龙海波；张辉；钟娟；朱艳；何井华；魏连波
目的 分析探讨喉罩通气用于腔镜辅助保留乳房的乳腺癌切除加腋窝淋巴结清扫术可行性和安全性.方法 24例年龄28～50岁、ASA Ⅰ～Ⅱ级择期行腔镜辅助保留乳房的乳腺癌切除加腋窝淋巴结清扫术女性患者随机分为喉罩组(L组)和气管导管组(T组).每组12例.观察记录患者入室后、插管前即刻、插管时、插管后2 min、拔管时和拔管后2 min的平均动脉压和心率,CO2充气前和充气后15、30和60 min时的气道峰压(Ppeak)、潮气量(Ⅵ)和呼气末CO2分压(PETCO2).结果 两组间CO2充气前和充气后15、30和60min时的Ppeak、VT和PETCO2无统计学差异(P>0.05).L组插管时、插管后2min、拔管时和拔管后2min的平均动脉压和心率较T组低(P<0.05).拔管时T组75%出现呛咳或挣扎反应,术后24 h咽痛发生率为66.7%,而L组均无拔管反应,仪有2例术后咽痛.结论 喉罩通气较气管捕管对患者生理功能影响小,通气可靠,可减少术后咽喉部并发症,可安全用于腔镜辅助保留乳房的乳腺癌切除加腋窝淋巴结清扫术麻醉.
作者：曾婉华；郑文博 刊期： 2008年第07期
目的 以弓形虫多表位抗原基因(MAG)和截短的速殖子主要表面抗原1(tSAG1)为插入子建立优化的番茄遗传转化筛选及其子代选育体系.方法 从培养基激素配方、番茄外植体选择等方面进行番茄再生体系的优化.白番茄品种、外植体选材、培养温度、培养基激素配方以及在共培养时是否加入乙酰丁香酮(AS)等进行以农杆菌介导的番茄基因组稳定转化体系的优化.采用不同浓度卡那霉素抗性压力对转基因小苗进行根筛选诱导的比对.转基因番茄幼苗练莆移栽开花结果后收集种子.以无菌播种卡那霉素抗性筛选法进行番茄转基因植株子代的选育.结果 子叶较下胚轴具有更强的再生能力,在优化的番茄再生培养基ZB3中,番茄子叶可达到98%(59/60)的高频再生芽萌发率.番茄的转化体系优化,培养基激素配方、培养温度是番茄转化芽诱导过程中的关键影响因素,(23±1)℃能显著提高转化芽的萌发率,AS的施加亦能显著提高番茄转化芽萌发率,Zhongshu No.5番茄子叶于ZB2培养基和(23±1)℃的条件下转化芽萌发率为35%(28/81).80 mg/L卡那霉素抗性进行HK种番茄转化小苗根的筛选诱导比较适宜,生根率为48%(31/65).抗性苗移栽成活.正常开花结果的转化植株117株.无菌播种,卡那霉素浓度≥100mg/L时能显著抑制非转基因番茄种子的发育尤其足根的萌发与植株的伸长.根出现紫化且无侧根生长:将转基因番茄种子置于150mg/L卡那霉素抗性浓度下培养,能有效进行转基因植株后代遗传分离的选育.结论 成功建立番茄高频再生体系以及优化的番茄转化、抗性筛选及其转基因植株子代的选育体系.
作者：应彩云；黄小琴；郭瑜琪；钟莉莉；刘艳；黎事伦；顾晓敏；周晓红 刊期： 2008年第07期
目的 探讨中药青蒿衍生物青蒿琥酯抗中暑内毒素血症的机制.为该药物在重症中暑治疗中的运用打下基础.方法 在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立小鼠中暑模型,将40只小鼠随机分为青蒿琥酯组、生理盐水组、高温对照组和止常对照组.用黄嘌呤氧化酶法检测血中SOD的含量.用TBA法检测MDA的含量,用电镜观察肝脏的病理变化.结果 青蒿琥酯组小鼠血中SOD含量和MDA含量分别高于生理盐水组,低于高温对照组(P<0.05),而与正常对照组相近;青蒿琥酯组的肝组织损伤明显轻于生理盐水及高温对照组.结论 青蒿琥酯具有抗脂质过氧化,保护重要脏器功能的作用,是其抗中暑内毒素血症的机制之一.
作者：郭进强；李莉；万为人；谭非 刊期： 2008年第07期
目的 探讨应用噬菌体生物扩增法(噬菌体法)检测白带中的结核分枝杆菌在早期诊断女性生殖器结核的临床价值.方法 选择2005年1月～2007年9月间我院收治的86例病理确诊为女性生殖器结核的病人.所有病例在治疗前应用噬菌体法检测白带中的分枝杆菌,同时白带分别送检荧光定量PCR、涂片和培养检测分枝杆菌,对照检查结果.结果 86例患者中噬菌体法45例阳性,阳性率52.3%,特异性为100%,PCR的阳性率为23.3%,假阳性率为20%:培养法5例阳性,阳性率5.8%;涂片法全部阴性.噬菌体法明显高于涂片和培养法(P<0.01).结论 噬菌体生物扩增法在诊断女性生殖器结核中具有较高的敏感性和特异性,为早期诊断女性生殖器结核提供重要的临床价值.
作者：刘宝瑛；李艳；郑磊；钟梅；余艳红；熊梦舟 刊期： 2008年第07期
目的 探讨雌激素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)线粒体的保护作用.方法 采用过氧化氢(H2O2)作用于HUVEC制备氧化应激细胞模型,观察17β-雌二醇(E2)对氧化应激内皮细胞线粒体的保护作用.实验分A组(空白组)、B组(250 μmol/L H2O2刺激组)、C组(250 μmol/L H2O2+0.1 μmol/L E2组)及D组(250 μmol/L H2O2+0.1 μmol/L E2+10μmol/L ICI182780组).刺激4 h后,检测细胞线粒体细胞色素C氧化酶活性、细胞内ATP水平、细胞内活性氧(ROS)水平及细胞活力.结果 与A组比较,B组细胞中线粒体细胞色素C氧化酶活性下降,ATP水平下降,细胞内活性氧增加,细胞活力下降;C组细胞上述指标与B组细胞相比程度减轻;D组细胞上述指标与B组细胞变化相似.结论 E2可通过受体机制对氧化应激HUVEC的线粒体产生保护作用.
作者：陈国栋；吴赛珠；阮云军；彭慧茹；邢晓雯；银孟卓；简政威；王玉筵 刊期： 2008年第07期
目的 探讨p38MAPK在AD大鼠发病中的变化及其可能机制.方法 采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型,Y迷宫实验测定大鼠行为学变化,免疫组化法检测建模后4、7和14 d时痴呆组、生理盐水组、抑制剂组和抑制剂对照组大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK的表达.结果 Aβ注射7、14 d后,痴呆组的大鼠达到学习标准的训练次数(N)、错误次数(EN)和全天总反应时间(TRT)较生理盐水组均明显增加(P<0.05);抑制剂组N,EN,TRT均比痴呆组明显减低(P<0.05).免疫组化结果:痴呆组Aβ注射4 d起,海马CA1区磷酸化p38MAPK表达即增高(P<0.01),且随着观察时点的延长,这种表达进一步增高(P<0.01);抑制剂组p38MAPK的表达比痴呆组明显减低(P<0.01).结论 大鼠侧脑室注射Aβ 7d可成功诱导AD大鼠模型;p38MAPK的激活贯穿Aβ诱导AD大鼠模型的全过程;SB203580可抑制p38MAPK的表达,改善痴呆大鼠的学习记忆能力.
作者：张桂莲；姚丽；杜赟；张茹；卜宁；刘璟洁；袁海峰；吴海琴 刊期： 2008年第07期
目的 将神经干细胞(NSCs)移植和神经生长因子(NGF)单独及联合应用于大脑中动脉阻塞(MCAo)模型大鼠,观察NGF和NSCs移植对大鼠缺血性脑卒中神经功能恢复的作用及NGF对自体和移植NSCs的影响.方法 体外分离、培养新生大鼠海马NSCs,BrdU标记.实验动物随机分为A组(MCAo组)、B组(MCAo+NGF组)、C组(MCAo+NSCs组)及D组(MCAo+NGF+NSCs组),每组16只,移植后进行神经功能损害评分(NSS),用免疫组化行BrdU、槽蛋白检测,分析结果.结果 移植后的2周、4周神经功能评分显示D组显著好于其他3组(P<0.05),B组与C组显著好于A组(P<0.05).B组的槽蛋白及BrdU阳性细胞数著多于A组(P<0.05),D组的BrdU阳性细胞数显著多于C组(P<0.05).结论 NSCs移植和NGF单独及联合应用对MCAo大鼠的神经功能恢复均有作用,二者联合具有协同作用.NGF对自体NSCs的激活、增殖有促进作用,对移植NSCs的增殖有促进作用.
作者：赵宇；谢鹏；朱晓峰；蔡志友 刊期： 2008年第07期
目的 分析慢性心力衰竭患者(CHF)外周血可溶性CD14(sCD14)、C-反应蛋白(CRP)水平变化特点,探讨sCD14水平与CHF患者病因、临床症状及单核细胞数量的关系.方法 选取入院CHF患者246例,按病因、临床症状进行分组,并以107例健康人作为对照.入院次日清晨抽取静脉血,用ELISA法测定血清中的sCD14含量,速率散射比浊法测CRP浓度.结果 CHF组外周血CRP、sCD14水平较同年龄健康对照组显著性升高(P<0.01),不同临床症状组间有显著性差异(F=3.787,P=0.024),中重度临床症状组较无临床症状组显著性升高(P<0.05).病因不同的CHF组间sCD14水平有显著性差异(P<0.05),其中冠心病病因组与风湿病病因组均较高血压病因组显著性增高(P=0.009,P=0.016).CHF组sCD14水平与CRP水平及临床症状成显著正相关(r=0.396,P=0.000;r=0.206,P=0.001),而与单核细胞的绝对数及相对数无关.结论 sCD14和CRP水平在CHF患者外周血中明显升高,受病因及临床症状的影响,但sCD14水平的增高并非由单核细胞数量增加引起.
作者：吴雷；许顶立；邓烈华；叶桃春；邓翰；李杨 刊期： 2008年第07期
目的 观察S100A4和基质金属蛋白酶9(MMP9)在人非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨其与NSCLC的浸润、转移和预后的关系,为NSCLC临床生物学行为、临床诊断及预后判断提供客观指标.方法 采用SP免疫组化法检测41例非小细胞肺癌及6例正常肺组织中S100A4和MMP9的表达水甲;运用单因素(Log-rank)和多因素(Cox比例风险模型)生存分析比较两者以及临床各因素与患者预后之间的关系.结果 S100A4和MMP9在非小细胞肺癌中的阳性表达率显著高于正常肺组织(P<0.05);在肺腺癌中的阳性表达明显高于肺鳞癌(P<0.01).在TNM分期中,S100A4在Ⅲ+Ⅳ期明显高于Ⅱ期和Ⅰ期(P<0.01),但是Ⅱ期和Ⅰ期间无显著性差异(P>0.05);MMP9在Ⅲ+Ⅳ期的表达明显高于Ⅱ+Ⅰ期(P<0.05).S100A4和MMP9的表达在有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.01).随肿瘤体积的增大S100A4的表达率明显升高(P<0.001).MMP9阳性率随分化程度的降低而升高,两组间差异显著(P<0.05).相关分析显示:S100A4和MMP9的表达与淋巴结转移、TNM分期和肿瘤的病理类型均有相关关系;而且S100A4的表达与肿瘤大小及MMP9的表达均相关;MMP9表达与病理分级及S100A4的表达相关.单因素生存分析显示:组织学类型、淋巴结转移情况、临床TNM分期及S100A4和MMP9的表达情况均对患者的生存期有显著影响(P<0.001);多因素分析表明:显示临床TNM分期、S100A4及MMP9的表达状态是影响NSCLC患者预后的独立因素(P<0.05).结论 S100A4和MMP9在非小细胞肺癌中的表达上调,而且与NSCLC的临床生物学行为密切相关,S100A4和MMP9的表达状态是NSCLC独立的预后因素,因此,监测S100A4和MMP9的表达对评估NSCLC患者的预后有重要的作用.
作者：陈香丽；王连才；张王刚；陈小燕；孙忠民 刊期： 2008年第07期
医患纠纷已成为人们议论的热门话题之一.要处理好医患纠纷,首先要了解医患纠纷的概念、处理医患纠纷应适用的法律以及医患纠纷的成因和防范等问题.
作者：杨光宇 刊期： 2008年第07期
目的 通过检测孕妇外周血中的游离胎儿DNA来筛选重型β-地中海贫血胎儿.方法 选择行产前基因诊断的夫妇6对,孕妇孕周23～26周.血液学检查:胎儿的父亲均为β-地中海贫血17M/N型,孕妇本人为携带除17M/N型之外的另一β-地中海贫血突变类型.针对CD17(A→T)无义突变,设计β-珠蛋白肽链上该等位基因的一对特异性引物和通过cycling probe法分别设计检测正常基因序列和基因突变位点的两条荧光探针,分别用FAM和HEX荧光标记.结合RT-PCR技术检测孕妇外周血中游离胎儿DNA,诊断胎儿是否遗传了其父亲的β地中海贫血17M/N碱基突变位点.同时与脐血血液学检查所诊断的胎儿地贫基因型对照.结果 提取的6例孕妇血浆DNA模板中有3例同时显示FAM和HEX荧光信号值阳性结果,即这3例孕妇的胎儿遗传了父亲β-珠蛋白肽链上CD17位点的突变碱基(A→T).另外3例孕妇血浆DNA模板的FAM信号值阳性,HEX信号值阴性,即所孕胎儿没有遗传父亲的CD17位点的突变碱基.结论 利用RT-PCR和cycling probe技术检测孕妇外周血中的游离胎儿DNA可用来筛选患重型地中海贫血的胎儿.
作者：陈熙；任景慧；郭辉；林琳华；姚秋璇 刊期： 2008年第07期
目的 探讨骨灵片促进成骨细胞增殖、矿化以及基因表达的细胞信号通路.方法 用含有骨灵片的大鼠血清、p38MAPK抑制剂SB203580作用人成骨细胞MG-63,测定各组成骨细胞增殖率、矿化结节数量.采用Western-blotting及Real time RT-PCR方法观察各组成骨细胞护骨素(OPG)、护骨素配体(RANKL)以及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)基因表达和磷酸化p38含量.结果 经含骨灵片药液的大鼠血清作用后,MG-63细胞的增殖和矿化结节形成数明显增加,OPG基因表达增加,RANKL基因表达减少,OPG/RANKL比值显著增加,M-CSF有下降趋势,但没有显著性差异,同时刺激p38磷酸化.结论 骨灵片可能通过p38MAPK通路促进成骨细胞增殖以及矿化结节形成,调控OPG、RANKL以及M-CSF的表达,达到治疗骨质疏松症的作用.
作者：黄少慧；张娟；李娟；蔡红兵 刊期： 2008年第07期
目的 探讨3%复方双氧水+粮白醋对带状疱疹的治疗效果.方法 筛选带状疱疹62例住院病人.将每例病人的病变范围分成二分,作为观察组和对照组.对照组按医生医嘱选用带状疱疹搽剂、新霉素氧化锌糊剂、4%庆大霉素湿敷等常规治疗方法.观察组采用3%复方双氧水+粮白醋治疗.结果 观察组病人皮损红肿消退,皮损结痂、疼痛缓解、治愈时间均短于对照组,两组对应指标比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01).结论 3%复方双氧水+粮白醋可有效用于治疗带状疱疹.
作者：傅美华；李力；何艳瑛；戴红辉 刊期： 2008年第07期
目的 探讨肥胖患者的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗的关系.方法 2005年12月～2006年12月的内科门诊、住院患者及年体检患者筛选出的非糖尿病患者348例,分为非肥胖组221例和肥胖组127例,再根据B超检验将肥胖组分为伴NAFLD34例(观察组),肥胖不伴有NAFLD93例(对照组).对两组间及肥胖组内的体质量指数、血糖、血脂、血胰岛素、胰岛素抵抗及转氨酶等指标进行分析,并对NAFLD与上述指标的关系进行多因素logistic回归分析.结果 胰岛素抵抗与体质量指数呈正相关,肥胖伴NAFLD组的体质量指数、甘油三脂、空腹胰岛素餐后2 h血糖、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及胰岛素抵抗较不伴NAFLD组显著高,NAFLD与胰岛素抵抗独立相关.结论 肥胖可引起胰岛素抵抗,两者又是非酒精性脂肪肝病的重要因素,判断脂肪肝病因可以为其治疗取得很好疗效.
作者：辜金莲；黎钟燕 刊期： 2008年第07期
目的 探讨慢性体外反搏对高脂饲养猪动脉内皮细胞基因表达的影响.方法 选雄性乳猪22头用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36 h体外反搏治疗.对冠状动脉作透射电镜检查.对腹主动脉作苏丹Ⅲ染色,分析脂质浸润阳性率.用基因芯片分析猪的胸主动脉内皮细胞基因的表达.结果 透射电镜显示,高脂组冠状动脉内皮细胞下层可见巨噬细胞和分化的泡沫细胞,正常组、高脂加反搏组内皮细胞下层完整.正常组和高脂加反搏组与高脂组腹主动脉苏丹Ⅲ染色阳性率有显著差异(P<0.05).芯片检测显示,与正常组相比,高脂组整合素β1、CTGF上调;与高脂组相比,反搏组整合素β1、CTGF,和VCAM-1下调,eNOS上调.结论 慢性体外反搏可以下调动脉内皮细胞整合素β1、CTGF和VCAM-1基因的表达,降低动脉内皮细胞对脂质的摄取,改善动脉内皮功能,起到抗动脉粥样硬化的作用.
作者：何小洪；伍贵富；张焰；陈小林；郑振声；詹澄扬；柳俊；何建桂；熊艳；方典秋；梁陆光；钱月桃；凌桂芳；戴刚；冯铭喆；王奎健；朱振宇；马虹 刊期： 2008年第07期
目的 探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(Ⅰ)、抑郁模型组(Ⅱ)、抑郁模型+给药1次组(Ⅲ)、抑郁模型+给药1周组(Ⅳ)、抑郁模型+给药2周组(Ⅴ)和抑郁模型+给药4周组(Ⅵ).抑郁模型为强迫大鼠游泳4周.采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII的活力.结果 (1)在海马,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、及Ⅴ组大鼠PKA[分别为(3.92±0,23)×10-2,(3.68±0.092)×10-2,(3.56±0.1)×10-2,和(3.52±0.18)×10-2]和CaMKII[分别为(12.89±0.31)×10-2,(15.08±2.07)×10-2,(16.32±2.87)×10-2,和(17.00±1.52)×10-2]活力明显低于Ⅰ组[PKA(5.63±0.41)×10-2;CaMKII(48.91±1.86)×10-2]和Ⅵ组[PKA(4.92±0.36)×10-2;CaMKII(46.74±1.34)×10-2(P<0.01或P<0.05);Ⅱ组大鼠PKC的活力[(0.55±0.017)×10-2]明显低于对照组[(1.48±0.27)×10-2](P<0.01),各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)(2)在前额叶皮质,Ⅱ、Ⅲ,Ⅳ组大鼠PKA活力[分别为(0.9±0.027)×10-2,(0.92±0.081)×10-2,(0.92±0.028)×10-2]与对照组[(0.99±0.072)×10-2]比较差异无统计学意义(P>0.05);而V[(1.14±0.045)×10-2和Ⅵ[(1.27±0.040)×10-2组的PKA活性则显著高于其它四组(P<0.01);Ⅱ和Ⅲ组的PKC活性[分别为(0.15±0.013)×10-2,(0.14±0.007)×10-2)]均显著高于对照组[(0.099±0.0007)×10-2]和其它用药组(P<0.01),Ⅳ组PKC活性[(0.1±0.0006)x10-2]与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05),Ⅴ和Ⅵ组PKC活性[分别为(0.077±0.0005)×10-2,(0.03±0.00017)×10-2]显著低于Ⅰ组(P<0.01);模型组[(6.84±0.22)×10-2]和各用药组[分别为(6.68±0.23)×10-2,(6.89±0.15)×10-2,(6.55±0.14)×10-2,(6.53±0.13)×10-2]的CaMKII活性显著低于埘照组[(16.57±0.19)×10-2](P<0.01).结论 帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海鸟PKA、PKC和CaMKII活力降低,而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKII活力改变的作用复杂.
作者：郑晖；马光瑜；付晓春；杜红光 刊期： 2008年第07期
目的 研究腺病毒感染骨髓间充质干细胞(MSC)对MSC分化潜能的影响.方法 利用表达绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒感染传至3代的人MSC,分别在感染后第2、4、8和16天收集细胞,提取总RNA,利用RT-PCR检测感染前后MSC中内胚层标志基因CYP51、中胚层标志基因SM22α、外胚层标志基因槽蛋白(nestin)、多分化潜能标志基因OCT4和可变剪切因子基因nPTB的表达.在腺病毒感染MSC 7 d后,利用成脂肪诱导剂继续诱导培养14 d,用油红O染色观察MSC向脂肪细胞分化情况.结果 RT-PCR检测显示,MSC中CYP51、SM22α、nestin、OCT4和nPTB在腺病毒感染后2、4、8和16 d时仍有表达.腺病毒感染7 d后的MSC仍可向脂肪细胞分化,且分化效率同正常MSC一致.结论 腺病毒载体感染MSC后,不会影响MSC的分化能力,可以作为MSC诱导分化机制研究的基因表达载体.
作者：单志新；林秋雄；李晓红；邓春玉；周志凌；黄薇；黄晓忠；余细勇 刊期： 2008年第07期
目的 观察肾康丸对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小球足细胞形态及desmin、podocin表达的影响,探讨肾康丸对DN的肾保护作用机制.方法 应用链脲佐菌素建立大鼠DN模型,将DN模型大鼠随机分为4组:DN模型对照组、肾康丸组、厄贝沙坦组、肾康丸和厄贝沙坦合用组;另设正常对照组.各组分别干预8周后,观察24h尿蛋白定量变化,利用光镜、电镜观察肾脏病理改变,应用免疫组化技术观察足细胞desmin、podocin表达变化.结果 应用肾康九、厄贝沙坦干预后,DN大鼠24 h尿蛋白定量明显减少,肾脏病理改变显著减轻,足细胞desmin表达明显减少、podocin表达明显增加.结论 通过上调足细胞podocin的表达,使podocin的合成增加,从而减轻足细胞的损伤、维护足细胞结构和功能的完整性,可能是肾康丸对DN的肾保护作用机制之一.
作者：龙海波；张辉；钟娟；朱艳；何井华；魏连波 刊期： 2008年第07期
目的 利用NCBI中的DDD(数字差异显示)数据库及RT-PCR技术克隆睾丸等组织中特异表达的新基因.方法 利用NCBI中的DDD数据库首先电子克隆了Rcet3基因,并从成年小鼠睾丸组织中利用RT-PCR克隆出Rcet3全长基因,然后测序及序列分析.结果 序列分析显示,Rcet3基因全长cDNA为610bp,含4个外显子,编码一个140个氨基酸残基的蛋白,该蛋白含一个半胱氨酸蛋白酶抑制剂结构域,但缺少半胱氨酸蛋白酶抑制剂关键的作用位点,而这些位点对半胱氨酸蛋白水解酶的抑制作用足重要的.Rcet3在成年老鼠睾丸、附睾和大脑等生殖域中特异表达,睾丸中的表达高于附睾和大脑,Rcet3与半胱氨酸蛋白酶抑制家族2的Cres亚家族具有相似的特征.结论 Rcet3可能是半胱氨酸蛋白酶抑制剂家族2,Cres亚家族中的一个新成员.
作者：向阳；邹寿长；欧雪玲；周明乾 刊期： 2008年第07期
目的 探讨豚鼠离体心脏心电瞬间向量综合的可能性.方法 采用50只豚鼠随机均分为2组,离体心脏分别浸入蒸馏水和生理盐水中,将参比点置于远离心电场源的零电位,记录3个平面左、右心室侧和与之垂直的前后壁侧,共4个方向上4个不同距离点的心电图.以4个方向各自记录的心电图QRS波形态和振幅来确定心电场电势分布,并以此判断瞬间心电向量的综合情况.结果 每一平面4个方向上共16个点在两种电导率不同的溶液中都记录到以正波R(r)为主的心电图.心电场电势均呈一致向外的正相分布,末见心室左右壁或前后壁瞬间心电向量综合的结果.结论 离体豚鼠心脏心电场电势分布表明瞬间心电向量综合的可能性存在疑问.
作者：李本富；周翔 刊期： 2008年第07期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
