陈香丽;王连才;张王刚;陈小燕;孙忠民
目的 探讨颞下锁孔技术及其临床应用,以大限度减少手术创伤.方法 采用耳前方颧弓向上直切口4cm,作直径1.8~2.5 cm的骨窗开颅,开放脑池,令脑组织自然回缩后,在神经内镜辅助下显微切除相关病灶18例.结果 本组18例中,侧裂区蛛网膜囊肿6例,右桥小脑角区蛛网膜囊肿1例,均行囊壁切除并开放邻近脑池.其中1例出现脑脊液鼻漏,经原入路修补.全切除三叉神经鞘瘤1例,全切除海绵状血管瘤2例,全切除神经节细胞瘤钙化1例,全切除脑膜瘤7例,全部病例顺利恢复.结论 颞下锁孔入路手术技术可以满足岩斜区、脑桥腹侧方、鞍上区及海绵窦区的手术要求.是一种大大减少手术创伤行之有效的微创手术人路.
作者:金虎;曹作为;史克珊;李钢;陈焕雄;陈晓东;林鹏;颜山;陈敏 刊期: 2008年第07期
目的 探讨弓形虫SAG1在大肠杆菌中的高密度发酵表达及其批量制备流程.方法 利用高密度发酵大肠杆菌批量表达rSAG1,经Ni-NTA、Sephadex G-75及切胶等纯化工艺对重组蛋白进行纯化,用Western blotting鉴定其免疫反应性,ELISA验证rSAG1检测弓形虫抗体的敏感性与特异性.结果 高密度发酵诱导4 h后工程菌液的OD600达到20.21:平均每升发酵液可收获工程菌26.10 g;目标蛋白的表达量占菌体蛋白的25.82%;经Ni-NTA、Ni-NTA联合Sephadex G-75及Ni-NTA联合切胶纯化的rSAG1蛋白纯度分别为72.36%、98.54%和97.39%;Western blotting结果显示联合纯化的rSAG1与弓形虫免疫兔血清晕单一反应条带,与正常兔血清未出现反应带;Ni-NTA联合Sephadex-G75纯化的rSAG1对25例感染小鼠血清和38例抗体阳性患者血清的检出率分别为96%和94.7%.结论 利用高密度发酵技术高效表达、Ni-NTA联合Sephadex G-75纯化的rSAG1具有较高纯度和良好的免疫反应性,该工艺可以用于rsAG1抗原的批量生产.
作者:李华;言慧;陈白虹;刘敏;陈晓光 刊期: 2008年第07期
目的 探讨自体骨髓干细胞(BMSC)移植对肝衰竭及肝硬化失代偿期患者的治疗作用.方法 24例肝硬化失代偿期及肝衰竭患者无菌抽取骨髓65~95ml,Kai W01 lert方法分离纯化BMSC,然后经肝动脉或脾动脉导管注入肝脏或脾脏.术后定期检测肝功能和凝血功能,并观察同期的症状体征和不良反应情况.结果 术后2周内所有血清学指标均无显著性改变;与术前比较,术后4周,清蛋白(g/L)为30.91±4.00 vs 27.75±5.40(P<0.05),至12周,升至32.00±6.18(P<0.01);前清蛋白(mg/d1)为18.28±3.78 vs 15.63±3.16(P<0.01);总胆红素(μmmol/L)为36.94±21.15 vs 125.01±150.05;总胆汁酸(μmmol/L)为41.63±33.91 vs 78.00±59.80,凝血酶时间(s)及纤维蛋白原(g/L)分别为14.81±1.69 vs 22.40±7.07和2.63±0.62 vs 1.76±0.95,P均<0.05;球蛋白及肝酶指标均无明显变化(P>0.05).术后1周食欲、体力改善分别为91.67%和87.5%;第2周62.5%肝病面容好转,有1例蜘蛛痣明显减少;术后12周的总生存率为62.5%,其中移植2周后死亡及失访者共9例,其原因为慢性肝衰竭合并白发性细菌性腹膜炎或DIC或肝肾综合征.BMSC肝内灌注术中有2例发现小肝癌,即改予脾内灌注BMSC并术后行经皮肝穿刺肝癌瘤内无水酒精注射,其中1例AFP由80 ng/ml降至9 ng/ml,恢复良好,另1例手术后11周死于肝肾综合征.所有患者均未发现细胞移植并发症.结论 自体BMSC移植治疗终末期肝病近期安全有效,患者肝功能、凝血功能改善明显,生存质量提高,但应严格掌握适应证.
作者:潘兴南;沈建坤;庄岳鹏;陈先礼;李奕鑫;陈丽娟;杨红 刊期: 2008年第07期
目的 探讨卵裂胚发育与染色体异常的关系.方法 2005年9月~2006年3月对需要行胚胎植入前遗传学诊断的7例病人.用13、18、21、X、Y五色染色体探针筛查这些病人种植前胚胎的非整倍体,同时分析胚胎发育与染色体异常的关系.结果 共对52个胚胎进行活检,51个胚胎有FISH诊断结果.随着胚胎碎片比例的增加,染色体正常胚胎的比例下降,胚胎的碎片比例与正常胚胎的比例呈密切负相关,(r=0.835,P<0.01);在8细胞胚胎、9细胞以上胚胎(含9细胞)、7细胞以下(含7细胞)胚胎中,正常的胚胎比例分别为55%、50%、30.4%,其中8细胞胚胎组显著高于7细胞以下胚胎组(P<0.05);在卵裂球数目为偶数的胚胎中,正常胚胎的比例为48.4%(15/31),高于卵裂球数目为奇数胚胎的35%(7/20),但无统计学意义(P>0.05).卵裂球大小均匀的胚胎中,正常胚胎所占比例为54.8%(17/31),显著高于卵裂球大小不均匀的胚胎的25%(5/25)(P<0.05);优质胚胎中,正常胚胎的比例为55.6%,显著高于非优质胚胎的29.2%(P<0.05).结论 在种植前胚胎中,染色体异常胚胎广泛存在;依据现有的形态学评估标准,可以选择部分染色体正常的胚胎,但是形态学评价方法存在一定的局限性.
作者:刘见桥;庄广伦;龙晓林;杜红姿;石宇;黄玉玲;刘凤华;黄艳仪 刊期: 2008年第07期
目的 探讨肥胖患者的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗的关系.方法 2005年12月~2006年12月的内科门诊、住院患者及年体检患者筛选出的非糖尿病患者348例,分为非肥胖组221例和肥胖组127例,再根据B超检验将肥胖组分为伴NAFLD34例(观察组),肥胖不伴有NAFLD93例(对照组).对两组间及肥胖组内的体质量指数、血糖、血脂、血胰岛素、胰岛素抵抗及转氨酶等指标进行分析,并对NAFLD与上述指标的关系进行多因素logistic回归分析.结果 胰岛素抵抗与体质量指数呈正相关,肥胖伴NAFLD组的体质量指数、甘油三脂、空腹胰岛素餐后2 h血糖、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及胰岛素抵抗较不伴NAFLD组显著高,NAFLD与胰岛素抵抗独立相关.结论 肥胖可引起胰岛素抵抗,两者又是非酒精性脂肪肝病的重要因素,判断脂肪肝病因可以为其治疗取得很好疗效.
作者:辜金莲;黎钟燕 刊期: 2008年第07期
目的 观察酪酪肽对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果,并探讨可能的作用机制,同时,与干扰素和善宁的治疗效果进行对比.方法 用腹部皮下注射四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型.将实验动物随机分为正常对照组、模型组、γ-干扰素治疗组、善宁治疗组、酪酪肽治疗组.连续用药4周.取血分别作肝功能指标及肝纤维化指标的检测.取部分肝组织HE染色法组织切片观察肝脏病理组织学变化,免疫组织化学法检测肝组织转化生长因子(TGFβ1)的表达.结果 各组大鼠血清肝功能指标和肝纤维化指标经t检验后发现,酪酪肽治疗组TBIL、HA及LN与模型组相比,P<0.05,有统计学意义.酪酪肽可以降低肝纤维化积分,并且降低TGFβ1的表达.结论 酪酪肽可以起到抗肝纤维化的作用,并可能通过下调TGFβ1而发挥其作用.
作者:宋丹萍;董蕾 刊期: 2008年第07期
目的 探讨p38MAPK在AD大鼠发病中的变化及其可能机制.方法 采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型,Y迷宫实验测定大鼠行为学变化,免疫组化法检测建模后4、7和14 d时痴呆组、生理盐水组、抑制剂组和抑制剂对照组大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK的表达.结果 Aβ注射7、14 d后,痴呆组的大鼠达到学习标准的训练次数(N)、错误次数(EN)和全天总反应时间(TRT)较生理盐水组均明显增加(P<0.05);抑制剂组N,EN,TRT均比痴呆组明显减低(P<0.05).免疫组化结果:痴呆组Aβ注射4 d起,海马CA1区磷酸化p38MAPK表达即增高(P<0.01),且随着观察时点的延长,这种表达进一步增高(P<0.01);抑制剂组p38MAPK的表达比痴呆组明显减低(P<0.01).结论 大鼠侧脑室注射Aβ 7d可成功诱导AD大鼠模型;p38MAPK的激活贯穿Aβ诱导AD大鼠模型的全过程;SB203580可抑制p38MAPK的表达,改善痴呆大鼠的学习记忆能力.
作者:张桂莲;姚丽;杜赟;张茹;卜宁;刘璟洁;袁海峰;吴海琴 刊期: 2008年第07期
目的 分析慢性心力衰竭患者(CHF)外周血可溶性CD14(sCD14)、C-反应蛋白(CRP)水平变化特点,探讨sCD14水平与CHF患者病因、临床症状及单核细胞数量的关系.方法 选取入院CHF患者246例,按病因、临床症状进行分组,并以107例健康人作为对照.入院次日清晨抽取静脉血,用ELISA法测定血清中的sCD14含量,速率散射比浊法测CRP浓度.结果 CHF组外周血CRP、sCD14水平较同年龄健康对照组显著性升高(P<0.01),不同临床症状组间有显著性差异(F=3.787,P=0.024),中重度临床症状组较无临床症状组显著性升高(P<0.05).病因不同的CHF组间sCD14水平有显著性差异(P<0.05),其中冠心病病因组与风湿病病因组均较高血压病因组显著性增高(P=0.009,P=0.016).CHF组sCD14水平与CRP水平及临床症状成显著正相关(r=0.396,P=0.000;r=0.206,P=0.001),而与单核细胞的绝对数及相对数无关.结论 sCD14和CRP水平在CHF患者外周血中明显升高,受病因及临床症状的影响,但sCD14水平的增高并非由单核细胞数量增加引起.
作者:吴雷;许顶立;邓烈华;叶桃春;邓翰;李杨 刊期: 2008年第07期
目的 为探索鼻咽癌新的特异性治疗方法,制备了中华眼镜蛇膜毒素(CT)和碘-131(131I)与抗鼻咽癌单克隆抗体BAC5的偶联物,观察其对体外鼻咽癌细胞CNE2的抑制作用.方法 采用氯胺T法将131I标记于BAC5,Iodogen法将125I标记于CT,用异型双功能交联剂SPDP偶联BAC5和125I-CT,并用噻唑蓝法观察抑瘤效应.结果 125I-CT-BAC5的IC<50>为9.17×10-8mol/L,131I-BAC5的IC50为5.83×108Bq/L,联合用药后抑制率明显提高.结论 125I-CT-BAC5和131I-BAC5对体外培养的CNE2细胞均有抑制作用,二者联合应用则抑制作用更为明显.
作者:赵永胜;杨惠玲;刘长征 刊期: 2008年第07期
目的 探讨大骨节病(KBD)家族聚集性,了解遗传因素在大骨节病发病中的作用.方法 采用分层抽样法对麟游县14个自然村进行KBD的诊断和家系的调查,分析家庭聚集性;225例KBD先证者为按照抽样比为1/2的系统抽样法获得,对304例同胞用Li-Mantel-Grart法计算大骨节病分离比,用Falconer回归法估算不同年龄段同胞对遗传度和加权平均遗传度.结果 大骨节病家族中实发病数超过了二项分布的理论概率范围(P<0.001),即大骨节病有明显的家庭聚集性;病例组同胞对患病率为19.41%(59/304),与病区的10.90%(1180/10823)比较,差异有显著性(x2=1.62,P<0.0001);大骨节病分离比为0.061,同胞对的遗传度为28.61%.结论 :大骨节病有明显的家庭聚集性,符合环境-基因交互作用的复杂性疾病,大骨节病发病的危险因素中,遗传易感性因素约占1/4.
作者:史晓薇;郭雄;任峰玲;吕爱莉;张永忠 刊期: 2008年第07期
目的 探讨慢性体外反搏对高脂饲养猪动脉内皮细胞基因表达的影响.方法 选雄性乳猪22头用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36 h体外反搏治疗.对冠状动脉作透射电镜检查.对腹主动脉作苏丹Ⅲ染色,分析脂质浸润阳性率.用基因芯片分析猪的胸主动脉内皮细胞基因的表达.结果 透射电镜显示,高脂组冠状动脉内皮细胞下层可见巨噬细胞和分化的泡沫细胞,正常组、高脂加反搏组内皮细胞下层完整.正常组和高脂加反搏组与高脂组腹主动脉苏丹Ⅲ染色阳性率有显著差异(P<0.05).芯片检测显示,与正常组相比,高脂组整合素β1、CTGF上调;与高脂组相比,反搏组整合素β1、CTGF,和VCAM-1下调,eNOS上调.结论 慢性体外反搏可以下调动脉内皮细胞整合素β1、CTGF和VCAM-1基因的表达,降低动脉内皮细胞对脂质的摄取,改善动脉内皮功能,起到抗动脉粥样硬化的作用.
作者:何小洪;伍贵富;张焰;陈小林;郑振声;詹澄扬;柳俊;何建桂;熊艳;方典秋;梁陆光;钱月桃;凌桂芳;戴刚;冯铭喆;王奎健;朱振宇;马虹 刊期: 2008年第07期
目的 了解目前产科子宫切除的现状和相关危险因素,探讨刮宫产子宫切除的高危因素,以期为降低孕产妇子宫切除率和死亡率提供临床依据.方法 通过回顾性调查近5年来广州市7家二级甲等以上医院产科子宫切除的临床资料,并根据随机对照研究,取同一医院剖宫产产后出血未切除子宫的患者进行病例对照研究,调查可能与子宫切除相关的危险因素.结果 7家医院5年来剖官产子宫切除率为0.18%(56/30972),剖宫产发生产后出血时的子宫切除率3.92%(56/1429),子宫切除患者死亡率5.36%(3/56).56例子宫切除的主要指征是胎盘因素占58.93%(33/56),其次为宫缩乏力8.93%(5/56)、子宫肌瘤8.93%(5/56)、凝血机制异常7.14%(4/56)及子宫破裂7.14%(4/56).结论 对子宫切除组与对照组多因素二分类Logiscic同归分析.提示胎盘因素、子宫破裂、术前凝血指标异常等是削宫产发生产后出血时子宫切除的高危因素.剖宫产产后出血的治疗需要规范性指南,以期降低子宫切除率及孕产妇死亡率.
作者:苏桂栋;余艳红;宋天蓉;孙桂芹;裘毓雯 刊期: 2008年第07期
目的 探讨中药青蒿衍生物青蒿琥酯抗中暑内毒素血症的机制.为该药物在重症中暑治疗中的运用打下基础.方法 在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立小鼠中暑模型,将40只小鼠随机分为青蒿琥酯组、生理盐水组、高温对照组和止常对照组.用黄嘌呤氧化酶法检测血中SOD的含量.用TBA法检测MDA的含量,用电镜观察肝脏的病理变化.结果 青蒿琥酯组小鼠血中SOD含量和MDA含量分别高于生理盐水组,低于高温对照组(P<0.05),而与正常对照组相近;青蒿琥酯组的肝组织损伤明显轻于生理盐水及高温对照组.结论 青蒿琥酯具有抗脂质过氧化,保护重要脏器功能的作用,是其抗中暑内毒素血症的机制之一.
作者:郭进强;李莉;万为人;谭非 刊期: 2008年第07期
目的 探讨前S1抗原和HBV-DNA与HBV血清标志物之间的关系.方法 对1158例慢性乙型肝炎患者用酶联免疫吸附试验(EUSA)检测HBV血清标志物和PreS1,聚合酶链反应(PCR)方法检测HBV-DNA.结果 1158例慢性乙型肝炎患者中HBV-DNA总阳性率68.9%,PreS1总阳性率54.8%,有显著性差异(X2=53.24,P<0.005).HBV-DNA、PreS1在HBeAg(+)组的阳性率均明显高于HBeAg(-)组(HBV-DNA:X2=226.24,P<0.005;PreS1:X2=49.64,P<0.005).PreS1和HBeAg与HBV-DNA的总符合率分别为56.9%和63.3%,PreS1的敏感性高于HBeAg,但特异性则相反.随着HBV-DNA拷贝数的升高,PreS1和HBeAg的阳性率亦随之升高,HBV-DNA含量低时PreS1的阳性率明显高于HBeAg.结论 联合检测HBV血清标志物、PreS1,并动态监测HBV-DNA的含量,在观察慢性乙肝患者HBV复制、疗效时具有重要的临床应用价值.PreS1可作为HBeAg阴性、无条件开展HBV-DNA检测时的补充指标.
作者:周晖;江楚文;钱靖琳;李世坚;梁洁玲;陈学福 刊期: 2008年第07期
目的 检测来源于蛇菰科植物日本蛇菰中的单体化合物三没食子酰吡喃葡萄糖(TGGP)抑制HIV与靶细胞融合的活件,并探讨其作用靶点.方法 用萃取和柱层析方法分离提纯TGGP,用酶联免疫测定法、天然聚丙烯酰胺凝胶电泳、分子排阻高效液相色谱法检测其抑制HIV gp41六螺旋束结构形成的作用,用细胞-细胞融合方法检测TGGP抑制HIV进入靶细胞的活性.结果 酶联免疫测定法表明TGGP能有效地抑制gp41六螺旋束结构的形成,其半数抑制浓度(IC50)为(1.37±0.19)ug·ml-1进一步用生物物理方法直观地确证了TGGP抑制gp41六螺旋束结构形成的作用.在生物学活性方面,50ug·ml-1的TGGP能有效地抑制HIV包膜糖蛋白介导的细胞.细胞融合.结论 HIV进入靶细胞的过程由跨膜糖蛋白亚基gp41介导.三没食子酰吡喃葡糖(TGGP)能作用于gp41,抑制HIV与靶细胞的融合.该化合物可望作为阴道外用杀微生物剂,预防HIV的性传播.
作者:孙魏;王洪涛;夏承来;吴曙光;姜世勃;姜志宏;刘叔文 刊期: 2008年第07期
目的 观察人发角蛋白(HHK)诱导坐骨神经再生时的形态学变化,以揭示神经再生机制,方法制备坐骨神经损伤动物模型,植入HHK丝束桥接体,手术后2天、1、2、3、6、9、12周进行组织学观察.结果 术后第2天到2周,大量新生微血管长入HHK植入部位,切除后近远端的施万细胞发生去分化.去分化后的施万细胞沿着HHK丝束表面纵向分裂增殖.术后第3周人发开始降解,HHK周围可见很多巨噬细胞和多核巨细胞,大量增生的施万细胞有规则地排列于HHK丝间,有轴突和大量的微血管出现.术后第6周,在HHK丝周围可见大量新生的神经纤维,其间有微血管分布.术后第9周,人发角蛋白降解显著,再生神经纤维增多,有明显的神经外膜和束膜.术后第12周,实验组人发角蛋白基本完全降解,其部位被新的神经纤维所取代,并已贯通缺损部位,且外观形态接近正常神经.结论 1,HHK对缺损的坐骨神经修复具有良好的桥接作用.2、受损后高度分化的施万细胞通过去分化形成幼稚的施万细胞,其中胞质脱落起着关键作用.3、受损轴突立即发生保护性封闭、脱落.健康轴突形成膨大的带突起的生长锥,生长锥突起上伸出许多丝状生长芽.并与1到多个施万细胞嵌合,它们通过竞争性选择,后只有一条生长芽可发育成完整的轴突.4、神经纤维屏障膜(神经外膜、束膜及内膜)是由外侧的血管屏障膜中和束内的微血管间充质细胞演变而成的.总之,施万细胞、神经轴突、神经膜三者的再生模式是自身器官化过程所要求的,它们是同步进行的协调行为.
作者:胡莲美;朴仲贤;王启伟;王万山;顾为望;朴英杰 刊期: 2008年第07期
目的 分析57例老年股骨颈骨折患者治疗1年随访结果,讨论治疗方案选择,提供预后参考资料.方法 从2006年1月~2006年12月期间广东省中医院创伤骨科全年收治老年股骨颈骨折患者共57例,统计治疗方式、早期并发症,1年后进行随访.统计1年死亡率、存活患者患髋功能恢复程度.结果 38例行关节置换手术患者,疗效满意,预后良好.9例行内固定治疗患者6例获得骨折愈合.10例非手术治疗患者预后差,伤后1年死亡率高.结论 对大多数移位股骨颈骨折主张行人工关节置换手术,并发症发生率低,1年随访髋关节功能恢复良好.无移位股骨颈骨折主张进行内固定治疗,多数可以获得骨折愈合.保守治疗患者预后差,伤后1年死亡率高.
作者:王海洲;谢杰伟;许树柴;庄义杰 刊期: 2008年第07期
目的 研究联合转染以MRP和bcl-2基因为靶标的siRNA,对白血病细胞株K562和耐药的K562/ADM细胞药物敏感性和凋亡的影响.方法 体外化学合成以多药耐药相关蛋白(MRP)和bcl-2为靶标的siRNA,分别或联合用脂质体转染人阿霉素处理的K562和K562/ADM以单纯化疗处理组和未处理组为对照.转染后24、48、72 h,MTT法检测各组细胞生长抑制率,计算IC50值.转染24 h后RT-PCR检测各组细胞相应靶基因mRNA表达水平,48 h后流式细胞仪检测细胞MRP和bcl-2蛋白表达率和细胞凋亡率.结果 K562/ADM细胞ADM的IC50为12.81 μg/ml,ADM+MRP-siRNA组降为3.74 μg/ml,ADM+bcl2-siRNA组降为6.82 μg/ml ADM+MRP-siRNA+bcl2-siRNA组降至2.51 μg/ml;K562细胞ADM的IC50为6.75 μg/dml,ADM+MRP-siRNA组降为3.22 μg/ml,ADM+bcl2-siRNA组降为3.56 μg/ml,ADM+MRP-siRNA+bcl2-siRNA降至1.84 μg/ml,有统计学意义(P<0.01).转染以MRP和bcl-2为靶标的siRNA后,细胞相应靶基因的mRNA及蛋白的表达明显减低,细胞凋亡率显著升高,联合转染两种siRNA,细胞的IC50进一步下降,细胞凋亡率进一步升高,与分别转染组相比有统计学差异(P<0.05);结论联合转染以MRP和bcl-2基因为靶标的siRNA,通过降低靶基因蛋白表达,产生协同作用,明显增加耐药和亲本肿瘤细胞药物敏感性和凋亡率.
作者:宋朝阳;胡海燕;邓兰;吴秉毅;张梅霞;ZHANG Mei-xia 刊期: 2008年第07期
目的 探讨三仁汤对脾胃湿热证大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响.方法 运用湿热环境、肥甘饮食、病原微生物等复合因素造成脾胃湿热证动物模型,采用荧光标记法测定各组动物外周血T淋巴细胞亚群的变化情况.结果 湿热组CD4+、CD4+/CD8+比值明显低于正常组(P<0.01),CD8+明显高丁正常组(P<0.01),三仁汤组与正常组比较无显著差异(P>0.05).结论 在湿热环境、肥甘饮食、病原微生物等复合因素特别足鼠伤寒杆菌的作用下,动物外周血T淋巴细胞亚群紊乱,细胞免疫功能低下,而三仁汤的祛湿清热,官畅气机的作用有对抗脾胃湿热证细胞免疫功能低下的作用.
作者:文小敏;瘳荣鑫;谭永振 刊期: 2008年第07期
目的 探讨骨桥蛋白(OPN)mRNA在口腔鳞状细胞癌(OSCC)及配对正常口腔黏膜组织中的表达及临床意义.方法 用SYBR Green I荧光定量RT-PCR方法检测30例OSCC患者肿瘤组织及其配对的正常口腔粘膜中OPN mRNA的表达.结果 Real time RT-PCR检测结果表明,OPN mRNA在OSCC和配对正常粘膜的表达水平分别为4.17±0.51和0.97±0.12,上调4.3倍(P<0.001).在30例OSCC标本中,OPN mRNA在高分化鳞癌中的表达为2.16±0.17,中/低分化鳞状细胞癌中的表达为6.80±0.72,下调3.1倍,P<0.05;在颈淋巴结阳性组表达为6.38±0.56,颈淋巴结阴性组为2.89±0.32,上调2.2倍,P<0.05;在临床早期表达为2.34±0.17,临床晚期表达为4.73±0.35,下调2.0倍,P<0.05.结论 在OSCC的癌变过程中OPN基因的表达水平显著上凋,可能是OSCC诊断、治疗及预后判断的一个靶点基因;OPN在OSCC分类诊断中有应用价值.
作者:吕晓智;殷学民;冯元勇;段丽琼;陈万涛;张陈平 刊期: 2008年第07期