范义湘；石卫民；黎静；尹吉林；杨传红；高梅菊；吴继珍；刘青竹；李科斌
目的 探讨肝纤维化时MR弥散加权成像(MR-DWI)中表观弥散系数(ADC)值的变化规律及其病理基础.方法 使用腹腔注射CCl4法建立兔肝纤维化模型并进行MR-DWI检查.弥散敏感梯度值b=600 s/mm~2.测量ADC值,比较不同肝纤维化分期时ADC值,变化规律,并与光镜及电镜下病理改变进行对照分析.结果 随肝纤维化分期进展,ADC值逐渐下降(P<0.05);病理学表现为肝内纤维基质数量增多、范围扩大,肝组织炎症反应逐渐加重.结论 随肝纤维化分期进展ADC值下降,可能为肝内纤维沉积增多及细胞内外水分子弥散异常限制水分子运动所致.
作者：王秋实；邹艳；刘辉；刘再毅；梁长虹 刊期： 2009年第10期
目的 探讨靶向胰岛新生相关蛋白(INGAP)基因RNAi对胰岛细胞增殖的抑制效应.方法 设计合成siRNA,通过脂质体转入胰岛细胞株INS-1中,研究其对靶基因的抑制效应,采用逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)、流式细胞仪、Western-blot法分别检测转染后的INS-1细胞中INGAP mRNA和蛋白表达的变化,用噻唑蓝(MTT)法来检测细胞的增殖.结果 结果显示siRNA6序列对细胞增殖有明显的抑制效应,INGAP mRNA及蛋白表达明显降低,INS-1细胞增殖受到抑制,P<0.05.结论 干扰INGAP基因的表达能有效抑制胰岛细胞的增殖,INGAP有可能成为治疗β细胞严重减少或损害的重要新靶点.
作者：沙建平；薛耀明；陈炫；龙可；梁华晟；桑丹；毛睿睿；林占 刊期： 2009年第10期
目的 探讨彩色多普勒超声、超声造影及CA-125对卵巢病变的鉴别诊断价值.方法 分析总结65例卵巢病变的彩色多普勒超声、超声造影资料及血清CA-125水平,并对其诊断的准确性进行评价.结果 65例卵巢病变中,21例(21/35)良性病变者血清CA-125测值<35μ/ml,28例(28/30)恶性病变者血清CA-125测值>35μ/ml,而14例良性及2例恶性病变者血清CA-125测值存在交叉;彩色多普勒超声提示良性病变30例,恶性肿瘤22例,13例不能明确诊断(其中良性5例,恶性8例);超声造影提示良性病变34例,恶性肿瘤29例,误诊2例(1例卵泡膜细胞瘤,另1例交界性囊腺瘤);血清CA-125、彩色多普勒超声及超声造影对卵巢良恶性病变诊断的敏感性分别为66.7%、73.3%、96.7%,特异性为60.0%、85.7%、97.1%.结论 血清CA-125及超声检查有助于卵巢病变的诊断及鉴别诊断,而超声造影在显示肿瘤的血流灌注信息方面具有优越性,能进一步提高卵巢病变的早期诊断及鉴别诊断准确性.
作者：周琦；刘百灵；姜珏；雷小莹 刊期： 2009年第10期
目的 评估经皮穴位电刺(TEAS)结合靶控输注技术在乳腺手术中对丙泊酚-芬太尼静脉麻醉的辅助作用.方法 采用数字表法将90例患者随机分为3组,每组30例.A组:丙泊酚靶控输注+芬太尼静脉全麻(PFvA);B组:TEAS患侧合谷配劳宫穴、内关配外关穴30min+PFVA.C组:TEAS患侧合谷配劳宫穴、内关配外关穴、双侧肩井穴30min+PFVA.观察并记录TEAS前(A组为入室)、TEAS 30 min后(A组为入室后30min)、诱导后、切皮后5 min、缝皮、术毕、清醒各时点的BIS值、心率、脉搏血氧饱和度、血压及切皮时体动反应、苏醒质量.并在TEAS前(A组为入室)、TEAS 30 min后(A组为入室后30 min)、切皮后5 min、清醒各时间点抽取动脉血各3 mL,测定肾上腺素和β内啡肽的含量.结果 TEAS 30min后(A组为入室后30min),B、C组BIS值、血压、心率显著下降(P<0.05),A组无明显变化(P>0.05);B、C两组在各时点丙泊酚靶浓度均低于A组(P<0.05),且C组明显低于B组(P<0.05),丙泊酚平均用量B、C组比A组分别减少19%、27%;与TEAS前相比,B、C两组TEAS 30 min后β-内啡肽明显升高(P<0.05),C组较B组显著(P<0.05);两组的肾上腺素水平TEAS前后无明显改变(P>0.05).结论 TEAS对丙泊酚+芬太尼静脉麻醉有一定的辅助作用.对镇痛效应有明显的协同作用.
作者：司俊丽；徐琳；李国才；肖建斌 刊期： 2009年第10期
目的 探讨Smad7对TGF-β1刺激肝星状细胞系HSC-T6细胞的I型胶原蛋(Co1l I)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 以pTRE-Smad7-M2-flag和pTet-on共转染HSC-T6细胞,筛选出稳定表达标记蛋白(M2-flag)的细胞克隆,确定强力霉素诱导Smad7表达的佳使用剂量.分组比较Smad7对TGF-131刺激的Col I和α-SMA蛋白表达的影响,以及Smad7对Smad2/3磷酸化的调节作用.结果 强力霉素诱导Smad7表达的佳使用剂量为2 mg/L,强力霉素诱导过表达的Smad7可抑制TGF-β1刺激HSC-T6细胞的Col I和α-SMA蛋白的表达.与单纯使用TGF-β1刺激HSC-T6细胞组比较,Smad7表达可下调HSC-T6细胞的Smad2/3的磷酸化水平.结论 过表达的Smad7可下调TGF-β1诱导的HSC-T6细胞的Smad2/3磷酸化,抑制TGF-β1刺激HSC-T6细胞的Col I和α-SMA蛋白的表达,达到抑制肝纤维化的形成.
作者：汤丽霞；杨光；谭家驹 刊期： 2009年第10期
目的 探讨应用基因芯片技术检测常规血培养标本中致病菌的可行性.方法 临床血培养标本经全自动血培养仪培养后.同时进行常规分离鉴定和血液重要致病菌基因芯片检测试剂盒检测鉴定,后者包括靶基因的提取、扩增、杂交和结果分析4个步骤,统计分析两者的符合率.结果 86份临床标本中,常规分离鉴定阳性74例,阴性12例,基因芯片检测阳性48例,阴性38例,两种方法比较有显著性差异(P<0.05),其符合率仅为69.77%.结论 基因芯片检测系统的符合率偏低,试剂盒有待完善,但为快速检测和鉴定血液致病菌提供了新思路.
作者：李林海；程颖；陈丽丹；黄晓燕；石玉玲；何洁静；王露霞 刊期： 2009年第10期
目的 为了建立缺氧和内毒素致肾小管损伤模型,观察Caspase-3在肾组织的表达,以探讨其肾小管的损伤机制.方法 以SD大鼠为实验动物,予麻醉及机械通气,同时予阴茎静脉注射伤寒杆菌脂多糖,吸入氧浓度从21%降至5%的氧,通气至180rain结束.取肾组织作HE染色病理切片检查及用Caspase-3免疫组化S-P法染色观察模型肾组织的病理改变及肾组织中Caspase-3的表达.结果 (1)病理组织学所见:大部分肾小球充血,内皮及系膜细胞轻度肿胀,肾近曲小管上皮明显肿胀,呈浊样改变;大部分远曲小管镜下未见明显改变,部分上皮细胞肿胀,浊样变性在;整个肾间质呈充血现象.无炎性细胞浸润,(2)免疫组化结果:Caspase-3染色位于胞浆,大部分远曲小管上皮呈Caspase-3阳性反应,以外髓远曲小管为明显;近曲小管偶见Caspase-3阳性细胞,肾小球Caspase-3染色阴性.结论 (1)缺氧及内毒素可致肾小管损伤,且以近曲小管为著,远曲小管及内髓部损伤相对较轻,(2)Caspase-3在远曲小管明显表达,提示在缺氧及内毒素致肾小管损伤中,同时存在细胞变性坏死及细胞凋亡,近曲小管以细胞变性坏死为著,而远曲小管细胞凋亡明显.
作者：杨方；柳国胜；卢晓晔；康举龄 刊期： 2009年第10期
目的 了解儿童白癜风患者血清中抗黑素细胞抗体情况及探讨黑素瘤抗原-1(MART-1)与儿童白癜风的关系.方法 采集患儿血清.检测自身抗体,根据抗体滴度高低分成两组,与正常人黑素细胞进行孵育,利用MART-1特异性抗体检测孵育后黑素细胞表面抗原MART-1的变化.结果 白癜风患儿血清抗黑素细胞抗体滴度升高.与高滴度抗体患儿血清孵育后的MART-1表达明显增加,并能与MART-1特异性抗体丰H结合.结论 部分儿童白癜风是免疫相关的,MART-1与儿童白癜风可能相关联.
作者：陈谨萍；李海翩；金盛华；张金桃；李军 刊期： 2009年第10期
目的 观测人肾小管上皮细胞转染针对结缔组织生长因子(CTGF)的siRNA后对高糖诱导细胞肥大的影响.方法 细胞分6组培养:正常对照组(培养基含D-葡萄糖1 g/L),等渗对照组(培养基含D-葡萄糖1 g,L、甘露醇3.5 g/L),高糖组(培养基含D-葡萄糖4.5 g/L),高糖+空白对照组(细胞转染空质粒后培养于高糖培养基中),高糖+阴性对照组(细胞转染含无关序列的质粒后培养于高糖培养基中),高糖+干扰组(细胞转染针对CTGF的siRNA表达质粒后培养于高糖培养基中).收集各组培养至24、48、96 h的细胞,以实时PCR检测CTGF mRNA水平;Western blotting检测CTGF蛋白水平;MTT法测定细胞增殖活力;流式细胞仪测定细胞周期分布;考马氏亮蓝法测定细胞总蛋白含量.结果 高糖刺激可上调HK-2细胞的CTGFmRNA及蛋白水平,使停留于G_1期的细胞比例升高,增殖活力受抑制,细胞肥大指标胞内总蛋白含量增加:而通过特异性siRNA抑制CTGF mRNA表达后,细胞的CTGF蛋白表达随时间延长进行性降低.细胞增殖活力增强,更多的细胞由G_1期进入S期,细胞内总蛋白含量降低.结论 证实了CTGF是高糖诱导HK-2细胞肥大的重要介质.针对CTGF的siRNA能明显改善高糖诱导的肾小管上皮细胞肥大,为进一步寻找DN防治的靶点提供了新的实验依据.
作者：章俊；杜庆生；蔡德鸿；曾莉；汤珣 刊期： 2009年第10期
目的 研究灵杆菌多糖对肿瘤生长的抑制作用和对抗免疫抑制的作用.方法 建立小鼠荷S-180实体瘤模型,以及环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型,观察腹腔注射灵杆菌多糖对肿瘤生长、免疫器官指数、外周白细胞数的影响.结果 荷S-180实体瘤小鼠连续8 d腹腔注射灵杆菌多糖40 U/kg对肿瘤生长有显著的抑制作用(P<0.01),并显著地提高荷瘤小鼠的脾脏指数,但对胸腺指数无明显影响.灵杆菌多糖腹腔注射连续7 d,对环磷酰胺所致的免疫低下小鼠的外周血白细胞数和脾指数的降低有显著的对抗作用,对正常小鼠的各指标没有显著性的影响.结论 灵杆菌多糖对对荷瘤小鼠和免疫低下小鼠有抑制肿瘤生长.增强免疫功能的作用.
作者：余传林；朱正光；雷林生；常花蕾；高慧灵；陈娜娜；阳先国 刊期： 2009年第10期
目的 构建一个可靠有效的移植毛囊细胞诱导毛发发育的模型,以治疗脱发.方法 取自愿捐献的成人头皮标本,联用显微分离与免疫磁珠法获得人毛囊干细胞;消化法获得毛乳头细胞.培养后混合植入裸鼠皮下,观察毛囊形成情况.结果 在裸鼠的皮肤切片中可以看到较为完整的毛囊结构形成.结论 毛囊细胞移植法可以在体内诱导出毛囊样结构,为将来治疗脱发奠定了基础.
作者：谭挺；胡志奇 刊期： 2009年第10期
目的 探讨建立股骨转子间骨折Evans-Jensen分类的数字化仿真模型的方法及意义.方法 对1名健康男性志愿者行髋部64排螺旋CT扫描,所得数据应用Mimics 10.01软件处理,重建出股骨近端模型,依照股骨转子间骨折Evans-Jensen分类的标准模拟出各型骨折,对模型进行截图保存,并输出影片模式.5名骨科医师和10名医学生对数字骨折模型给予初步评价.结果 股骨转子间骨折Evans-Jensen分类数字化仿真模型直观、立体、逼真,具有良好的视觉效果,可以从任意的方位和角度观察和截图,相对应的影片可以3600旋转观看骨折情况.4名骨科医师和1O名医学生认为三维数字骨折模型更加直观、容易理解.结论 股骨转子间骨折Evans-Jensen分类的数字化模型具有直观、立体、逼真、动态等特点,有利于临床工作及医学教学.
作者：刘永刚；裴国献；王丹；金丹；姜晓锐；张晓强 刊期： 2009年第10期
目的 探讨活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性缺氧引起的损伤.方法 应用化学性低氧模拟物氯化钴(CoCl_2)处理H9c2心肌细胞,建立化学性缺氧损伤心肌细胞的实验模型.在CoCl_2处理H9c2心肌细胞前60min把NAC加入培养基中,作为预处理.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内ROS水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);谷胱甘肽试剂盒检测GSSG/(GSSG+GSH)的比值.结果 600 μmol/L CoCl_2明显地降低细胞存活率.在CoCl_2处理H9c2心肌细胞前60 min,应用500～2000μmol/L NAC能剂量依赖性地抑制CoCl_2对心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率显著升高.2000/μmol/LNAC能明显地对抗CoCl_2引起的氧化应激反应,使H9c2心肌细胞内GSSG/(GSSG+GSH)的比值及ROS水平明显降低,并明显地对抗CoCl_2对MMP的抑制作用.结论 NAC能显著地对抗化学性缺氧诱导的心肌细胞损伤,此心肌细胞保护作用与其降低GSSG/(GSSG+GSH)的比值及ROS水平,改善MMP等机制有关.
作者：魏水生；廖新学；杨春涛；蔺际；杨战利；兰爱平；黄雪；王礼春；陈培熹；冯鉴强 刊期： 2009年第10期
目的 探讨低温等离子体对细菌芽孢的灭活效果及相关机制.方法 采用介质阻挡放电产生大气压低温等离子体,对枯草杆菌黑色变种芽孢进行处理,设定3个放电电极间距和7个处理时间,采用平板记数法记数存活芽孢数.并计算杀灭对数值(KLV).另外,研究高压电场灭菌效果并对低温等离子体处理后的枯草杆菌黑色变种芽孢进行透射电镜观察,用以初步探讨低温等离子体对细菌芽孢的灭活机制.结果 在电极间距分别为3、4和5 mm时.低温等离子体对枯草杆菌黑色变种芽孢的KLV超过5时的处理时间依次为25、30、35 s.机制研究发现.低温等离子体中的高压电场效应对枯草杆菌黑色变种芽孢的杀灭效果很差:透射电镜结果显示,低温等离子体对枯草杆菌黑色变种芽孢表面和内部结构都有损伤作用.结论 低温等离子体对细菌芽孢有良好的杀灭效果,且具有时间剂量依赖性.带电粒子的击穿作用和活性氧的氧化作用可能在低温等离子体杀灭芽孢的过程中起主要作用.而低温等离子体中的高压电场效应可以忽略不计.
作者：石兴民；张冠军；袁育康；马跃；许桂敏；顾宁 刊期： 2009年第10期
目的 构建LEF-1截短型基因的真核表达荧光质粒,在真核细胞中表达,并检测其对人结肠癌细胞系SW480增殖和凋亡的影响.方法 利用PCR方法从人淋巴结cDNA文库中克隆LEF-1截短型的编码基因,插入到真核表达载体pcDNA3.1中,同时插入红色荧光示踪片段mRFP.用脂质体将重组质粒pcDNA3.1-LEF-1-mRFP瞬时转染Hela细胞,通过Western blot和流式细胞仪检测LEF-1截短型的表达,同法瞬时转染SW480细胞,观察细胞形态变化,MTT检测对细胞生长的影响,CSFE染色检测细胞的增殖情况,Annexin V方法检测细胞凋亡情况,PI染色检测细胞周期.结果 克隆LEF-1截短型的编码基因,经测序比对证实与GenBank中给出的序列一致,以含有LEF-1截短型的编码基因的真核表达荧光载体瞬时转染Hela细胞.LEF-1截短型基因的表达产物通过Westemblot和流式细胞仪方法得到证实,转染SW480细胞.光镜下观察发现部分细胞中出现颗粒,失去正常形态,细胞数目明显减少;MTT检测显示细胞活性下降,流式检测显示细胞增殖受到抑制,凋亡水平增加,细胞在G_(0/1)期发生阻滞.结论 成功构建LEF-1截短型的编码基因的真核荧光表达载体,证实其在真核细胞HeM中可以表达.同时可以抑制SW480细胞的活性和增殖,促进其凋亡,细胞被阻滞在G_(0/1)期,
作者：王淑红；田涛；南克俊 刊期： 2009年第10期
目的 观察胚胎皮肤细胞裸鼠皮下移植后的毛发发育情况,构建毛发发育模型.方法 从C57BL/6鼠胚胎的皮肤中分离出真皮和表皮细胞,将它们按照一定比例重新混合后采用注射法移植到裸鼠皮下,显微镜下观察毛发形成情况.结果 镜下观察到裸鼠皮下有毛囊及毛发纤维形成并有毛干长出.结论 胚胎皮肤细胞体内移植可以构建毛发发育的完整模型.
作者：陈明娟；胡志奇；谭挺；孙锡金；苗勇 刊期： 2009年第10期
目的 研究三七总皂苷(PNS)对急性心肌梗死(AMI)后左室重构(LVRM)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响并探讨其作用机制.方法 除假手术组外采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立AMI模型,术后24h后随机分为对照组和实验组,连续4周分别灌胃给予生理盐水、福辛普利和PNS低、中、高剂量,观察PNS对病鼠左室舒张末期内径(宽度)(LVIDd)、左室收缩末期内径(宽度)(LVIDs)、左室射血分数(EF)、左室收缩百分率(FS)、二尖瓣口舒张早期血流速度(MY)、心率等反映心功能变化指标及TNF-α与MMP-2表达的影响.结果 PNS中、高剂量组的EF、FS及MV指标均显著提高(P<0.01或0.05);PNS低、中、高剂量组均能明显抑制TNF-α与MMP-2的表达(P<0.05).结论 PNS能够抑制TNF-α与MMP-2的分泌与释放,通过提高左室收缩和舒张功能,降低外周阻力,减轻AMI后LVRM大鼠的心肌缺血再灌注损伤,对病鼠AMI后LVRM心功能有保护和改善作用.
作者：郭洁文；邓志军；符永恒；杨敏；任斌；潘竞锵；刘若轩 刊期： 2009年第10期
目前 医用CT已由二维扇形束扫描模式成功演变至三维锥形束扫描模式.本文作者从经典的FDK算法框架出发,结合Noo等人提出的二维扇形束超短扫描重建算法,并在本文作者先前工作的基础上.首次将二维Lambdatomography(LT)算法与FDK型算法结合,提出一种新的锥形束Pseudo-LT算法,新算法在回避了成像公式中有关PI线计算的同时,还将关于投影数据的微分运算进行回避,较基于PI线的LT重建有了较大改进,提高了图像重建速度和重建质量.数值实验进一步验证了本文算法的有效性.
作者：黄静；马建华；陈凌剑；毕一鸣；陈武凡 刊期： 2009年第10期
目的 研究P38MAPK通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致亚急性帕金森病(PD)小鼠模型中对黑质环氧合酶-2(COX-2)、半胱氨酸蛋向酶-3(caspase-3)表达调控作用.方法 采用MPTP制备PD小鼠模型,观察行为学、免疫组化和免疫蛋白印记法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、COX-2、caspase-3和磷酸化P38MAPK(P-P38MAPK)的变化,及给予P38MAPK抑制剂SB203580后对上述变化的影响.结果 模型7 d组小鼠出现典型的PD样症状,黑质区TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约65%和75%(P<0.01);模型3 d组小鼠黑质区COX-2、P-P38MAPK、caspase-3阳性细胞数及蛋白水平显著增加.TH阳性神经元明显丢失;经P38MAPK抑制剂SB203580处理后,上述变化均显著减轻(P<0.01).结论 在MPTP所致亚急性小鼠PD模型中,P38MAPK通路对黑质区炎症与凋亡可能有重要调控作用,SB203580对PD小鼠具有一定神经保护作用.
作者：魏子峰；王永生；马立人；王茜；张作凤；张宇新 刊期： 2009年第10期
目的 探讨脂肪来源干细胞(ADSCs)在体外的免疫原性,以及ADSCs在家兔同种异体皮片移植中的免疫调节作用.方法 将家兔淋巴细胞分别与自体和异体ADSCs混合培养48h后加入CCK-8试剂,并用酶标仪检测OD值;在家兔同种异体移植皮片下注射自体ADSCs,观察移植皮片的坏死时间,并于术后第7日切取移植皮片的周边组织进行组织学观察.结果 家兔淋巴细胞与自体、异体ADSCs混合培养后用酶标仪检测OD值分别为(1.527±0.402)和(1.615±0.351),两组OD值差异无统计学意义;家兔同种异体移植皮片下注射ADSCs的移植皮片的坏死时间为(7.170±1.472)d,未注射ADSCs的对照组移植皮片的坏死时间为(5.830±1.169)d,两组皮片坏死时间差异具有统计学意义:术后第7日组织学观察见实验组皮下浸润的炎症细胞较少,皮下组织结构完整、清晰;对照组皮下浸润的炎症细胞较多.结论 脂肪来源干细胞在体外的免疫原性低,对家兔同种异体皮片移植有免疫调节作用.
作者：韩铮；姜平；高建华；鲁峰；付冰川；陈晓炜 刊期： 2009年第10期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
