郭炯光
目的 研究老年女性2型糖尿病并微量白蛋白尿患者的骨密度改变及其相关因素分析.方法 老年女性2型糖尿病患者88例(其中正常蛋白尿组50例,微量白蛋白尿组38例)和对照组30例.测定其腰椎和左侧股骨近端骨密度.同时检测相关生化指标.结果 糖尿病正常白蛋白尿组的股骨大转子的骨密度高于正常对照组(P<0.05),腰椎、股骨总量、股骨颈和wards三角骨密度卫增高趋势(P>0.05),但糖尿病微量白蛋白尿组的大转子、wards 三角区骨密度与正常蛋白尿组相比有意义的降低.腰椎和股骨近端部分骨密度与体质屠指数正相关,与年龄、病程、糖化血红蛋白呈负相关.结论 老年女性2型糖尿病正常蛋白尿时骨密度增高,但发展至微量白蛋白尿期时股骨近端可出现快速的骨丢失.
作者：智喜梅；许翎；谢萍；梁宇梅；吴文 刊期： 2008年第06期
目的 以D-半乳糖所致雌性衰老模型小鼠为实验对象,观察哈蟆油胶囊(OR)对其生殖器官的保护作用.方法 采用雌性昆明小鼠48只,随机分为OR高、低剂量组和阳性药对照组、模型对照组,每组12只.D-半乳糖颈背部皮下注射6周.另设一组12只,同样部位每日注射生理盐水,作为正常对照组.第3周开始灌胃给药,模型对照组和正常对照组灌胃植物油.后2周逐只进行阴道脱落细胞涂片,使用瑞氏-姬姆萨染液染色后观察其阴道角化细胞变化,计数动情期天数.给药结束后收集标本,采用放免法测定血清雌二醇水平,测定卵巢和子宫指数,观察卵巢和子宫病理变化,检测卵巢子官中SOD以及MDA的水平.结果 OR明显提高老年小鼠体内雌激素水平,延长小鼠动情期:增加其卵巢和子宫指数,改善卵巢和子宫的病理改变,降低卵巢子宫中MDA含量,提高其SOD活力.结论 OR能够延缓雌性小鼠生殖衰老,增强生殖器官抗氧化作用,从而改善其萎缩和衰老程度.
作者：梁磊；张绪慧；周毅；黄玉娟；邓虹珠 刊期： 2008年第06期
目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.
作者：秦薇；余艳红；盛超 刊期： 2008年第06期
目的 制备抗人3型腺病毒六邻体蛋白的单克隆抗体并对单抗进行鉴定.方法 用纯化的重组六邻体蛋白免疫BALB/c小鼠.取其脾细胞与骨髓瘤细胞融合.经ELISA间接法筛选和克隆化培养,获得4株分泌抗腺病毒六邻体蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞,纯化其腹水获得单抗.使用ELISA、Western blot和中和实验等方法鉴定单抗的敏感性、特异性以及中和活性.结果 ELISA和免疫印迹结果表明这4株单抗与腺病毒六邻体蛋白可以特异性结合.而且,4C6株单抗具有中和活性.结论 获得了4个单抗为腺病毒六邻体蛋白的单克隆抗体,可用于3型腺病毒的早期诊断和药物治疗的研究.
作者：周荣；盛慧英；田新贵；王长兵；龚四堂；陈俏连 刊期： 2008年第06期
目的 探讨原发性胃非何杰金淋巴瘤的诊治.方法 回顾性分析我院1985年1月到2005年12月间收治的22例经手术病理证实的胃淋巴瘤病例;门诊随诊和随访出院病人生存情况.结果 存本组资料中病理分期:ⅠE期11例,ⅡE期4例,ⅢE期4例,ⅣE期3例.术前误诊率45.5％,手术切除率73.2％,术后并发症发生率12.5％,住院期间死亡率4.5％.手术加化疗5年生存率:低度恶性胃淋巴瘤79.6％,高度恶性胃淋巴瘤49.5％.高度恶性胃淋巴瘤单纯化疗5年生存率仅为11.5％.结论 术前影像学和病理检杏有助于决定手术和化疗方案;早期诊断、切除胃的原发病灶加术后联合化疗是提高原发性胃淋巴瘤生存率的主要因素.
作者：贾文胜；李瑞平；赵建勇；李家辉 刊期： 2008年第06期
目的 探讨四分子交联体家族成员9(TM4SF9)蛋白在滋养细胞巾的表达及意义.方法 应用免疫组化方法检测TM4SF9蛋白在早孕绒毛,葡萄胎,侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌中的表达情况.结果 (1)在早孕绒毛,TM4SF9蛋白仅表达于细胞滋养层细胞,而在合体滋养层细胞则未见表达;(2)TM4SF9蛋白在早孕绒毛、葡萄胎和侵蚀性葡萄胎,绒癌中的表达依次增强,强阳性率分别为0,10%,36.4%,100%,差异有统计学意义(P<0.001).结论 TM4SF9蛋白的表达可能与滋养细胞的侵袭行为有关,TM4SF9在滋养细胞肿瘤的侵袭中有一定作用.
作者：高天旸；余艳红 刊期： 2008年第06期
目的 研究大鼠脑组织损伤后,血液中髓鞘碱性蛋白抗体(Anti-MBP)效价与继发性脑干脱髓鞘病变之间的关系.方法 制作大鼠脑组织损伤模型,通过间接ELISA法检测伤后不同时期血液中MBP含量、Anti-MBP效价.锇酸染色法检测脑干中髓鞘变性的程度.结果 伤后早期大鼠血液中MBP含量上升,10 d后显著下降:伤后4 d起Anti-MBP效价显著上升,同时,脑干中脱髓鞘病变的程度也明显加重;10d后两者达到高峰,与对照组相比.Anti-MBP效价上升了4倍,脱髓鞘病变数量上升10倍;30 d后逐渐下降.相关分析显示Anti-MBP效价与脱髓鞘病变的程度呈正相关关系.结论 颅脑损伤后,特异性抗原MBP释放人血,刺激机体的免疫系统,产生Anti-MBP.后者与继发性脑干脱髓鞘病变密切相关.
作者：李卫；陈善成；汪志刚；宋秀豹；王玉苹；张梅 刊期： 2008年第06期
目的 探讨单侧唇裂整复的不同方法-旋转推进法和三角瓣法对唇及鼻畸形的改善的比较.方法 235例单侧唇裂修复术后患者为样本,其中行三角瓣法110例,旋转推进法125例,术后平均复诊时间5.1年.采用VLS分类评价于行单侧唇裂修复术后唇部外观及鼻畸形的情况.用SAS软件进行统计分析.结果 旋转推进法组和三角瓣组术后唇红部畸形、上唇疤痕及唇高方面无统计学差异,但三角瓣组术后有22.7%(25人)出现人中破坏,与旋转推进法组有统计学差异.运用旋转推进法鼻翼根部畸形能够得到较明显改善.三角瓣法对患侧鼻翼根部远中错位几乎无改善.结论 旋转推进法适用于鼻畸形程度较严重的单侧唇裂患者,三角瓣法适用鼻畸形程度较轻的单侧唇裂患者.
作者：冯航；朱李军；陈仲伟；王启朋；江穗 刊期： 2008年第06期
目的 研究可视化仿真手术在治疗中胰体尾肿瘤的应用.方法 采集64排螺旋CT胰体尾肿瘤病人的原始扫描数据集,通过自适应区域生长算法对CT序列图像进行图像程序分割和自动提取,再采用自行研发的图像处理软件对图像数据进行三维重建,并导人FreeForm Modeling System进行图像修饰、平滑,然后利用GHOST SDK和PHANTOM软件系统进行胰体尾肿瘤病人术前的可视化仿真手术研究.结果 三维重建后的胰腺、胰体尾部肿瘤与邻近脏器的三维结构清楚,主胰管、腹主动脉系统、门静脉系统、胆道等主要管道系统的分布、行程以及相互关系明晰.在胰体尾肿瘤的仿真手术系统中,利用GHOST SDK可以开发出来各种仿真手术器械,利用PHANTOM系统可以完成和真实手术一样的胰体尾肿瘤仿真手术,效果逼真.结论 胰腺CT数据三维重建和可视化仿真手术的研究,对胰体尾肿瘤等胰腺手术的个体化手术方案制定、风险评估、临床教学训练等方面都有很大的应用价值.
作者：方驰华；刘宇斌；唐云强；潘家辉；彭丰平；鲁朝敏；鲍苏苏 刊期： 2008年第06期
目的 探讨白蛋白微泡在治疗性超声条件下对介导基因转染以及对细胞骨架的影响,同时探讨超声联合微泡介导基因转染的佳声学参数.方法 六孔板培养大鼠微血管内皮细胞,一组每孔加入eGFP质粒10μg,加或不加微泡,超声条件为连续波,频率2 MHz,机械指数是0.50～1.80.照射时间是30～180 S,24～48 h后观察细胞转染情况.一组超声照射后免疫荧光染色细胞骨架,荧光显微镜观察并测定荧光强度.结果 机械指数为0.50～1.00范围内,基因转染率与机械指数呈正相关(P<0.001),再增加机械指数基因转染率差别无统计学意义.超声照射时间30～90 S范围内,基因转染率以及微管荧光强度改变与超声照射时间呈正相关(P<0.001).再延长照射时间基因转染率差别无统计学意义.同种条件下,微丝蛋白荧光强度改变无统计学意义(P>0.05).结论 超声联合微泡能够显著增加报告基因的转染率并且对细胞骨架无明显的损伤.微泡可以作为临床冠心病基因治疗的安全有效的载体.
作者：王玉筵；周忠江；张翔；吴赛珠 刊期： 2008年第06期
目的 筛选人源大肠癌LoVo细胞株特异结合的短肽,作为大肠癌靶向治疗的载体.方法 以大肠癌LoVo细胞株作为靶细胞,人正常结肠黏膜上皮细胞为吸附细胞对噬菌体展示环七肽库进行差减筛选,采用细胞ELISA与免疫荧光检测鉴定噬菌体阳性克隆并测序.结果 对噬菌体展示环七肽库进行3轮筛选后,从随机挑取的20个噬菌体克隆中获得5个能与大肠癌LoVo细胞特异结合,而不与人正常结肠黏膜上皮细胞结合的阳性克隆,其氨基酸序列含有保守序列RPMP.结论 利用噬菌体展示肽库技术,可以成功筛选到大肠癌细胞的特异性结合肽,可能成为大肠癌靶向治疗的载体.
作者：廖康雄；姚学清；吴承堂；林锋；吴伍林；曾穗德；罗育其；雷尚通 刊期： 2008年第06期
目的 通过对人体脂肪组织来源干细胞(hASCs)进行单克隆培养,以获得单克隆hASCs.并比较不同克隆干细胞相关标志物的表达.方法 ①临床手术切取脂肪组织,经胶原酶消化法原代培养,细胞培养并传至第2代后,有限稀释法进行克隆形成实验.②针对获得的单克隆hASCs,用流式细胞仪检测小同克隆CD29、CD34、CD44、CD54、CD106、ABCG2的表达.结果 ①通过克隆形成实验共获得10个单克隆细胞群,并成功扩增到第9代后冻存.②不同克降细胞群体具有相似的成纤维细胞样形态,但增殖活力各异.③干细胞相关标志检测显示:各个群体均高表达CD29(92.9±7.4%)、CD44(94.6±6.8%),低表达ABCG2(2.5±1.4%),但CD34、CD54和CD106的表达在不同群体问有明显差异.结论 酶消化法获得hASCs是含有不同分化潜能干细胞以及其他多种细胞的混合群体.用单克隆培养的方法可能获得纯化的单一细胞群,不同的克隆之间的表面抗原表达既有共性和义有差异,这种差异可能与不同克隆间分化潜能的不同相关.
作者：顾繁；高建华；鲁峰 刊期： 2008年第06期
目的 探讨高糖对人血管平滑肌细胞(VSMCs)表面介导细胞内胆固醇逆向转运的ATP结合盒(ABC)转运体ABCA1和ABCG1表达的影响及可能机制.方法 VSMCs分别与不同浓度的D-葡萄糖(5～30mmol/L)孵育1～7 d,realtime PCR及Western blot方法检测葡萄糖对VSMCs的ABCA1和ABCG1 mRNA和蛋白水平的影响,以及高糖干预的VSMCs经抗氧化剂NAC和NF-κB抑制剂Bayll-7085、TPCK作用后,ABC转运体表达的变化.结果 高糖可时间和浓度依赖性地抑制VSMCs的ABCG1 mRNA和蛋白水平的表达,而对ABCA1的表达影响不明显.抗氧化剂和NF-κB抑制剂几乎可完全逆转高糖对ABCG1 mRNA表达的抑制.结论 高糖可抑制VSMCs表面促进胆固醇流出的重要受体ABCG1表达,其作用机制可能与高糖增加的氧化应激和活化的NF-κB信号通路有关.
作者：薛嘉虹；袁祖贻；吴岳；赵艳 刊期： 2008年第06期
目的 建立整体可视化原位乳腺癌肝转移模型,实时观察乳腺癌发展、转移的规律,为研究乳腺癌肝转移的机制以及治疗提供一种更好的动物模型.方法 利用pEGFP-N1表达质粒转染乳腺癌高转移亚系MDA-MB-231细胞,经稳定筛选后建立稳定表达绿色荧光蛋白(EGFP)的乳腺癌细胞株pEGFP-MDA-MB-231细胞.利用pEGFP-MDA-MB-231癌细胞株通过体内连续传代,建立乳腺癌高肝转移模型,并借助整体荧光成像系统采集、分析乳腺癌细胞发出的荧光信号,实时观察乳腺癌细胞在裸鼠原位生长及肝转移情况.结果 乳腺癌细胞pEGFP-MDA-MB-231稳定、高效表达EGFP,通过体内连续筛选法建立乳腺癌原位接种模型后,第1代、第2代、第3代原位接种模型的肝转移率分别为20%、80%、100%.并通过常规病理学方法验证了可视化模型的可靠性.结论 利用稳定转染的乳腺癌pEGFP-MDA-MB-231细胞通过裸鼠体内连续筛选可以建立高效、相对特异性的整体可视化原位乳腺癌肝转移模型,为研究乳腺癌肝转移的机制及治疗提供一种更可靠有效的实验模型.
作者：杨敏；杨朝晖；侯致典；李学农 刊期： 2008年第06期
目的 为了解儿童腹泻病的病原菌分布情况及其临床特点.方法 对1023例住院腹泻儿童进行了常见肠道致病菌的培养,分离鉴定、药敏试验及轮状病毒抗原检测.结果 376例检出病原菌,检出率为36.75%.婴儿期以轮状病毒为主要病原,幼儿期以痢疾杆菌、轮状病毒、致泻性大肠埃希菌为主要病原.痢疾杆菌对头孢噻肟耐药率低、其次为丁胺卡那霉素、头孢呋辛;致泻性大肠埃希菌对丁胺卡那霉素耐药率低,其次为头孢噻肟、头孢呋辛.传统的一线抗生素氨苄青霉素、庆大霉素、头孢唑啉普遍存在耐药情况.结论 儿童腹泻病原菌类型复杂、多样,在诊治中应重视病原学诊断和合理应用抗生索.
作者：康春华；赵炜 刊期： 2008年第06期
目的 采用皮下微量注射泵持续注射腺苷14d,观察腺苷对低氧所致肺动脉高压的影响及作用机制.方法 将SD大鼠分成常氧组、低氧组和腺苷处理组,于低氧[氧浓度(10.0±0.5)%]第7天皮下植人胶囊渗透压泵.腺苷组在低氧处理同时注射腺苷(100μg·kg-1·min-1);另两组泵内含等量生理盐水,持续14 do测尾动脉压力和肺动脉压力,取血浆检测肾素活性(RA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)、NO水平.取肺动脉作免疫组化检测iNOS蛋白表达.结果 (1)低氧致肺动脉压力高于常氧组(P(0.01),而腺苷处理后肺动脉压力低于低氧组(P<0.01);(2)低氧组血浆ET-1水平明显高于常氧组(P<0.01),腺苷治疗组低于低氧组(P<0.01);低氧组血浆NO水平明显低于常氧组(P<0.01).腺苷治疗组高于低氧组(P<0.01);低氧组肺动脉血管iNOS蛋白表达高于常氧组,腺苷处理组肺动脉血管iNOS蛋白表达明显高于低氧组和常氧组(P<0.01);(3)低氧组血浆RA和AngⅡ水平明显高于常氧组(P<0.01),腺苷治疗组则明显低于低氧组(P<0.01).结论 外周持续腺苷给药可降低慢性低氧所致肺动脉高压,其机制与抑制体内肾素血管紧张素系统、内皮素水平,促进肺动脉iNOS表达和增高血浆NO水平有关.
作者：谭建新；陈新民；方兴；陶梦婕；黄秀兰 刊期： 2008年第06期
目的 研究Rho激酶信号通路在内皮素-1(ET-1)诱导的人气道平滑肌细胞(ASMCs)迁移及细胞骨架变化中的作用.方法 组织块贴壁法培养人ASMCs,改良的Boyden小室检测ASMCs的迁移能力;激光共聚焦扫描显微镜观察细胞骨架的变化;Western blotting检测ET-1刺激不同时间后Rho激酶底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)的磷酸化水平.结果 ET-1在0.1、1、10、100 nmol/L浓度具有趋化ASMCs的迁移能力,10 nmol/L的ET-1趋化ASMCs迁移的能力强(与对照组相比,P<0.01).Rho激酶抑制剂Y-27632可浓度依赖性地抑制ET-1趋化的ASMCs跨膜迁移,与ET-1组相比,10μmol/L的Y-27632显著抑制了ASMCs迁移(P<0.01);ET-1(10 nmol/L)刺激后ASMCs细胞骨架和形态改变,伪足生成,应力纤维形成增多,Y-27632可显著抑制ET-1诱导的上述改变;ET-1刺激15、30min后p-MYPT1表达显著增高(与对照组相比,P<0.01),随着刺激时间的延长,p-MYPT1表达下降(P>05).结论 Rho激酶信号通路在ET-1诱导的ASMCs迁移和细胞骨架变化中发挥重要的作用.
作者：黎振兴；罗雅玲；赖文岩；徐健；任敦强；赵燕霞 刊期： 2008年第06期
目的 比较我国的广东、海南、贵州和印度等地所产小油桐种子含油率及其脂肪酸组成.方法 采用索氏抽提法测定小油桐种子的含油率,采用GC-MS对小油桐油的脂肪酸组成进行分析.结果 不同产地的小油桐种子干基含油率分别为32.43%(广东)、31.41%(海南)、37.56%(贵州)和41.04%(印度);GC.MS鉴定出12种脂肪酸成分,其中不饱和脂肪酸分别占总脂肪酸的80.93%(广东)、79.53%(海南)、77.24%(贵州)和78.22%(印度).结论 不同产地的小油桐种子的含油率和脂肪酸组成方面均存在差异,这在小油桐引种与育种过程中应予以考虑.
作者：王兆玉；林敬明；徐增富 刊期： 2008年第06期
目的 研究罗格列酮(RSG)抑制内皮素(ET-1)引起心肌肥大的机制与蛋白激酶C(PKC)和c-fos的关系.方法 在培养新生大鼠心肌细胞中,采用RSG(PPAR-γ激动剂)、PKC的激动剂(佛波醇酯,PMA)、PKC的阻断剂白屈菜季氨碱(che)观察罗格列酮在ET-1和PMA诱导心肌肥大中对PKC活性和C-fos蛋白表达的影响.结果 培养2 d后,对照组(DMEM)蛋白质含量为(290±13)μg/ml,ET-1组和PMA组分别为(339±15)μg/ml和(329±14)μg/ml,较对照组升高15%和13%(P<0.01);ET-1+10-8 mol/L RSG组、ET-1+10-7mol/LRSG组、ET-1+che组、分别为(303±14)、(292±11)、(291±12)μg/ml;与ET-1组比较分别降低10%、12%、13%(P<0.05,P<0.05,P<0.01);PMA+10-7mol/LRSG组的蛋白含量较PMA组降低10%(P<0.01).PMA和ET-1促进心肌细胞蛋白质的合成,RSG和che分别抑制蛋白质合成.测定心肌细胞的3H-亮氨酸掺人,RSG同样可以抑制ET-1和PMA诱导的心肌细胞肥大,同时PMA和ET-1使PKC从胞浆移位到细胞膜.RSG和che均有抑制蛋白质合成和3H-亮氨酸掺人的作用,还有抑制PMA和ET-1引起心肌细胞PKC活性和c-fos蛋白表达增强的作用.结论 RSG抑制ET-1和PMA引起的心肌肥大,其制作用可能与抑PKC-c-fos途径有关.
作者：朱肖星；牛小麟；陈定章；周晓东；裴建明；朱妙章；郭军；朱萧玲；王文清 刊期： 2008年第06期
目的 慢性乙型肝炎患者肝组织的炎症程度是影响干扰素应答率的独立因素,本研究的目的 系从干扰素受体的角度来探讨其机制,此外了解外周血单核细胞干扰素受体与慢性乙型肝炎感染的关系.方法 采用链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法,检测15健康对照、16例慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞及另外21例慢性乙型肝炎患者肝组织内的干扰素受体的表达并进行定量分析.结果 15例健康对照、16例慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞干扰素受体的表达量分别为(21.4060±4.7658)、(23.8365±3.3329)(P=0.374);另外21例慢性乙型肝炎患者根据肝脏病理的炎症程度分为3组G1(5.6913±1.8422)、G2(7.4706±5.3572)、G3(25.1307±7.0700)(P=0.000).结论 慢性乙型肝炎患者肝组织内干扰素受体的表达量与肝组织的病理炎症程度相关,可能是其对干扰素应答率高的原因,而外周血单核细胞干扰素受体的表达与HBV感染无关.
作者：樊和斌；郭亚兵；王宝菊；朱幼芙；吴爱华；侯金林；杨东亮 刊期： 2008年第06期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
