学术投稿

大骨节病家庭聚集性和同胞对遗传度分析

史晓薇;郭雄;任峰玲;吕爱莉;张永忠

关键词:大骨节病, 同胞对, 遗传, 流行病学
摘要:目的 探讨大骨节病(KBD)家族聚集性,了解遗传因素在大骨节病发病中的作用.方法 采用分层抽样法对麟游县14个自然村进行KBD的诊断和家系的调查,分析家庭聚集性;225例KBD先证者为按照抽样比为1/2的系统抽样法获得,对304例同胞用Li-Mantel-Grart法计算大骨节病分离比,用Falconer回归法估算不同年龄段同胞对遗传度和加权平均遗传度.结果 大骨节病家族中实发病数超过了二项分布的理论概率范围(P<0.001),即大骨节病有明显的家庭聚集性;病例组同胞对患病率为19.41%(59/304),与病区的10.90%(1180/10823)比较,差异有显著性(x2=1.62,P<0.0001);大骨节病分离比为0.061,同胞对的遗传度为28.61%.结论 :大骨节病有明显的家庭聚集性,符合环境-基因交互作用的复杂性疾病,大骨节病发病的危险因素中,遗传易感性因素约占1/4.
南方医科大学学报杂志相关文献
  • 中华眼镜蛇膜毒素和碘-131协同免疫导向对体外鼻咽癌细胞的抑制作用

    目的 为探索鼻咽癌新的特异性治疗方法,制备了中华眼镜蛇膜毒素(CT)和碘-131(131I)与抗鼻咽癌单克隆抗体BAC5的偶联物,观察其对体外鼻咽癌细胞CNE2的抑制作用.方法 采用氯胺T法将131I标记于BAC5,Iodogen法将125I标记于CT,用异型双功能交联剂SPDP偶联BAC5和125I-CT,并用噻唑蓝法观察抑瘤效应.结果 125I-CT-BAC5的IC<50>为9.17×10-8mol/L,131I-BAC5的IC50为5.83×108Bq/L,联合用药后抑制率明显提高.结论 125I-CT-BAC5和131I-BAC5对体外培养的CNE2细胞均有抑制作用,二者联合应用则抑制作用更为明显.

    作者:赵永胜;杨惠玲;刘长征 刊期: 2008年第07期

  • 根皮素诱导肝癌BEL-7402细胞凋亡

    目的 研究根皮素诱导肝癌细胞系BEL-7402细胞凋亡.方法 MTT法测定BEL-7402细胞毒性,荧光显微镜观察细胞形态学的变化,流式细胞仪分析细胞周期和线粒体膜电位的变化.发色底物法检测Caspase-3、Caspase-6和Caspase-9活性变化.结果 根皮素对BEL-7402细胞IC50在89.23 μg/mL.BEL-7402细胞生长曲线表明,根皮素浓度增高,生长率明显下降.细胞凋亡可在40~160 μg/mL根皮素处理后24 h出现.凋亡细胞主要表现为核染色质固缩,荧光染色增强.根皮素阻断细胞于G1期,线粒体膜电位降低.Caspase-3、Caspase-6和Caspase-9被激活,呈时间依赖性改变.根皮素处理BEL-7402细胞12 h Caspase-9活性高,而Caspase-6活性在18 h达峰值,Caspase-3活性峰值时间在24h后.结论 根皮素可以诱导BEL-7402细胞发生凋亡,途径可能是通过线粒体旁路.

    作者:罗辉;汪亚君;陈杰;刘江琴;张海涛 刊期: 2008年第07期

  • 实时PCR和cycling probe技术检测母血浆游离胎儿DNA筛选重型β地中海贫血胎儿

    目的 通过检测孕妇外周血中的游离胎儿DNA来筛选重型β-地中海贫血胎儿.方法 选择行产前基因诊断的夫妇6对,孕妇孕周23~26周.血液学检查:胎儿的父亲均为β-地中海贫血17M/N型,孕妇本人为携带除17M/N型之外的另一β-地中海贫血突变类型.针对CD17(A→T)无义突变,设计β-珠蛋白肽链上该等位基因的一对特异性引物和通过cycling probe法分别设计检测正常基因序列和基因突变位点的两条荧光探针,分别用FAM和HEX荧光标记.结合RT-PCR技术检测孕妇外周血中游离胎儿DNA,诊断胎儿是否遗传了其父亲的β地中海贫血17M/N碱基突变位点.同时与脐血血液学检查所诊断的胎儿地贫基因型对照.结果 提取的6例孕妇血浆DNA模板中有3例同时显示FAM和HEX荧光信号值阳性结果,即这3例孕妇的胎儿遗传了父亲β-珠蛋白肽链上CD17位点的突变碱基(A→T).另外3例孕妇血浆DNA模板的FAM信号值阳性,HEX信号值阴性,即所孕胎儿没有遗传父亲的CD17位点的突变碱基.结论 利用RT-PCR和cycling probe技术检测孕妇外周血中的游离胎儿DNA可用来筛选患重型地中海贫血的胎儿.

    作者:陈熙;任景慧;郭辉;林琳华;姚秋璇 刊期: 2008年第07期

  • siRNA对K562和K562/ADM细胞耐药和凋亡的调节

    目的 研究联合转染以MRP和bcl-2基因为靶标的siRNA,对白血病细胞株K562和耐药的K562/ADM细胞药物敏感性和凋亡的影响.方法 体外化学合成以多药耐药相关蛋白(MRP)和bcl-2为靶标的siRNA,分别或联合用脂质体转染人阿霉素处理的K562和K562/ADM以单纯化疗处理组和未处理组为对照.转染后24、48、72 h,MTT法检测各组细胞生长抑制率,计算IC50值.转染24 h后RT-PCR检测各组细胞相应靶基因mRNA表达水平,48 h后流式细胞仪检测细胞MRP和bcl-2蛋白表达率和细胞凋亡率.结果 K562/ADM细胞ADM的IC50为12.81 μg/ml,ADM+MRP-siRNA组降为3.74 μg/ml,ADM+bcl2-siRNA组降为6.82 μg/ml ADM+MRP-siRNA+bcl2-siRNA组降至2.51 μg/ml;K562细胞ADM的IC50为6.75 μg/dml,ADM+MRP-siRNA组降为3.22 μg/ml,ADM+bcl2-siRNA组降为3.56 μg/ml,ADM+MRP-siRNA+bcl2-siRNA降至1.84 μg/ml,有统计学意义(P<0.01).转染以MRP和bcl-2为靶标的siRNA后,细胞相应靶基因的mRNA及蛋白的表达明显减低,细胞凋亡率显著升高,联合转染两种siRNA,细胞的IC50进一步下降,细胞凋亡率进一步升高,与分别转染组相比有统计学差异(P<0.05);结论联合转染以MRP和bcl-2基因为靶标的siRNA,通过降低靶基因蛋白表达,产生协同作用,明显增加耐药和亲本肿瘤细胞药物敏感性和凋亡率.

    作者:宋朝阳;胡海燕;邓兰;吴秉毅;张梅霞;ZHANG Mei-xia 刊期: 2008年第07期

  • 颞下锁孔显微手术的临床应用

    目的 探讨颞下锁孔技术及其临床应用,以大限度减少手术创伤.方法 采用耳前方颧弓向上直切口4cm,作直径1.8~2.5 cm的骨窗开颅,开放脑池,令脑组织自然回缩后,在神经内镜辅助下显微切除相关病灶18例.结果 本组18例中,侧裂区蛛网膜囊肿6例,右桥小脑角区蛛网膜囊肿1例,均行囊壁切除并开放邻近脑池.其中1例出现脑脊液鼻漏,经原入路修补.全切除三叉神经鞘瘤1例,全切除海绵状血管瘤2例,全切除神经节细胞瘤钙化1例,全切除脑膜瘤7例,全部病例顺利恢复.结论 颞下锁孔入路手术技术可以满足岩斜区、脑桥腹侧方、鞍上区及海绵窦区的手术要求.是一种大大减少手术创伤行之有效的微创手术人路.

    作者:金虎;曹作为;史克珊;李钢;陈焕雄;陈晓东;林鹏;颜山;陈敏 刊期: 2008年第07期

  • 超声引导放射性125I粒子植入治疗浅表淋巴结转移癌

    目的 观察超声引导下125I粒子组织间植入治疗浅表淋巴结转移癌的方法及近期疗效.方法 对43例浅表淋巴结转移癌患者进行治疗,利用计算机三维治疗计划系统计算出粒子分布及数量,局部浸润麻醉后,超声引导下植入,125I粒子.结果 4例(9.3%)患者肿瘤完全缓解,31例(72.1%)患者肿瘤部分缓解,6例(14.0%)肿瘤稳定,2例(4.7%)肿瘤进展,有效率为81.4%.无严重皮肤反应、骨髓抑制及其它并发症.结论 B超引导下125I粒子植入治疗浅表淋巴结转移癌具有方法简单、定位准确、疗效确切、无严重并发症等优点,是一种安全的微创治疗手段.

    作者:石敏;廖旺军;康世均;席菁乐;罗荣城 刊期: 2008年第07期

  • 慢性体外反搏对高脂饲养猪动脉内皮细胞基因表达的影响

    目的 探讨慢性体外反搏对高脂饲养猪动脉内皮细胞基因表达的影响.方法 选雄性乳猪22头用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36 h体外反搏治疗.对冠状动脉作透射电镜检查.对腹主动脉作苏丹Ⅲ染色,分析脂质浸润阳性率.用基因芯片分析猪的胸主动脉内皮细胞基因的表达.结果 透射电镜显示,高脂组冠状动脉内皮细胞下层可见巨噬细胞和分化的泡沫细胞,正常组、高脂加反搏组内皮细胞下层完整.正常组和高脂加反搏组与高脂组腹主动脉苏丹Ⅲ染色阳性率有显著差异(P<0.05).芯片检测显示,与正常组相比,高脂组整合素β1、CTGF上调;与高脂组相比,反搏组整合素β1、CTGF,和VCAM-1下调,eNOS上调.结论 慢性体外反搏可以下调动脉内皮细胞整合素β1、CTGF和VCAM-1基因的表达,降低动脉内皮细胞对脂质的摄取,改善动脉内皮功能,起到抗动脉粥样硬化的作用.

    作者:何小洪;伍贵富;张焰;陈小林;郑振声;詹澄扬;柳俊;何建桂;熊艳;方典秋;梁陆光;钱月桃;凌桂芳;戴刚;冯铭喆;王奎健;朱振宇;马虹 刊期: 2008年第07期

  • 新型腹腔化疗管复合材料的制备与性能表征

    目的 本研究采用医用硅橡胶经聚四氟乙烯(PTFE)改性,用于制备植入体内的新型腹腔化疗管复合材料.方法 对其材料进行物理机械性能、动物试验安全性进行评价.结果 PTFE添加对复合材料硬度的影响不大,随着PTFE含量增加,复合材料仍保持较高的物理机械性能;复合材料通过过敏试验、热源试验、全身急性毒性试验表明,所制备的复合材料在生物学评价试验中均呈阴性反应,材料无明显毒性,材料中不存在潜在致敏性物质,所含热原含量符合生物体的要求.具有优良的生物相容性.结论 本文所制备的硅橡胶/PTFE复合材料具有较高的物理机械性能和优良的生物相容性,是制备腹腔化疗导管的良好材料.

    作者:曹文;牟善松;马安德 刊期: 2008年第07期

  • 三仁汤对脾胃湿热证大鼠模型外周血T淋巴细胞亚群的影响

    目的 探讨三仁汤对脾胃湿热证大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响.方法 运用湿热环境、肥甘饮食、病原微生物等复合因素造成脾胃湿热证动物模型,采用荧光标记法测定各组动物外周血T淋巴细胞亚群的变化情况.结果 湿热组CD4+、CD4+/CD8+比值明显低于正常组(P<0.01),CD8+明显高丁正常组(P<0.01),三仁汤组与正常组比较无显著差异(P>0.05).结论 在湿热环境、肥甘饮食、病原微生物等复合因素特别足鼠伤寒杆菌的作用下,动物外周血T淋巴细胞亚群紊乱,细胞免疫功能低下,而三仁汤的祛湿清热,官畅气机的作用有对抗脾胃湿热证细胞免疫功能低下的作用.

    作者:文小敏;瘳荣鑫;谭永振 刊期: 2008年第07期

  • 帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响

    目的 探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(Ⅰ)、抑郁模型组(Ⅱ)、抑郁模型+给药1次组(Ⅲ)、抑郁模型+给药1周组(Ⅳ)、抑郁模型+给药2周组(Ⅴ)和抑郁模型+给药4周组(Ⅵ).抑郁模型为强迫大鼠游泳4周.采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII的活力.结果 (1)在海马,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、及Ⅴ组大鼠PKA[分别为(3.92±0,23)×10-2,(3.68±0.092)×10-2,(3.56±0.1)×10-2,和(3.52±0.18)×10-2]和CaMKII[分别为(12.89±0.31)×10-2,(15.08±2.07)×10-2,(16.32±2.87)×10-2,和(17.00±1.52)×10-2]活力明显低于Ⅰ组[PKA(5.63±0.41)×10-2;CaMKII(48.91±1.86)×10-2]和Ⅵ组[PKA(4.92±0.36)×10-2;CaMKII(46.74±1.34)×10-2(P<0.01或P<0.05);Ⅱ组大鼠PKC的活力[(0.55±0.017)×10-2]明显低于对照组[(1.48±0.27)×10-2](P<0.01),各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)(2)在前额叶皮质,Ⅱ、Ⅲ,Ⅳ组大鼠PKA活力[分别为(0.9±0.027)×10-2,(0.92±0.081)×10-2,(0.92±0.028)×10-2]与对照组[(0.99±0.072)×10-2]比较差异无统计学意义(P>0.05);而V[(1.14±0.045)×10-2和Ⅵ[(1.27±0.040)×10-2组的PKA活性则显著高于其它四组(P<0.01);Ⅱ和Ⅲ组的PKC活性[分别为(0.15±0.013)×10-2,(0.14±0.007)×10-2)]均显著高于对照组[(0.099±0.0007)×10-2]和其它用药组(P<0.01),Ⅳ组PKC活性[(0.1±0.0006)x10-2]与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05),Ⅴ和Ⅵ组PKC活性[分别为(0.077±0.0005)×10-2,(0.03±0.00017)×10-2]显著低于Ⅰ组(P<0.01);模型组[(6.84±0.22)×10-2]和各用药组[分别为(6.68±0.23)×10-2,(6.89±0.15)×10-2,(6.55±0.14)×10-2,(6.53±0.13)×10-2]的CaMKII活性显著低于埘照组[(16.57±0.19)×10-2](P<0.01).结论 帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海鸟PKA、PKC和CaMKII活力降低,而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKII活力改变的作用复杂.

    作者:郑晖;马光瑜;付晓春;杜红光 刊期: 2008年第07期

  • 腺病毒介导的人基质细胞衍生因子-1基因转移促进间充质干细胞的迁移

    目的 初步探索在活体状态下基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在骨髓源间充质干细胞(MSC)迁移中的作用及其信号转导机制.方法 以MSC为实验材料,将纯化的hSDF-1α重组腺病毒100 μl加入单个散在分布的MSC培养基中,分别于转染后1,2,3 d观察MSC迁移的变化.随后于hSDF-1α重组腺病毒转染MSC后12 h,以50 μnmol/L渥曼青霉素,10 μmol/L LY294002,50 μmol/L PD98059,10 μmol/L U73122,0.1 g/L AMD3100以及50 nmol/L维拉帕米等分别处理MSC,观察转染SDF-1的MSC迁移的信号机制.结果 转染SDF-1重组腺病毒的MSC呈聚集的集落样生长,渥曼青霉素、LY294002、PD98059、U70312、AMD3100、维拉帕米等处理后,MSC聚集的集落样生长趋势明显降低,尤以U73122、AMD3100对其阻断效应为显著.结论 SDF-1促进了MSC的迁移,其作用与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)和蛋白激酶C(PKC)等信号分子有关.

    作者:王一平;唐俊明;郭凌郧;孔霞;杨建业;陈龙;黄永章;王家宁 刊期: 2008年第07期

  • 番茄遗传转化筛选及其子代选育体系的优化研究

    目的 以弓形虫多表位抗原基因(MAG)和截短的速殖子主要表面抗原1(tSAG1)为插入子建立优化的番茄遗传转化筛选及其子代选育体系.方法 从培养基激素配方、番茄外植体选择等方面进行番茄再生体系的优化.白番茄品种、外植体选材、培养温度、培养基激素配方以及在共培养时是否加入乙酰丁香酮(AS)等进行以农杆菌介导的番茄基因组稳定转化体系的优化.采用不同浓度卡那霉素抗性压力对转基因小苗进行根筛选诱导的比对.转基因番茄幼苗练莆移栽开花结果后收集种子.以无菌播种卡那霉素抗性筛选法进行番茄转基因植株子代的选育.结果 子叶较下胚轴具有更强的再生能力,在优化的番茄再生培养基ZB3中,番茄子叶可达到98%(59/60)的高频再生芽萌发率.番茄的转化体系优化,培养基激素配方、培养温度是番茄转化芽诱导过程中的关键影响因素,(23±1)℃能显著提高转化芽的萌发率,AS的施加亦能显著提高番茄转化芽萌发率,Zhongshu No.5番茄子叶于ZB2培养基和(23±1)℃的条件下转化芽萌发率为35%(28/81).80 mg/L卡那霉素抗性进行HK种番茄转化小苗根的筛选诱导比较适宜,生根率为48%(31/65).抗性苗移栽成活.正常开花结果的转化植株117株.无菌播种,卡那霉素浓度≥100mg/L时能显著抑制非转基因番茄种子的发育尤其足根的萌发与植株的伸长.根出现紫化且无侧根生长:将转基因番茄种子置于150mg/L卡那霉素抗性浓度下培养,能有效进行转基因植株后代遗传分离的选育.结论 成功建立番茄高频再生体系以及优化的番茄转化、抗性筛选及其转基因植株子代的选育体系.

    作者:应彩云;黄小琴;郭瑜琪;钟莉莉;刘艳;黎事伦;顾晓敏;周晓红 刊期: 2008年第07期

  • 雌激素对血管内皮细胞线粒体的保护作用

    目的 探讨雌激素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)线粒体的保护作用.方法 采用过氧化氢(H2O2)作用于HUVEC制备氧化应激细胞模型,观察17β-雌二醇(E2)对氧化应激内皮细胞线粒体的保护作用.实验分A组(空白组)、B组(250 μmol/L H2O2刺激组)、C组(250 μmol/L H2O2+0.1 μmol/L E2组)及D组(250 μmol/L H2O2+0.1 μmol/L E2+10μmol/L ICI182780组).刺激4 h后,检测细胞线粒体细胞色素C氧化酶活性、细胞内ATP水平、细胞内活性氧(ROS)水平及细胞活力.结果 与A组比较,B组细胞中线粒体细胞色素C氧化酶活性下降,ATP水平下降,细胞内活性氧增加,细胞活力下降;C组细胞上述指标与B组细胞相比程度减轻;D组细胞上述指标与B组细胞变化相似.结论 E2可通过受体机制对氧化应激HUVEC的线粒体产生保护作用.

    作者:陈国栋;吴赛珠;阮云军;彭慧茹;邢晓雯;银孟卓;简政威;王玉筵 刊期: 2008年第07期

  • 注射用克林霉素合并氨曲南治疗社区获得性肺炎临床疗效观察

    目的 观察克林霉素合并氨曲南治疗院内感染获得性肺炎的疗效.方法 48例(试验期间脱落、剔除病例5例)社区获得性肺炎患者随机分为两组,治疗组22例采用克林霉素合并氨曲南治疗,对照组21例给予头孢呋辛治疗,观察两组疗效及安全性.结果 治疗组存有效率、细菌清除率、药物敏感试验和安全性等方面与对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论 注射用克林霉素合并氩曲南治疗社区性获得性细菌性肺炎安全、有效.

    作者:凌云;叶初阳;何松彬;龚晓琪 刊期: 2008年第07期

  • 肥胖患者非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗关系分析

    目的 探讨肥胖患者的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗的关系.方法 2005年12月~2006年12月的内科门诊、住院患者及年体检患者筛选出的非糖尿病患者348例,分为非肥胖组221例和肥胖组127例,再根据B超检验将肥胖组分为伴NAFLD34例(观察组),肥胖不伴有NAFLD93例(对照组).对两组间及肥胖组内的体质量指数、血糖、血脂、血胰岛素、胰岛素抵抗及转氨酶等指标进行分析,并对NAFLD与上述指标的关系进行多因素logistic回归分析.结果 胰岛素抵抗与体质量指数呈正相关,肥胖伴NAFLD组的体质量指数、甘油三脂、空腹胰岛素餐后2 h血糖、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及胰岛素抵抗较不伴NAFLD组显著高,NAFLD与胰岛素抵抗独立相关.结论 肥胖可引起胰岛素抵抗,两者又是非酒精性脂肪肝病的重要因素,判断脂肪肝病因可以为其治疗取得很好疗效.

    作者:辜金莲;黎钟燕 刊期: 2008年第07期

  • 剖宫产子宫切除的相关危险因素分析

    目的 了解目前产科子宫切除的现状和相关危险因素,探讨刮宫产子宫切除的高危因素,以期为降低孕产妇子宫切除率和死亡率提供临床依据.方法 通过回顾性调查近5年来广州市7家二级甲等以上医院产科子宫切除的临床资料,并根据随机对照研究,取同一医院剖宫产产后出血未切除子宫的患者进行病例对照研究,调查可能与子宫切除相关的危险因素.结果 7家医院5年来剖官产子宫切除率为0.18%(56/30972),剖宫产发生产后出血时的子宫切除率3.92%(56/1429),子宫切除患者死亡率5.36%(3/56).56例子宫切除的主要指征是胎盘因素占58.93%(33/56),其次为宫缩乏力8.93%(5/56)、子宫肌瘤8.93%(5/56)、凝血机制异常7.14%(4/56)及子宫破裂7.14%(4/56).结论 对子宫切除组与对照组多因素二分类Logiscic同归分析.提示胎盘因素、子宫破裂、术前凝血指标异常等是削宫产发生产后出血时子宫切除的高危因素.剖宫产产后出血的治疗需要规范性指南,以期降低子宫切除率及孕产妇死亡率.

    作者:苏桂栋;余艳红;宋天蓉;孙桂芹;裘毓雯 刊期: 2008年第07期

  • 半胱氨酸蛋白酶抑制剂家族2相关新基因Rcet3的克隆

    目的 利用NCBI中的DDD(数字差异显示)数据库及RT-PCR技术克隆睾丸等组织中特异表达的新基因.方法 利用NCBI中的DDD数据库首先电子克隆了Rcet3基因,并从成年小鼠睾丸组织中利用RT-PCR克隆出Rcet3全长基因,然后测序及序列分析.结果 序列分析显示,Rcet3基因全长cDNA为610bp,含4个外显子,编码一个140个氨基酸残基的蛋白,该蛋白含一个半胱氨酸蛋白酶抑制剂结构域,但缺少半胱氨酸蛋白酶抑制剂关键的作用位点,而这些位点对半胱氨酸蛋白水解酶的抑制作用足重要的.Rcet3在成年老鼠睾丸、附睾和大脑等生殖域中特异表达,睾丸中的表达高于附睾和大脑,Rcet3与半胱氨酸蛋白酶抑制家族2的Cres亚家族具有相似的特征.结论 Rcet3可能是半胱氨酸蛋白酶抑制剂家族2,Cres亚家族中的一个新成员.

    作者:向阳;邹寿长;欧雪玲;周明乾 刊期: 2008年第07期

  • 链霉菌多糖的免疫学活性研究

    目的 研究链霉菌多糖(SMP)对正常小鼠和免疫抑制模型小鼠的免疫调节活性.方法 通过混合淋巴细胞培养方法检测SMP对正常小鼠脾脏淋巴细胞增殖作用的影响,用酸性α-醋酸萘酯酶染色法观察免疫抑制小鼠模型外周血中T淋巴细胞的变化,以及流式细胞仪检测免疫抑制模型小鼠脾细胞中T细胞亚群Lyt2+和L3T4+的比例变化.结果 SMP可以明显促进混合淋巴细胞的增殖,并对免疫抑制模型小鼠T淋巴细胞的抑制有保护作用,还可以调节模型小鼠CD4+/CD8+的比值至正常水平.结论 SMP具有调节免疫功能的作用.

    作者:文晓芸;时超;吴曙光 刊期: 2008年第07期

  • p38MAPK在Aβ25-35诱导AD大鼠海马CA1区表达的研究

    目的 探讨p38MAPK在AD大鼠发病中的变化及其可能机制.方法 采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型,Y迷宫实验测定大鼠行为学变化,免疫组化法检测建模后4、7和14 d时痴呆组、生理盐水组、抑制剂组和抑制剂对照组大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK的表达.结果 Aβ注射7、14 d后,痴呆组的大鼠达到学习标准的训练次数(N)、错误次数(EN)和全天总反应时间(TRT)较生理盐水组均明显增加(P<0.05);抑制剂组N,EN,TRT均比痴呆组明显减低(P<0.05).免疫组化结果:痴呆组Aβ注射4 d起,海马CA1区磷酸化p38MAPK表达即增高(P<0.01),且随着观察时点的延长,这种表达进一步增高(P<0.01);抑制剂组p38MAPK的表达比痴呆组明显减低(P<0.01).结论 大鼠侧脑室注射Aβ 7d可成功诱导AD大鼠模型;p38MAPK的激活贯穿Aβ诱导AD大鼠模型的全过程;SB203580可抑制p38MAPK的表达,改善痴呆大鼠的学习记忆能力.

    作者:张桂莲;姚丽;杜赟;张茹;卜宁;刘璟洁;袁海峰;吴海琴 刊期: 2008年第07期

  • 胆汁损伤胃黏膜的实验研究

    目的 通过大鼠实验模型探讨胆汁对胃黏膜的损伤作用.方法 SD大鼠分成4组:十二指肠胃反流(DGR)组、DGR+胆管结扎(BDL)组、BDL组、对照组.术后12周处死大鼠,观察胃黏膜损害及病理组织学改变,电子显微镜硝酸镧标记观察胃黏膜细胞间的紧密连接.结果 DGR组比去除胆汁的DGR出现胃黏膜的充血、小凹超常增生和黏膜细胞间的紧密连接受损程度严重.结论 在十二指肠胃反流所致胃黏膜的损伤中,去除胆汁可使胃黏膜的损伤减轻,胆汁是胃黏膜损伤的重要因素.

    作者:宋银雪;龚均;吴建涛;耿娟 刊期: 2008年第07期

南方医科大学学报杂志

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