沙建平；薛耀明；陈炫；龙可；梁华晟；桑丹；毛睿睿；林占
目的 探讨活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性缺氧引起的损伤.方法 应用化学性低氧模拟物氯化钴(CoCl_2)处理H9c2心肌细胞,建立化学性缺氧损伤心肌细胞的实验模型.在CoCl_2处理H9c2心肌细胞前60min把NAC加入培养基中,作为预处理.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内ROS水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);谷胱甘肽试剂盒检测GSSG/(GSSG+GSH)的比值.结果 600 μmol/L CoCl_2明显地降低细胞存活率.在CoCl_2处理H9c2心肌细胞前60 min,应用500～2000μmol/L NAC能剂量依赖性地抑制CoCl_2对心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率显著升高.2000/μmol/LNAC能明显地对抗CoCl_2引起的氧化应激反应,使H9c2心肌细胞内GSSG/(GSSG+GSH)的比值及ROS水平明显降低,并明显地对抗CoCl_2对MMP的抑制作用.结论 NAC能显著地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此心肌细胞保护作用与其降低GSSG/(GSSG+GSH)的比值及ROS水平,改善MMP等机制有关.
作者：魏水生；廖新学；杨春涛；蔺际；杨战利；兰爱平；黄雪；王礼春；陈培熹；冯鉴强 刊期： 2009年第10期
目的 获得17个Y染色体短串联重复序列(Y-STR)基因座在成都汉族人群中的群体遗传学数据.方法 应用AmpFISTR(R)Yfiler~(TM)荧光标记复合扩增系统,对成都地区111名无关男性个体血样进行17个Y-STR基因座的复合扩增,用ABl3130遗传分析仪对扩增产物进行检测分析.结果 DYS456、DYS389 Ⅰ、DYS390、DYS389 Ⅱ、DYS458、DYS19、DYS385a/b、DYS393、DYS391、DYS439、DYS635、DYS392、Y-GATA-H4、DYS437、DYS438、DYS448基因座在成都地区汉族群体分别检出3～8个等位基因,DYS385a/b检出36个等位基因组,各基因座基因多样性低为0.3970(DYS391),高为0.9561(DYS385a/b).检测16例女性血样和7种动物血样,17个Y-STR基因座均无扩增产物.另对20个二代父性家系调查显示同一家系成员17个Y-STR基因座单倍型一致,未观察到基因突变.结论 上述17个Y-STR基因座构成的单倍型在成都人群中具有较高的遗传多态性,适用于法医个体识别和亲权鉴定、遗传学及人类学的相关研究.
作者：宋兴勃；范红；应斌武；陆小军；王军；叶远馨 刊期： 2009年第10期
目的 探讨彩色多普勒超声、超声造影及CA-125对卵巢病变的鉴别诊断价值.方法 分析总结65例卵巢病变的彩色多普勒超声、超声造影资料及血清CA-125水平,并对其诊断的准确性进行评价.结果 65例卵巢病变中,21例(21/35)良性病变者血清CA-125测值<35μ/ml,28例(28/30)恶性病变者血清CA-125测值>35μ/ml,而14例良性及2例恶性病变者血清CA-125测值存在交叉;彩色多普勒超声提示良性病变30例,恶性肿瘤22例,13例不能明确诊断(其中良性5例,恶性8例);超声造影提示良性病变34例,恶性肿瘤29例,误诊2例(1例卵泡膜细胞瘤,另1例交界性囊腺瘤);血清CA-125、彩色多普勒超声及超声造影对卵巢良恶性病变诊断的敏感性分别为66.7%、73.3%、96.7%,特异性为60.0%、85.7%、97.1%.结论 血清CA-125及超声检查有助于卵巢病变的诊断及鉴别诊断,而超声造影在显示肿瘤的血流灌注信息方面具有优越性,能进一步提高卵巢病变的早期诊断及鉴别诊断准确性.
作者：周琦；刘百灵；姜珏；雷小莹 刊期： 2009年第10期
目的 研究早期鼻咽癌组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达及肿瘤组织~(18)F-FDG摄取的情况,并探讨早期鼻咽癌组织VEGF表达与~(18)F-FDG摄取的关系.方法 对40例I,II期鼻咽癌患者进行正电子发射体层显像检查,测定鼻咽原发灶肿瘤组织的~(18)F-FDG大摄取值和标准摄取值(SUV_(max)和SUV_(mean)),应用标准链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶亲和免疫组化法检测40例患者肿瘤组织VEGF的表达.结果 40例早期鼻咽癌组织的SUV_(max)>与SUV_(mean)分别为9.45±1.87和6.04±1.09,T_1期肿瘤原发灶SUV_(max)与SUV_(mean)分别为8.95±1.91和5.61±1.08,T_2期的原发灶SUV_(max)与SUV_(mean)分别为11.55±1.70和7.98±1.1,T_2期原发灶SUV_(max)和SUV_(mean)高于T_1期(t=4.46,P<0.001;t=6.763,P<0.001).非角化分化型肿瘤原发灶SUV_(max)与SUV_(mean)分别为9.74±1.82和6.82±1.23,非角化未分化型肿瘤原发灶SUV_(max)与SUV_(mean)分别为10.44±2.16和6.68±1.35,非角化分化型和非角化未分化型肿瘤原发灶SUV_(max)和SUV_(mean)无差别(t=1.230,P>0.05;t=0.346,P>0.05).40例鼻明癌组织VEGF染色阳性细胞率为60.8%;鼻咽癌组织FDG摄取(SUV_(max))和VEGF表达的细胞阳性率相关(r=0.460,P=0.03).结论 早期鼻咽癌组织FDG摄取与肿瘤组织VEGF过度表达相关,其SUV值反映了鼻咽癌组织的葡萄糖代谢情况,同时也在一定程度上反映了肿瘤组织乏氧的程度.
作者：范义湘；石卫民；黎静；尹吉林；杨传红；高梅菊；吴继珍；刘青竹；李科斌 刊期： 2009年第10期
目的 探讨Smad7对TGF-β1刺激肝星状细胞系HSC-T6细胞的I型胶原蛋(Co1l I)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 以pTRE-Smad7-M2-flag和pTet-on共转染HSC-T6细胞,筛选出稳定表达标记蛋白(M2-flag)的细胞克隆,确定强力霉素诱导Smad7表达的佳使用剂量.分组比较Smad7对TGF-131刺激的Col I和α-SMA蛋白表达的影响,以及Smad7对Smad2/3磷酸化的调节作用.结果 强力霉素诱导Smad7表达的佳使用剂量为2 mg/L,强力霉素诱导过表达的Smad7可抑制TGF-β1刺激HSC-T6细胞的Col I和α-SMA蛋白的表达.与单纯使用TGF-β1刺激HSC-T6细胞组比较,Smad7表达可下调HSC-T6细胞的Smad2/3的磷酸化水平.结论 过表达的Smad7可下调TGF-β1诱导的HSC-T6细胞的Smad2/3磷酸化,抑制TGF-β1刺激HSC-T6细胞的Col I和α-SMA蛋白的表达,达到抑制肝纤维化的形成.
作者：汤丽霞；杨光；谭家驹 刊期： 2009年第10期
1流感病毒分类及H_5N_1与H_1N_1分子构造上的同、异性感病毒根据其核蛋白的抗原性可以分为三类:甲型流感病毒(influenza A virus),又称A型流感病毒,乙型流感病毒(influenza B virus),又称B型流感病毒,丙型流感病毒(influenza C virus),又称C型流感病毒.
作者：罗深秋；周剑；于新典 刊期： 2009年第10期
目的 根据血浆纤维蛋白原(FIB)水平给予不同剂量降纤酶治疗,探讨降纤酶个体化剂量治疗急性脑梗死(ACI)的疗效.方法 60例急性脑梗死(发病72 h内)患者随机分为2组,降纤酶组30例,对照组30例.降纤酶治疗组根据治疗前血浆Fm水平>4 g/L,2-4 g/L,1.3～2 g/L分别给予首剂降纤酶15 U,10 U,5 U,给药后每12 h监测一次血浆FIB水平,当血浆FIB水平>1.3g/L时再次给予降纤酶5U,维持患者血浆FIB水平在0.7-1.3 g/L之间达7 d时间,检测治疗前及治疗7d后血浆凝血酶原时间(PT)、血浆活化部分凝血激酶时间(APTT)、血浆纤维蛋白原(Fg)水平,并在治疗14d后进行神经功能缺损程度评分(CSS)和3个月后日常生活活动(ADL)量表评分,评价临床疗效.结果 (1)治疗7 d降纤酶组血浆PT、APTT延长,Pg下降,与治疗前及对照组比较,差异均有显著性.(2)治疗14 d降纤酶组神经功能缺损程度评分改善,与治疗前及对照组比较,差异均有显著性.(3)临床疗效降纤酶组总有效率80%,对照组总有效率50%,两组比较差异有显著性.(4)治疗后3个月日常生活活动量表评分,两组比较差异无显著性,但(独立+轻度依赖)比例降纤酶组为93.3%,对照组为70.0%,两组比较差异有显著性.(5)治疗期间降纤酶组无颅内外出血,随访3个月无死亡病例发生.结论 基于血浆纤维蛋白原水平,应用降纤酶治疗急性脑梗死能快速平稳降低患者血浆纤维蛋白原水平,减少神经功能缺损.提高生活质量.个体化降纤酶治疗安全有效.
作者：蔡晓斌；朱治山；张明之；郭瑾；王辉兰 刊期： 2009年第10期
目的 探讨grOEL基因序列在沙门菌进化分析和分型鉴定中的应用.方法 对8种血清群的沙门菌菌株进行PCR扩增、测序,然后用分子生物学软件Bioedit与DNAstar进行序列分析,同时用PCR.限制性片段多态性分析(RFLP)技术进行分型鉴定.结果 8种沙门菌血清群grOEL基因保守序列与变异序列呈锯齿状排列,其grOEL脱氨基酸系统发育树与grOEL基因系统发育树结果不完全相同,但O8、O9、O10之间亲缘关系近,PCR-RFLP分析有5种模式图.结论 grOEL基因序列在沙门菌系统发育中可作为遗传标记,同时也可作为分型鉴定的靶序列.
作者：胡玉山；刘俊华；庞杏林；陈守义；陈晓光 刊期： 2009年第10期
目的 探讨低剂量羟基脲和丁酸钠联合应用对人红系细胞7种珠蛋白基因(ζ,α,ε,~Gγ,~Aγ,δ,β)Mrna表达的影响.方法 以二步液体培养法培养的人红系祖细胞为体外模型,用台盼蓝拒染活细胞计数观察HU、丁酸钠单独或联合用药后对细胞生长的抑制作用;用RT-PCR比较用药前后7种珠蛋白基因Mrna的变化.结果 低剂量联药组的细胞生长抑制率(26.44%)/b于羟基脲和丁酸钠常规剂量单药组的抑制率(28.56%和38.80%)(P,0.05),与未用药组(0.6534±0.092和0.5154±0.048)相比,联药组~Gγ-和~Aγ-Mrna的表达分别上调为1.203±0.018和0.9154±0.088,差异有显著性(P(0.05);与羟基脲(1.3054±0.016和0.9564±0.029)、丁酸钠(1.193±0.070和0.883±0.012)常规剂量单药组之间的差异无显著性(P>0.05),不同浓度药物对ζ,α,ε,δ和β-Mrna的诱导作用与各自未用药组之间的差异无显著性(p>0.05).结论 羟基脲和丁酸钠低剂量联合用药可上调红系细胞γ-珠蛋白基因的表达,尤其增加~Gγ-Mrna的转录,且减轻了对细胞生长的抑制,而对ζ,α,ε,δ和β-珠蛋白基因无明显诱导作用.
作者：吴倩倩；钱新华；徐梅佳 刊期： 2009年第10期
1临床资料患者男,58岁.因咳嗽、发烧1月余,右侧胸痛半月余,于2008年8月19日收入本院胸外科,8月25日行右肺下叶切除术.
作者：吴昌昊；吴旭；张立溪；熊刚；周云峰；李国芳 刊期： 2009年第10期
目的 研究P38MAPK通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致亚急性帕金森病(PD)小鼠模型中对黑质环氧合酶-2(COX-2)、半胱氨酸蛋向酶-3(caspase-3)表达调控作用.方法 采用MPTP制备PD小鼠模型,观察行为学、免疫组化和免疫蛋白印记法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、COX-2、caspase-3和磷酸化P38MAPK(P-P38MAPK)的变化,及给予P38MAPK抑制剂SB203580后对上述变化的影响.结果 模型7 d组小鼠出现典型的PD样症状,黑质区TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约65%和75%(P<0.01);模型3 d组小鼠黑质区COX-2、P-P38MAPK、caspase-3阳性细胞数及蛋白水平显著增加.TH阳性神经元明显丢失;经P38MAPK抑制剂SB203580处理后,上述变化均显著减轻(P<0.01).结论 在MPTP所致亚急性小鼠PD模型中,P38MAPK通路对黑质区炎症与凋亡可能有重要调控作用,SB203580对PD小鼠具有一定神经保护作用.
作者：魏子峰；王永生；马立人；王茜；张作凤；张宇新 刊期： 2009年第10期
目的 探讨血糖波动与痛性神经病变患者痛域及疼痛程度的关系.方法 对16例痛性神经病变患者采用McGill疼痛评分分为轻中度病变组和重度病变组.对两组患者进行痛阈测定并行动态血糖监测,计算24h平均血糖水平、血糖标准差、血糖波动大幅度、平均血糖波动幅度.并检测空腹血糖、糖化血红蛋白.结果 重度病变组血糖标准差、血糖波动大幅度、平均血糖波动幅度均显著高于轻中度病变组(P<0.05),且与疼痛评分呈显著正相关关系.两组间平均血糖水平、空腹血糖及糖化血红蛋白无显著差异(P>0.05).结论 血糖波动与痛性神经病变疼痛程度有关,积极控制血糖波动有助于对痛性神经病变的治疗.
作者：曹瑛；薛耀明；沈洁；高方；罗祥蓉；付霞军；李际敏 刊期： 2009年第10期
目的 检测PSCA在胰腺癌中的表达情况,探讨PSCA在胰腺癌发病中所起的作用.方法 用组织芯片技术构建包含78例导管腺癌,12例慢性胰腺炎患者,10例正常胰腺组织的100点阵的石蜡组织芯片.用免疫组化SP法检测该芯片中PSCA的表达,分析其与胰腺癌I临床病理因素的关系.结果 78例胰腺癌患者中,PSCA阳性表达率为79.5%(62/78),与正常组比较PSCA表达与胰腺癌显著相关(X~2=15.81,P<0.005),与慢性胰腺炎比较PSCA亦与胰腺癌显著相关(X~2=11.33,P<0.005);PSCA表达与年龄、性别、组织分化程度及TNM分期无明显相关性.结论 PSCA阳性表达与胰腺癌相关,可能与胰腺癌的发生发展有着密切关系,但与胰腺癌的临床病理特型无关.
作者：杨文彬；蔡锋；程传涛；曹罡；秦兆寅 刊期： 2009年第10期
目的 研究主动脉瓣置换术后远期病人生活质量指数的变化,并评估瓣膜-病人不匹配对老年人主动脉瓣置换术后改善生活质量的影响.方法 使用了前瞻性研究设计,将1995年8月10日到1998年8月19日期间,在我医疗中心实施单纯主动脉瓣置换术或同时施行冠状动脉旁路移植术,且年龄在70岁以上的100例病人列入本研究.临床随访定期在术后4周、6个月、以后每隔一年进行,收集并比较分析病人长期生存,跨瓣压差等数据;生活质量采用短期健康调查表(SF-36量表)问卷评估.结果 病人年龄为(74.7±5.7)岁(范围70～87岁),随访(7.3±4.7)年,术后30 d死亡率,病人-瓣膜不匹配组6.3%,病人-瓣膜匹配组,3.3%.在第1年、第3年、第5年随访,病人长期生存率在组间并未表现出显著差异,但第7年随访,病人-瓣膜匹配与不匹配组两组间差异显著.在第1、第5年随访点,心脏超声数据显示病人-瓣膜匹配与不匹配组两组间跨主动脉平均压差差异显著,在随访的大多数点位上,病人的一般健康状况、体力/活力较术前都有所改善.社会活动、精神健康评估在第3、5和7个年的随访中较术前没有显着改善;而情感、社会活动,尤其是精神健康评估在术后第1年的随访中较术前有非常显著的改善,但组间差异不明显.结论 老年患者主动脉瓣置换术后生活质量改善,但在生活质量的改善程度似乎与病人-瓣膜不匹配不相关.病人-瓣膜不匹配对主动脉瓣置换术后临床结果的影响仍然是一个有争议的问题.
作者：钱希明；钟世镇 刊期： 2009年第10期
目的 构建LEF-1截短型基因的真核表达荧光质粒,在真核细胞中表达,并检测其对人结肠癌细胞系SW480增殖和凋亡的影响.方法 利用PCR方法从人淋巴结cDNA文库中克隆LEF-1截短型的编码基因,插入到真核表达载体pcDNA3.1中,同时插入红色荧光示踪片段mRFP.用脂质体将重组质粒pcDNA3.1-LEF-1-mRFP瞬时转染Hela细胞,通过Western blot和流式细胞仪检测LEF-1截短型的表达,同法瞬时转染SW480细胞,观察细胞形态变化,MTT检测对细胞生长的影响,CSFE染色检测细胞的增殖情况,Annexin V方法检测细胞凋亡情况,PI染色检测细胞周期.结果 克隆LEF-1截短型的编码基因,经测序比对证实与GenBank中给出的序列一致,以含有LEF-1截短型的编码基因的真核表达荧光载体瞬时转染Hela细胞.LEF-1截短型基因的表达产物通过Westemblot和流式细胞仪方法得到证实,转染SW480细胞.光镜下观察发现部分细胞中出现颗粒,失去正常形态,细胞数目明显减少;MTT检测显示细胞活性下降,流式检测显示细胞增殖受到抑制,凋亡水平增加,细胞在G_(0/1)期发生阻滞.结论 成功构建LEF-1截短型的编码基因的真核荧光表达载体,证实其在真核细胞HeM中可以表达.同时可以抑制SW480细胞的活性和增殖,促进其凋亡,细胞被阻滞在G_(0/1)期,
作者：王淑红；田涛；南克俊 刊期： 2009年第10期
目的 探讨低温等离子体对细菌芽孢的灭活效果及相关机制.方法 采用介质阻挡放电产生大气压低温等离子体,对枯草杆菌黑色变种芽孢进行处理,设定3个放电电极间距和7个处理时间,采用平板记数法记数存活芽孢数.并计算杀灭对数值(KLV).另外,研究高压电场灭菌效果并对低温等离子体处理后的枯草杆菌黑色变种芽孢进行透射电镜观察,用以初步探讨低温等离子体对细菌芽孢的灭活机制.结果 在电极间距分别为3、4和5 mm时.低温等离子体对枯草杆菌黑色变种芽孢的KLV超过5时的处理时间依次为25、30、35 s.机制研究发现.低温等离子体中的高压电场效应对枯草杆菌黑色变种芽孢的杀灭效果很差:透射电镜结果显示,低温等离子体对枯草杆菌黑色变种芽孢表面和内部结构都有损伤作用.结论 低温等离子体对细菌芽孢有良好的杀灭效果,且具有时间剂量依赖性.带电粒子的击穿作用和活性氧的氧化作用可能在低温等离子体杀灭芽孢的过程中起主要作用.而低温等离子体中的高压电场效应可以忽略不计.
作者：石兴民；张冠军；袁育康；马跃；许桂敏；顾宁 刊期： 2009年第10期
目的 研究油画类赝复配色颜料加入MDX4-42lO硅橡胶后对口腔黏膜组织的刺激性.方法 将配色颜料-硅橡胶复合体及对照组材料缝合固定到小鼠双侧颊囊黏膜,对接触部位做大体观察、组织学观察和细胞学检查.结果 配色颜料.硅橡胶复合体材料对小鼠颊囊黏膜的刺激反应与阴性对照组相同.未见明显的炎症反应和炎细胞浸润.结论 油画类配色颜料加入硅橡胶后具有良好的生物安全性,短期或长期应用于赝复临床将不会引起口腔黏膜的不良反应.
作者：游杰；周望梅 刊期： 2009年第10期
目的 观测人肾小管上皮细胞转染针对结缔组织生长因子(CTGF)的siRNA后对高糖诱导细胞肥大的影响.方法 细胞分6组培养:正常对照组(培养基含D-葡萄糖1 g/L),等渗对照组(培养基含D-葡萄糖1 g,L、甘露醇3.5 g/L),高糖组(培养基含D-葡萄糖4.5 g/L),高糖+空白对照组(细胞转染空质粒后培养于高糖培养基中),高糖+阴性对照组(细胞转染含无关序列的质粒后培养于高糖培养基中),高糖+干扰组(细胞转染针对CTGF的siRNA表达质粒后培养于高糖培养基中).收集各组培养至24、48、96 h的细胞,以实时PCR检测CTGF mRNA水平;Western blotting检测CTGF蛋白水平;MTT法测定细胞增殖活力;流式细胞仪测定细胞周期分布;考马氏亮蓝法测定细胞总蛋白含量.结果 高糖刺激可上调HK-2细胞的CTGFmRNA及蛋白水平,使停留于G_1期的细胞比例升高,增殖活力受抑制,细胞肥大指标胞内总蛋白含量增加:而通过特异性siRNA抑制CTGF mRNA表达后,细胞的CTGF蛋白表达随时间延长进行性降低.细胞增殖活力增强,更多的细胞由G_1期进入S期,细胞内总蛋白含量降低.结论 证实了CTGF是高糖诱导HK-2细胞肥大的重要介质.针对CTGF的siRNA能明显改善高糖诱导的肾小管上皮细胞肥大,为进一步寻找DN防治的靶点提供了新的实验依据.
作者：章俊；杜庆生；蔡德鸿；曾莉；汤珣 刊期： 2009年第10期
目的 探讨脂肪来源干细胞(ADSCs)在体外的免疫原性,以及ADSCs在家兔同种异体皮片移植中的免疫调节作用.方法 将家兔淋巴细胞分别与自体和异体ADSCs混合培养48h后加入CCK-8试剂,并用酶标仪检测OD值;在家兔同种异体移植皮片下注射自体ADSCs,观察移植皮片的坏死时间,并于术后第7日切取移植皮片的周边组织进行组织学观察.结果 家兔淋巴细胞与自体、异体ADSCs混合培养后用酶标仪检测OD值分别为(1.527±0.402)和(1.615±0.351),两组OD值差异无统计学意义;家兔同种异体移植皮片下注射ADSCs的移植皮片的坏死时间为(7.170±1.472)d,未注射ADSCs的对照组移植皮片的坏死时间为(5.830±1.169)d,两组皮片坏死时间差异具有统计学意义:术后第7日组织学观察见实验组皮下浸润的炎症细胞较少,皮下组织结构完整、清晰;对照组皮下浸润的炎症细胞较多.结论 脂肪来源干细胞在体外的免疫原性低,对家兔同种异体皮片移植有免疫调节作用.
作者：韩铮；姜平；高建华；鲁峰；付冰川；陈晓炜 刊期： 2009年第10期
目的 探讨靶向胰岛新生相关蛋白(INGAP)基因RNAi对胰岛细胞增殖的抑制效应.方法 设计合成siRNA,通过脂质体转入胰岛细胞株INS-1中,研究其对靶基因的抑制效应,采用逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞仪、Western-blot法分别检测转染后的INS-1细胞中INGAP mRNA和蛋白表达的变化,用噻唑蓝(MTT)法来检测细胞的增殖.结果 结果显示siRNA6序列对细胞增殖有明显的抑制效应,INGAP mRNA及蛋白表达明显降低,INS-1细胞增殖受到抑制,P<0.05.结论 干扰INGAP基因的表达能有效抑制胰岛细胞的增殖,INGAP有可能成为治疗β细胞严重减少或损害的重要新靶点.
作者：沙建平；薛耀明；陈炫；龙可；梁华晟；桑丹；毛睿睿；林占 刊期： 2009年第10期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
