(21.4%),重度PAH 2例(7.1%).PAH组与无PAH组的年龄、性别、透析龄、通路、血红蛋白、血尿素氮、血肌酐、血钙、血磷、甲状旁腺素、C反应蛋白进行比较,差异无统计学意义.两组透析期间体重量增加、右房横径、右房长径及左室射血分数比较,差异有统计学意义(P<0.05).将单变量统计分析得到的对PAH发生、发展可能有影响的因素,包括透析期间体重量增加、右房横径、右房长径、左室射血分数,纳入多元Logistic回归,透析间期体重增加和左室射血分数与MHD并发PAH显著相关.结论 MHD患者并发PAH不少见,透析期间体质量的增加成为PAH的主要原因之一,MHD患者左室收缩功能减退也在肺动脉高压的发生中起重要作用.
作者：邵咏红；王飞；孔耀中；赖玉琼；肖观清 刊期： 2009年第09期
目的 研究膀胱癌细胞T24中死亡相关蛋白激酶(DAPK)启动子区的甲基化状态,探讨使用5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-dc)处理T24细胞后对DAPK转录表达的影响及其细胞生物学效应.方法 使用不同浓度去甲基化药物5-aza-dc处理膀胱癌细胞株T24后,使用MTT法、流式细胞仪分别检测5-aza-dc对T24细胞的增殖抑制作用及凋亡率.应用甲基化特异性PCR(MSP)方法分别检测5-aza-dc(12.5 μmol/L)处理前后T24细胞中DAPK启动子区甲基化状态的变化情况.应用RT-PCR、Western-blotting分别检测5-aza-dc(12.5 μmol/L)处理前后T24细胞中DAPK转录、表达的变化情况.结果 MTT法显示不同浓度5-aza-dc对T24细胞有明显的增殖抑制作用,流式细胞仪检测T24细胞的大凋亡率为(24.12±1.4)%.正常培养条件下T24细胞中DAPK启动子区出现高甲基化且DAPK mRNA无表达,在5-aza-dc(12.5μmol/L)作用24 h后,T24细胞中DAPK启动子区恢复为未甲基化状念且DAPK mRNA及蛋白重新恢复表达.结论 膀胱癌细胞株T24中DAPK启动子区高甲基化可能是抑制其转录表达的重要原因;5-aza-dc可以通过去甲基化作用使DAPK恢复表达,从而抑制T24细胞的增殖并诱导细胞凋亡.5-aza-dc有望成为膀胱癌化疗的有效药物.
作者：徐宁儒；刘春晓；郑少波；李虎林；徐亚文；许凯 刊期： 2009年第09期
目的 探讨载顺钔磁性纳米靶向药物对荷人鼻咽癌裸鼠的治疗作用并初步研究同时放化疗对移植瘤细胞增殖的影响.方法 以人鼻咽癌细胞CNE2接种干36只Balb/C裸鼠背部建屯移植瘤模型.按照肿瘤体积大小随机分成对照组、单纯放疗组、顺铂治疗组、顺铂联合放疗组、纳米靶向药物治疗组、纳米靶向药物联合放疗组,每组6只,分别进行放疗、化疗和同时放化疗干预,给药量按顺铂计算3 mg/kg,每天1次,共3次,裸鼠尾静脉注入,给药前0.5 h均予以0.5 ml牛理盐水灌胃水化,对照组给生理盐水.放疗为直线加速器,每次2 Gy.隔天1次,共照射3次.观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况,计算肿瘤体积和抑瘤率,测量治疗后荷瘤鼠体质量及肿瘤重量,观察肿瘤组织PCNA的阳性指数.结果 药物治疗各组裸鼠体质量均不同程度下降,肿瘤增长明显减慢,除顺铂组外,其他各治疗组疗效较对照组差异有显著性(P<0.05),顺铂联合放疗和纳米靶向药物联合放疗治疗效果好,与顺铂组比较差异有显著性(P<0.05),但与单纯放疗组比较差异无显著性(P>0.05).结论 改性载顺铂磁性纳米药物靶向治疗或联合放疗对鼻咽癌均有良好疗效,且毒副反应并无增加.
作者：龙镇；谢民强；张涛；沈辉；徐雪青；郭灵 刊期： 2009年第09期
目的 检测RIP,Caspase-8在口腔鳞癌及癌前病变中的表达情况,探讨其在口腔鳞癌及癌前病变中的作用及意义.方法 采用SABC法免疫组化方法检测22例口腔鳞癌、14例口腔扁平苔藓、14例口腔白斑、10例正常口腔黏膜中RIP和Caspase-8表达的情况.结果 RIP在正常口腔黏膜中以阴性和弱阳性表达,各占50%(5/10),而在口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞癌主要以弱阳性和阳性表达,占75%(36/50),且在口腔鳞癌中的表达明显高于其他组,以阳性和强阳性表达为主,占63.7%(14/22)(P<0.05);Caspase-8在各组均以弱阳性、阳性、强阳性表达为主,其阳性表达率正常口腔黏膜80%(8/10),口腔扁平苔藓100%(14/14),口腔白斑85.7%(12/14),口腔鳞癌100%(22/22).结论 RIP,Caspase-8在口腔鳞癌及癌前病变的发生和发展中均起一定的作用.
作者：史永建；沈丽佳；殷操 刊期： 2009年第09期
目的 Her2/neu基因重组腺相关病毒(rAAV-Her2/neu)转染人外周血树突状细胞(dendritic cell,DC),并检测其免疫功能.方法 检测乳腺癌细胞MCF7的HLA基因分型.采用与乳腺癌细胞株SK-BR-3、MCF7的HLA基因分型一致的健康人外周血,Ficoll分离取得单个核细胞,各分两组,分别加入病毒和不加病毒.应用含10%人AB血清的RPMI-1640培养基及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF),白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)培养.第7天收获成熟DC.流式细胞仪检测DC表型.MTT法检测DC诱导T细胞的杀伤活性,此步骤重复4次取平均值.结果 加病毒组CD 1a、CD86和CD83分别为:98.10%、99.42%、84.59%;无病毒组为:92.69%、98.07%、82.72%,组问差别不明显.加病毒组CD40、CD80分别为:61.02%、97.61%;无病毒组为:36.19%、55.5%,加病毒组高于无病毒组.两组均能刺激T淋巴细胞增殖.加病毒组DC可诱导特异性杀伤,高杀伤率(39.7±7.2)%.结论 rAAV-Her2/neu转染的DC有更强的免疫功能.
作者：徐蕾；罗荣城；白中红；许软成；王方聚 刊期： 2009年第09期
目的 分阶段比较2000～2005年中山一院肾移植受者术后巨细胞病毒(CMV)感染发牛情况、预防方案及其效果.方法 对2000年1月至2005年12月在我院行尸肾移植并随访到3个月以上的996例受者资料进行回顾性研究.全部采用普遍预防策略预防CMV感染.根据其采用的CMV预防药物不同分为两组:阿昔洛韦组(A组,667例)和更昔洛韦组(B组,329例).比较两组术后3个月内CMV感染率,CMV病发生率、急性排斥、合并其它感染、并发症发生情况、不良事件发生情况.同时对同时期引起受者早期死亡的原因进行分析.结果 A组667例受者中,有238例发生CMV感染,发生时间第2～7周,平均3.21±1.04周;65例发生CMV病,发牛时间5～14周,平均11.17±2.02周;死亡16例.B组329例受者中,有126例发生CMV感染,发生时间2～8周,平均3.75±1.39周;31例发生CMV病,发生时间6～16周,平均13.54±2.10周;死亡7例.A组急性排斥发生率为16.64%(111/667),B组发牛率为11.58%(38/329),两组比较有统计学差异(X2=4.490,P=0.034).3个月时A组总的感染发生率为33.13%(221/667),B组为38.60%(127/329),包括伤口感染,泌尿系统感染,呼吸道感染等,两组总体感染率比较无统计学差异.术后早期死亡的各种原因中,由其他原因导致的受者死亡人数在减少,而与CMV有关的死亡人数没有降低.结论 CMV病是肾移植受者早期死亡的主要原因;由于对抗原血症阳性受者采用了静脉更昔洛韦治疗的方案,两种方案都能够有效降低CMV病发生;采用口服低剂量更昔洛韦的预防方案在预防效果上并不优于采用口服阿昔洛韦的普遍预防方案,提示低剂量更昔洛韦口服的预防方案对CMV感染的预防效果有限.
作者：邱江；陈立中；王长希；费继光；李军；陈国栋；黄刚 刊期： 2009年第09期
目的 应用差异蛋白质组学方法筛查血清中与肝癌转移相关的蛋白质分子.方法 收集具有相同疾病背景原发性肝癌(肝内转移和未转移)患者以及正常人的血清(每组各20例),经过去高丰度蛋白预处理后.进行双向电泳(2-DE)分析,筛选出肝内转移肝癌与未转移肝癌相比较有显著性差异的蛋白质斑点,进行MALDI-TOF/TOF质谱鉴定;使用Western blotting验证蛋白质组分析的结果.结果 对3组血清的双向电泳图谱分析,与正常人和未转移肝癌患者的血清相比.在肝内转移肝癌血清中共筛选出12个差异大于2倍的蛋白质斑点,MALDI-TOF/TOF成功鉴定出3个表达下调的蛋白质[包括Inter-alpha (globulin)inhibitor H4、Complement factor H-related protein 1 precursor(FHR-1)、apolipoprotein E]和一个上调蛋白(Cytokeratin 9,CK9).Western blotting对所有样本血清中的CK9进行了检测,结果与蛋白质组分析结果相一致.结论 肝癌的转移与多种蛋白表达改变相关,其中CK9的高表达可能与肝癌的转移有关,可能作为肝癌转移相关的潜在血清标志物.
作者：傅斌生；刘炜；张剑文；张彤；李华；陈规划 刊期： 2009年第09期
目的 研究巨细胞病毒感染孕妇治疗前后外周血染色体着丝粒点(Cd)变异率的变化,为优生优育积累实验依据.方法 选择巨细胞病毒感染且出现早期流产的孕妇62例,采用抗病毒和免疫凋节对其进行综合治疗,在治疗前后取其静脉血以同步银染法检测染色体Cd变异率,探讨巨细胞病毒对Cd的致畸作用和抗病毒治疗对Cd的影响.结果 治疗前后母体外蒯血Cd畸变率具有显著性差异(P<0.0001),抗病毒治疗可使Cd畸变率降低.结论 巨细胞病毒是导致外周血Cd畸变的因素,Cd畸变率检测可反应病毒感染程度和治疗后恢复程度.
作者：高岚；刘彦慧；黎丽芬；吴亚敏；王明波；石静；袁冰；宋娟；何永明；魏代奎 刊期： 2009年第09期
目的 构建人癌胚抗原(CEA)慢病毒表达载体并包装成感染性病毒颗粒,获得稳定表达CEA的树突状细胞(DC).方法 以人CEA的测序质粒为模板,PCR扩增CEA全长,装入pLentiGFP转移质粒,经过测序证实其序列与标准序列完全一致.将pLentiGFP-CEA、包装质粒p△8.2和pVSV-G用LipofectamineTM2000共同转染293T细胞,包装成感染性病毒颗粒,感染树突状细胞,并进行RT-PCR和Western blot检验CEA在细胞中的表达.结果 DC细胞病毒感染48h后荧光显微镜观察CEA慢病毒载体在细胞中高效表达,PCR扩增可得到人CEA的2009 bp基因片段,与预期大小一致,Western blot显示CEA在感染DC中表达.结论 成功构建了CEA慢病毒表达载体,重组慢病毒感染DC细胞后表达出有活性的CEA蛋白,为进一步从分子水平探讨CEA的功能奠定了基础.
作者：郑红；张文玲；赵国强；董子明 刊期： 2009年第09期
目的 探讨氩氦刀治疗肾乳头状腺瘤疗效及可行性.方法 回顾并跟踪我院氩氦刀治疗肾乳头状腺瘤3例过程并文献复习.结果 经过3个月及12个月后采用CT复查,发现肿瘤明显缩小,并且不被强化.结论 氩氦刀治疗肾肿瘤尤其是良性肿瘤具有良好的疗效.
作者：刘存东；潘斌；薛康颐；钟钦；曾甫清；陈方敏 刊期： 2009年第09期
目的 研究多孔处理的新型镍钛合金材料与大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)的生物相容性,探索新型生物工程材料的生物学特性.方法 SD大鼠体外培养BMSCs,将细胞分别接种于致密、大孔、小孔组镍钛合金材料表面,建立体外共同培养.采用MTT法检测第3天BMSCs的增殖率;第7天采用Hoechst33342标记细胞,荧光显微镜下观察各材料组细胞数的差异:扫描电镜观察细胞在各组材料上的附着和生长情况.结果 大孔、小孔组材料表面的细胞在第3天细胞增殖率和致密组相比有显著性差异(P<0.05),第7天在荧光纤维镜下发现各组镍钛合金材料上均有细胞生长,大孔、小孔组细胞数和致密组相比有显著性差异(P<0.05),大孔、小孔材料之间细胞增殖率和细胞数无统计学意义(P>0.05).扫描电镜观察大孔、小孔组新型镍钛合金材料表面接种的BMSCs形态正常,增殖旺盛,黏附性良好.结论 多孔处理的新型镍钛合金材料在体外实验中有良好的生物相容性,可促进BMSCs黏附、聚集和增殖.
作者：罗杰；柯以铨；徐如祥；姜晓丹；薛杉；吕云；李森 刊期： 2009年第09期
目的 观察人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)对细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)摄取作用和在亚细胞结构定位.方法 接种培养SH-SY5Y细胞,采用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)直接观察SH-SY5Y对细胞外Aβ1-42-fluo摄取的时程变化;用图像分析技术比较24 h时SH-SY5Y对细胞外三种不同浓度Aβ1-42-fluo摄取的差异,同时采用免疫荧光多重染色分析SH-SY5Y摄入Aβ1-42-fluo的哑细胞结构定位.结果 SH-SY5Y与200 nmol/L Aβ1-42-fluo共孵育1 h后就开始摄取Aβ,Aβ被摄入的量随着时间的增加而增加:细胞外Aβ1-42-fluo浓度愈高,被摄入到细胞内Aβ1-42-fluo量也愈多,不同浓度各组间相比具有统计学差异(P<0.01或P<0.05);免疫荧光染色显示部分被内吞Aβ荧光颗粒与溶酶体标记物Lamp-1共定位.结论 SH-SY5Y通过摄人Aβ机制以清除Aβ,呈时间和浓度依赖关系;被摄入的Aβ部分定位于溶酶体.
作者：钱亦华；胡晓丹；韩华；刘勇 刊期： 2009年第09期
目的 利用噬菌体随机肽库筛选特异性靶向人肝癌细胞的短肽,为肝癌的靶向治疗提供理论依据.方法 以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,对噬菌体随机十二肽库进行3轮筛选.建立Hep62荷瘤裸鼠实验动物模型,并在裸鼠体内对经过体外3轮筛选的肽库再进行1轮筛选.随机挑取30个阳性噬菌体克隆进行序列测定及同源性分析.通过免疫细胞化学染色、免疫组织化学染色鉴定噬菌体展示肽的特异性.结果 经过3轮体外筛选和1轮动物体内筛选.噬菌体在靶细胞HepG2上出现明显富集,随机挑选克隆测序结果表明十二肽VRKRSECLGAHD出现次数多,免疫细胞化学染色、免疫组织化学染色进一步证明该噬菌体能特异结合于肝癌细胞.结论 筛选得到的短肽能够特异性与肝癌细胞结合,为进一步研制用于治疗肝癌的高靶向性药物奠定实验基础.
作者：张振辉；刘世明；吴文言；张焕堂；郑伟楠 刊期： 2009年第09期
目的 研究通心络对金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶-9(MMP-9)和过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)在家兔动脉粥样硬化组织中表达的影响,探讨通心络的抗AS机制.方法 将实验动物家兔分为对照组(n=8)、高脂模型组(n=8)和通心络干预组(n=8);高脂模型组用高脂饲料饲养14周,通心络干预组除高脂饲养外加用通心络;应用免疫组化方法观察MMP-3、MMP-9和PPARγ在主动脉粥样硬化组织中的表达以及通心络对其表达的影响.结果 高脂模型组和通心络组兔主动脉壁所含MMP-3和MMP-9的阳性标记物百分比均明显高于对照组(P<0.01),所含PPARγ的阳性标记物百分比也明显高于对照组(P<0.01),但是通心络干预组兔所含MMP-3和MMP-9的阳性标记物百分比低于高脂模型组(P<0.01),而所含PPARγ的阳性标记物百分比显著高于高脂模型组(P<0.01).结论 通心络抑制动脉粥样硬化病变部位MMP-3和MMP-9的表达,增加PPARγ的表达.其抗AS作用可能与抑制MMP-3和MMP-9及增加PPARγ的表达有关.
作者：曹鸿雁；秦玲；黄可欣 刊期： 2009年第09期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
