学术投稿

广东、新疆中小学生及成人风湿性心瓣膜病流行病学调查

邓木兰;李河;陈剑光;沙坎;陈燕情;杨崇选;郭成业;姚桦;刘小清

关键词:风湿性心瓣膜病, 患病率, 广东, 新疆, 中小学生
摘要:目的 了解广东与新疆中小学生风湿件心瓣膜病流行现状.方法 采用整群抽样方法,2005~2006年分别在广东和新疆协作区部分中小学校开展以听诊和体检为主要手段的风湿性心瓣膜病普查,结合病历回顾、成人调查和9~12岁小样本甲组乙型溶血性链球菌(甲链)带菌率调查.结果 各协作区中小学生风湿性心瓣膜病检出率为0,新疆成人风湿性心瓣膜病患病率(12.9‰)高于广东清新(2.2‰).新疆甲链阳性带菌率为9.8%~12.6%,高于广东的连洲(2.3%)和清新(3.9%).结论 新疆小学生甲链带菌率和成人风心病患病率均明显高于广东,提示新疆的风心病流行较广东严重.中小学生风湿性心瓣膜病患病率与1994年相比有下降趋势.
南方医科大学学报杂志相关文献
  • 灯盏细辛对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

    目的 研究灯盏细辛对大鼠实验性局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠60只,雌雄各半随机分3组,假手术组、脑缺血/再灌注组和灯盏细辛预处理组(缺血/再灌注前用灯盏细辛注射液2 ml/(kg·d)灌胃,每天1次,共15 d).各组再分脑缺血/冉灌注后5 h和24 h两组,每组10只.各组大鼠在相应时间测定血清神经元稀醇化酶(NSE)含量、脑梗死体积和神经功能缺损评分.结果 与脑缺血/冉灌注组比较,脑缺血/再灌注后5 h和24 h,灯盏细辛预处理组血清NSE含显著减少(P<0.05,P<0.01),梗死体积显著缩小(P<0.05),神经功能缺损评分显著改善(P<0.05).灯盏细辛预处理组与假手术组比较,相关参数无显著性差异(P>0.05).结论 缺血前给予灯盏细辛对大鼠实验性局灶性脑缺血/再灌注损伤具有保护作用.

    作者:詹海涛;刘应时 刊期: 2009年第09期

  • 人参皂甙Rg3对人肺鳞癌SK-MES-1细胞凋亡的影响

    目的 探讨人参皂甙Rg3对人肺鳞癌SK-MES-1细胞的诱凋亡作用及其对凋亡相关基因survivin的影响.方法 人肺鳞癌SK-MES-1细胞分为Rg3实验组、空白对照组和阳性对照组.阳性对照药物为三氧化二砷.流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率:免疫细胞化学法和RT-PCR法检测survivin蛋白和mRNA的表达.结果 不同浓度的人参皂甙Rg3处理SK-MES-1细胞48 h后,细胞凋亡率增加,作用呈剂量依赖关系.人参皂甙Rg3能够下调survivin蛋白和mRNA的表达,各实验组与宅白对照组间比较有统计学意义(P<0.05).结论 人参皂甙Rg3对人肺鳞癌SK-MES-1细胞具有诱导凋亡的作用,其机制可能与其抑制survivin基因的表达有关.

    作者:王鑫;郑玉玲;李克;林娜;樊青霞 刊期: 2009年第09期

  • 溶栓后应用降纤、抗凝药物对急性脑梗死患者神经功能恢复作用的安全性评价

    目的 初步探索静脉溶栓后应用降纤、抗凝药物对维护急性脑梗死患者神经功能的临床有效性和安全性.方法 实验组45例应用尿激酶溶栓后6 h给予东菱迪芙10 BU静点,溶栓后12 h给予低分子肝素皮下注射,同时给予常规基础治疗.对照组45例于尿激酶溶栓后仅给予常规基础治疗.溶栓前后各时间段观察两组神经功能恢复情况,监测实验室指标及进行安全性评价.结果 实验组治疗后各时间点神经功能缺损程度评分值均低于对照组(P<0.05).实验组和对照组治疗后各时间点凝血酶原时间、部分凝血酶原时间均延长,但两组间比较无显著性差异(P>0.05).治疗后两组纤维蛋白原均降低,但实验组治疗后FTB降低明显,尤以第1、2天为明显(P<0.01,P<0.05).两组间不良反应发生率无显著性差异(P>0.05).实验组总有效率、提高神经功能、改善预后均显著优于对照组.结论 溶栓后应用降纤及抗凝药物,能有效维护急性脑梗死患者溶栓后的神经功能,从而提高急性脑梗死的临床治愈率,并且相对安全.

    作者:李军 刊期: 2009年第09期

  • 罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导RAW264.7细胞Toll样受体4表达及髓过氧化物酶活性的抑制作用

    目的 探讨罗格列酮对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的RAW264.7细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA和蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响及其抗炎、抗动脉粥样硬化机制.方法 体外培养RAW264.7细胞.采用RT-PCR检测RAW264.7细胞TLR4mRNA水平,Western blotting检测RAW264.7细胞TLR4蛋白表达,比色法测定细胞培养上清中MPO活性.结果 罗格列酮浓度依赖性地下调AngⅡ诱导的RAW264.7细胞TLR4mRNA和蛋白的表达,抑制AngⅡ诱导的RAW264.7细胞MPO活性.此外,TLR4阻断剂对AngⅡ诱导的RAW264.7细胞MPO活性有部分地抑制作用,而罗格列酮可增强这一抑制效应.同时罗格列酮明显地抑制TLR4特异性配体脂多糖的促MPO分泌效应.结论 罗格列酮可下调AngⅡ诱导的RAW264.7细胞TLR4表达,并可能通过干预TLR4,影响胞内信号转导途径,抑制MPO分泌,减轻炎症反应,阻止动脉粥样硬化的发生发展.

    作者:姬媛媛;王志东;刘俊田;刘娜 刊期: 2009年第09期

  • 实时定量PCR检测GVHD患者TCRVγ亚家族基因表达水平

    目的 了解异基因造血干细胞移植后移植物抗宿主病(GVHD)疾病状态下T细胞受体(TCR)Vγ亚家族T细胞水平的变化情况.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应对18例GVHD患者外周血单个核细胞TCR VγⅠ~Ⅲ亚家族基因表达水平进行相对定量检测;12例健康成人外周血样本作为对照.结果 GVHD患者外周血中TCRVγⅡ的表达量显著低于正常对照;GvHD患者TCR VγⅠ~Ⅲ亚家族的表达模式也发生了改变.TCRVγⅡ的表达量比TCRVγⅠ或TCRVγⅢ的表达量低.结论 TCRVγ Ⅱ亚家族的表达低下可能与GVHD的发病相关.

    作者:吴秀丽;刘启发;范志平;陈少华;杜璇;孙竞;李扬秋 刊期: 2009年第09期

  • RAEB型骨髓增生异常综合征患者血清蛋白质组学研究

    目的 利用蛋白质组学方法,寻找与RAEB(refractory anemia with excess blasts in transformation)型骨髓增生异常综合征(MDS)相关的特异性血清蛋白质标志物.方法 应用双向电泳分别分离RAEB型MDS、急性髓性白血病及正常人的血清蛋白,通过对3组图谱进行比较分析,识别差异反应的蛋白质点,根据差异反应蛋白质点位置在平行胶上找出匹配的蛋白质点.并通过基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱对差异蛋白质点进行鉴定.通过数据库搜索鉴定出差异反应的蛋白质.结果 以MDS组为参照,经过胶图分析得到7个差异蛋白质点,质谱鉴定提示4种蛋白有统计学意义,包括二肽基肽酶(dipeptidylpeptidase,DPP/CD26)、DNA聚合酶、未命名蛋白2044和类白蛋白物质.结论 以2-DE为基础的血清蛋白质组学方法可用于筛选与MDS相关的蛋白质标志物;DPP在RAEB型MDS中的异常高表达提示DPP/CD26可能与进展类型的MDS相关.

    作者:钟立业;刘天浩;李扬秋;耿素霞;陆泽生;翁建宇;吴穗晶;罗成伟;杜欣 刊期: 2009年第09期

  • 脐血及胎盘中TXA2、PGI2、TXA2R异常表达与羊水过少的相关性研究

    目的 探讨血栓素A2(TXA2和前列环素(PGI2在羊水过少发病中的作用.方法 用放免法检测羊水过少和正常妊娠各30例产妇脐血中TXB2和6-keto-PGF1α浓度,计算TXB2/6-keto-PGF1α比值,并用免疫组化方法检测胎盘绒毛血管内皮细胞血栓素A2受体(TXA2R)蛋白含量.结果 研究组脐血TXB2浓度明显增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);研究组6-keto-PGF1α浓度与对照组相比亦有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05);研究组TXB2/6-keto-PGF1α明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).羊水过少组胎盘绒毛血管内皮细胞中TXA2R阳性表达(22/30,73.3%)明显高于对照组(11/30,36.7%),两组相比差异有显著性(P<0.05).并且羊水过少组TXA2R阳性表达以强阳性为主.结论 脐血中TXA2浓度异常升高及TXA2/PGI2比例失衡与羊水过少发病有关.

    作者:王志坚;余艳红;陈洁;赵影庭;张燕 刊期: 2009年第09期

  • 冠脉狭窄时心肌收缩、舒张功能及血流灌注三者的关系

    目的 应用新型的速度向量成像(VVI)结合心肌声学造影(MCE)评价冠脉狭窄时心肌收缩、舒张功能及血流灌注三者之间的关系.方法 不同程度冠脉(前降支)狭窄的实验犬模型8只,在冠脉狭窄前后于静息和多巴酚丁胺负荷时,取左室短轴图像进行VVI分析并行MCE,测量心肌血流量(A·β值)和短轴圆周方向上收缩期(Srsys)和舒张期峰值应变率(Srdia).结果 静息下,只有当重度冠脉狭窄时,其供血区的Srsys、Srdia和A·β值才均低于狭窄前(-1.1±0.50 vs-1.62±0.50,1.19±0.48 vs 1.75±0.51,0.4±0.21 vs 0.80±0.47,P<0.05).负荷时,与狭窄前相比,狭窄冠脉供血区的Srsys、Srdia和A·β值随冠脉狭窄程度的加重而改变,呈递减关系(-4.31±1.14 vs -3.20±0.98 vs.1.18±0.64,4.51±1.13 vs 3.39±0.98 vs 1.37±0.64,3.54±1.95 vs 1.81±0.89 vs 0.82±0.42,P<0.05).无论静息还是负荷时,Srsys和Srdia(r静息=0.88,r负荷=0.96,P<0.01),Srsys和A·β(r静息=0.55,r负荷=0.71,P<0.01)以及Srdia和A·β(r静息=0.57,r负荷=0.72,P<0.01)间均呈良好相关性.结论 VVI和MCE结合能够用于动态评价短轴心肌节段舒缩功能和血流灌注的变化情况,且VVI通过对心肌舒缩功能的评价能在一定的程度上反映心肌血流灌注的情况.

    作者:刘俭;陈冬冬;腾中华;宾建国;李美瑜;吴平生;宾建平 刊期: 2009年第09期

  • 兔腹主动脉粥样硬化模型的建立及评估方式

    目的 采取球囊损伤加高胆固醇饮食方式建立兔腹主动脉粥样硬化模型并用多种方式评估,研究快速建模及无创评估模型的方法.方法 16只雄性新西兰白兔分成实验组和对照组.球囊损伤腹主动脉后,实验组给予高胆固醇饲料喂养,对照组普食喂养,8周后应用病理切片、血管造影及体表超声等多种方式检测斑块成膜情况,分析其斑块性质.结果 高胆固醇饮食8周后兔体重、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白明显升高(P<0.001),腹主动脉造影及体表超声均能直接观察到实验组兔动脉粥样硬化斑块形成,实验组损伤部位与对照组损伤部位之间血管收缩率差异有显著性意义(t=5.921,P=0.000),体表超声测得偏心指数较大的斑块在药物刺激后血管收缩明显增加,偏心指数与血管收缩率之间呈显著正相关(r=0.983,P=0.000).

    作者:刘毅;李志樑;雷霄;傅强;付晓华;缪绯;余志国;刘映峰 刊期: 2009年第09期

  • 通心络对家兔动脉粥样硬化模型MMP-3,9及PPARγ表达的影响

    目的 研究通心络对金属蛋白酶-3(MMP-3)、金属蛋白酶-9(MMP-9)和过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)在家兔动脉粥样硬化组织中表达的影响,探讨通心络的抗AS机制.方法 将实验动物家兔分为对照组(n=8)、高脂模型组(n=8)和通心络干预组(n=8);高脂模型组用高脂饲料饲养14周,通心络干预组除高脂饲养外加用通心络;应用免疫组化方法观察MMP-3、MMP-9和PPARγ在主动脉粥样硬化组织中的表达以及通心络对其表达的影响.结果 高脂模型组和通心络组兔主动脉壁所含MMP-3和MMP-9的阳性标记物百分比均明显高于对照组(P<0.01),所含PPARγ的阳性标记物百分比也明显高于对照组(P<0.01),但是通心络干预组兔所含MMP-3和MMP-9的阳性标记物百分比低于高脂模型组(P<0.01),而所含PPARγ的阳性标记物百分比显著高于高脂模型组(P<0.01).结论 通心络抑制动脉粥样硬化病变部位MMP-3和MMP-9的表达,增加PPARγ的表达.其抗AS作用可能与抑制MMP-3和MMP-9及增加PPARγ的表达有关.

    作者:曹鸿雁;秦玲;黄可欣 刊期: 2009年第09期

  • Epworth嗜睡量表在妊娠合并OSAHS中的临床应用

    目的 为妊娠可能合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)的患者提供简便、价廉以及准确的初筛诊断方法.方法 对妊娠可能合并OSAHS的打鼾产妇78人应用Epworth嗜睡表(ESS)进行嗜睡评分(EP),并测量颈围(NC)、体质量指数(BMI).再行多导睡眠监测(PSG)并根据监测所得的呼吸暂停低通气指数(AHI)和低血氧饱和度(LSaO2把患者分为鼾症组和OSAHA组(轻、中、重),后以PSG-AHI为诊断OSAHS的金标准,并分析ESS和PSG-AHI的相关性和绘制受试者工作特性(ROC)曲线.结果 各组指标(NC、BMI、EP、AHI、LSaO2间的比较有显著性差异(P<0.05);EP、PSG监测结果均与AHI具有显著相关(P=0.000)且关系较为密切(r=0.759),并较其他监测指标NC(r=0.668)、BMI(r=0.663)的相关性更高;EP、NC、BMI三者的ROC曲线下面积分别为0.825、0.772、0.784,显示EP值对妊娠合并oSAHS的诊断价值更大;根据交叉曲线,取EP的佳工作点=7.5时,具有较高的灵敏度(76.8%)和特异性(68.2%).结论 应用方便、经济的Epworth嗜睡量表对妊娠可能合并OSAHS的患者进行筛查有较好的临床诊断价值,并具有较佳的灵敏度和特异性.

    作者:徐仲;叶红;李涛平;陈敦金;刘慧姝;高春环 刊期: 2009年第09期

  • 胃泌素调节激素在双歧杆菌中的表达及其转化双歧杆菌对肥胖小鼠体质的影响

    目的 观察载体pBBADs-OXM转化双歧杆菌对肥胖小鼠的减肥作用.方法 以电穿孔方法将pBBADs-OXM转入双歧杆菌,ELISA及免疫印迹法检测pBBADs-OXM转化长双歧杆菌培养上清及菌体沉淀中OXM的表达.并以此转化双歧杆菌灌饲肥胖小鼠,观察肥胖鼠体质量的变化.结果 ELISA、免疫印迹法检测到OXM在pBBADs-OXM转化的双歧杆菌的培养上清及菌体中均有表达.此转化双歧杆菌灌饲的肥胖小鼠体质量显著低于模型组肥胖小鼠(P<0.05).结论 pBBADs-OXM转化的双歧杆菌具有减肥作用.

    作者:龙若庭;曾位森;罗深秋;郭娇;林元藻;黄清松 刊期: 2009年第09期

  • 鞘内七叶皂苷钠和可乐定治疗神经病理性疼痛

    目的 观察大鼠鞘内分别注射七叶皂甘钠和可乐定抗神经病理性疼痛作用及两者混合使用的作用效果,探讨其可能的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠,体质量250~300g,鞘内留置PE-10导管,置管1周后制作大鼠脊神经结扎神经病理性疼痛(SNL)模型.将96只SNL大鼠随机分成16组(n=6):对照组、七叶皂苷钠组、可乐定组、复合组、拮抗组.测定各组鞘内给药前、给药后5、10、20、30、40、50、60min各时点的大鼠机械撤足阈值,计算对应时点的大效应百分比(MPE),评价抗神经病理性疼痛效果.用回归方法计算药物的半数有效剂量(ED50)及95%的可信区间(C1),使用Isobologram评价药物之间的相互作用.结果 七叶皂苷钠组和可乐定组MPE随实验药物剂量的增加而增大,七叶皂苷钠20、40μg组,可乐定2、5、10 μg组,1/4、1/2(七叶皂苷钠ED50+可乐定ED50)组MPE均明显高于生理盐水组(P<0.05).七叶皂苷钠和可乐定混合产生了明显的协同效应.育亨宾(20μg)预处理拮抗可乐定(10μg)的作用(P<0.01),减弱1/2(七叶皂苷钠ED50+可乐定ED50)的作用(P<0.05).结论 大鼠鞘内单独注射七叶皂昔钠或可乐定可产生剂量依赖性抗SNL作用:鞘内七叶皂苷钠混合可乐定可产生协同效应的抗SNL作用,其作用可能与两药共同作用于α2受体和Ca2+通道有关.

    作者:尧新华;周朴;黄瑛;王保;陈陈燕;卿朝辉 刊期: 2009年第09期

  • 1-磷酸鞘氨醇受体信号在造血干/祖细胞迁移中的作用

    目的 探讨1-磷酸鞘氨醇受体(S1PRs)在CD34+造血干/祖细胞迁移中的作用.方法 用密度梯度离心法分离脐血CD34+细胞,悬浮于transwell培养板的上层,在不同组细胞中分别给予FTY720预处理、含或不含百日咳毒素(PTX)或CXCR4单抗,下层添加SDF-1,流式细胞仪检测迁移细胞数,计算迁移率.同时用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测迁移前后CD34+细胞的SlPRs的表达情况.另用兀Y720处理脐血CD34+细胞,在不同时间点(1、8、16h)用流式细胞仪检测CD49d(VLA-4)、CD11a(LFA-1)、CD62L(L-selectin)的表达.结果 FTY720不影响CD34+细胞的自发迁移,但明显促进SDF-1诱导的CD34+细胞迁移(15.262.14 vs 28.64 2.37),这种作用可以被PTX和CXCR4单抗完全阻断.新鲜分离的脐血CD34+细胞表达S1P1-5,但在FTY720和SDF-1作用下发生迁移的CD34+细胞只表达S1P1、S1P3,S1P4.CD34+细胞在FTY720作用下各个时间点测得的黏附分子表达水平无差别.结论 S1PRs可能与CD34+细胞快速迁移有关,激活S1PRs能够增加SDF-1对CD34+细胞的趋化作用,这种作用是通过CXCR4介导的,信号传递偶联PTX敏感的Gi蛋白受体家族.表达特定S1PRs的CD34+细胞才容易发生快速迁移.FTY720不改变CD34+细胞黏附分子的表达.

    作者:区文超;刘世明;熊龙根;李国强;谭孟群 刊期: 2009年第09期

  • RNA干扰蛋白聚糖酶-1表达对体外培养的软骨细胞基质代谢的影响

    目的 探讨RNA干扰蛋白聚糖酶-1(aggrecanase-1)对大鼠肋软骨细胞基质代谢的影响.方法 体外分离培养大鼠肋软骨细胞,采用脂质体转染试剂将针对aggrecanase-1的载体质粒转染软骨细胞,观察转染后细胞生长曲线、细胞形态的变化,RT-PCR检测aggrecanase-1 mRNA水平的变化.Westernblotting检测蛋向多糖(aggrecan)的变化.结果 RNA干扰aggreanase-1对细胞生长速度及形态无明显影响,可明显降低aggrecanase-1的mRNA表达水平(P<0.05).增加aggrecan的含量(P<0.05).结论 抑制aggrecanase-1可减少蛋白多糖的降解,RNAi是一种有效的研究软骨细胞基质代谢的工具.

    作者:王正辉;贺西京;杨壮群;王丽;李丽霞;屠军波 刊期: 2009年第09期

  • 完全性肺静脉异位引流的多层螺旋CT诊断

    目的 分析肺静脉异位引流的CT征象,探讨多层螺旋CT在肺静脉异位引流中的价值.方法 对12例完全性肺静脉异位引流患者资料进行回顾性分析,与超声心动图和手术结果对照.所有病例均行多平面重建和容积再现等三维重建.12例患者均行超声心动图检查,10例有手术结果,2例行心血管造影.结果 在10例有手术结果的病例中,心上型7例,心内型2例,心下型1例.多层螺旋CT对异位引流静脉均给出定位和定性诊断,超声心动网仅诊断5例.2例心血管造影,1例异位引流静脉行程显示不清.结论 多层螺旋CT结合三维重建是一种诊断完全性肺静脉异位引流的无创、准确检查方法.

    作者:胡志辉;王思云;杨有优 刊期: 2009年第09期

  • 叙利亚金黄地鼠胰岛的分离、纯化与功能鉴定

    目的 构建成年叙利亚金黄地鼠胰岛的分离、纯化及功能鉴定的方法.方法 胶原酶V灌注分离成年叙利亚金黄地鼠胰腺,不连续密度梯度法纯化胰岛.经DTZ染色后于倒置显微镜下测定胰岛细胞的数量和纯度.通过胰岛素释放试验检测胰岛细胞的功能.结果 纯化后每只地鼠胰腺可获得(359±35)胰岛细胞当量,胰岛纯度>90%,胰岛活率>90%.在低糖和高糖刺激下,胰岛细胞体外培养液中胰岛素含量的浓度分别为(3.29±0.32)mU/L和(11.12±0.57)mU/L.高糖刺激后胰岛素释放肇为低糖的3.38倍.体外培养1周生长状况良好.结论 成功获取了高纯度、高活率的金黄地鼠胰岛细胞.

    作者:孙侃;孙嘉;陈宏;张桦;蔡德鸿 刊期: 2009年第09期

  • 改性载顺铂磁性纳米药物联合放疗靶向治疗鼻咽癌裸鼠移植瘤的研究

    目的 探讨载顺钔磁性纳米靶向药物对荷人鼻咽癌裸鼠的治疗作用并初步研究同时放化疗对移植瘤细胞增殖的影响.方法 以人鼻咽癌细胞CNE2接种干36只Balb/C裸鼠背部建屯移植瘤模型.按照肿瘤体积大小随机分成对照组、单纯放疗组、顺铂治疗组、顺铂联合放疗组、纳米靶向药物治疗组、纳米靶向药物联合放疗组,每组6只,分别进行放疗、化疗和同时放化疗干预,给药量按顺铂计算3 mg/kg,每天1次,共3次,裸鼠尾静脉注入,给药前0.5 h均予以0.5 ml牛理盐水灌胃水化,对照组给生理盐水.放疗为直线加速器,每次2 Gy.隔天1次,共照射3次.观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况,计算肿瘤体积和抑瘤率,测量治疗后荷瘤鼠体质量及肿瘤重量,观察肿瘤组织PCNA的阳性指数.结果 药物治疗各组裸鼠体质量均不同程度下降,肿瘤增长明显减慢,除顺铂组外,其他各治疗组疗效较对照组差异有显著性(P<0.05),顺铂联合放疗和纳米靶向药物联合放疗治疗效果好,与顺铂组比较差异有显著性(P<0.05),但与单纯放疗组比较差异无显著性(P>0.05).结论 改性载顺铂磁性纳米药物靶向治疗或联合放疗对鼻咽癌均有良好疗效,且毒副反应并无增加.

    作者:龙镇;谢民强;张涛;沈辉;徐雪青;郭灵 刊期: 2009年第09期

  • 噬菌体随机肽库中B型钠尿肽结合肽的筛选及鉴定

    目的 利用噬菌体随机肽库筛选特异性靶向人肝癌细胞的短肽,为肝癌的靶向治疗提供理论依据.方法 以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,对噬菌体随机十二肽库进行3轮筛选.建立Hep62荷瘤裸鼠实验动物模型,并在裸鼠体内对经过体外3轮筛选的肽库再进行1轮筛选.随机挑取30个阳性噬菌体克隆进行序列测定及同源性分析.通过免疫细胞化学染色、免疫组织化学染色鉴定噬菌体展示肽的特异性.结果 经过3轮体外筛选和1轮动物体内筛选.噬菌体在靶细胞HepG2上出现明显富集,随机挑选克隆测序结果表明十二肽VRKRSECLGAHD出现次数多,免疫细胞化学染色、免疫组织化学染色进一步证明该噬菌体能特异结合于肝癌细胞.结论 筛选得到的短肽能够特异性与肝癌细胞结合,为进一步研制用于治疗肝癌的高靶向性药物奠定实验基础.

    作者:张振辉;刘世明;吴文言;张焕堂;郑伟楠 刊期: 2009年第09期

  • 钩吻素子对小鼠H22实体瘤抑制作用的实验研究

    目的 观察钩吻素子(koumine,Kou)对荷H22肝癌实体瘤小鼠的作用及实验动物免疫功能的影响.方法 观察移植性H22肝癌BALB/c裸鼠实体瘤模型给药后肿瘤的生长情况,小鼠脾脏重量及血液细胞数目变化.结果 Kou能抑制H22实体瘤的生长,随剂量升高而瘤重降低;Kou组动物的脾重指数及血细胞数目与对照组相比无显著性差异,但高于5-Fu组,提示Kou可能对实验动物的免疫功能没有抑制作用.结论 Kou能显著抑制荷H22肝癌实体瘤的BALB/c裸鼠后的肿瘤生长,且对免疫系统无明显抑制作用.

    作者:蔡晶;雷林生;迟德彪 刊期: 2009年第09期

南方医科大学学报杂志

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主管:广东省教育厅

主办:南方医科大学