黄美萍；余丹青；梁长虹；刘辉；郑君惠
目的 自动化提取和分割序列颅脑CT图像颅腔内结构.方法 本研究首先利用颅脑CT的解剖学结构,基于区域生长法和形态学方法提取出序列颅脑CT颅腔内结构.然后针对应用EM(期望大化)算法分割图像时,初始值选取难点,提出了一种改进的基于参数受限高斯混合模型的EM分割算法,实现了对颅内结构的有效分割.结果 实验结果表明,该算法能够实现从颅底到颅顶的所有CT图像颅腔内结构的计算机自动化提取和分割,结果准确.结论 本文算法在绝大多数情况下是有效的.
作者：江少锋；陈武凡；冯前进；杨素华 刊期： 2007年第12期
目的 检测醛固酮作用后早期(6 h)及远期(1月)豚鼠耳蜗水通道及离子通道蛋白基因与蛋白质的表达改变情况.方法 使用RT-PCR方法检测醛固酮腹腔注射后6 h豚鼠耳蜗中Na-KATP酶β1、β3亚单位及钠离子通道蛋白α亚单位(ENaCα Subunit)基因表达的改变情况;使用免疫组织化学染色的方法检测醛固酮作用后1月耳蜗水通道蛋白1(AQP1)蛋白的表达情况.结果 醛固酮作用后早期,在豚鼠耳蜗中Na-KATP酶β1、β3亚单位的表达情况无明显改变,钠离子通道蛋白α亚单位则出现明显上调(P＜0.05);远期则出现AQP1表达的下调(P＜0.05).结论 醛固酮在豚鼠耳蜗中可能通过基因组作用方式发挥作用,并且醛固酮引起膜迷路积水可能是由于其对离子浓度的改变所引起的.
作者：李琦；黄德亮 刊期： 2007年第12期
使用Photoshop和Matlab软件,基于标记点自动配准中国数字人连续断层图像.中国数字人标本在包埋时加入了4根定位杆,在整个冰冻标本内呈直线状态,且均与标本垂直轴平行.4个定位杆在每一断层切面上的相对空间位置是固定不变的,由于照相机与断层切面相对位置的改变,导致图像产生射影失真,从而使得在每一断层图像上4个定位杆的相对空间位置发生改变.首先在Photoshop中处理原始断层图像,获取每一层的4个定位杆图像,在Matlab中计算4个定位杆图像的质心坐标值作为定位杆坐标值,取所有断层图像定位杆坐标值的平均值为基准坐标.其次依据每一层定位杆的坐标值确定二维射影变换参数,对断层图像进行射影变换,消除其射影失真.纠正失真后的断层图像再在Photoshop中处理,获取其4个定位杆中第一个定位杆图像,同样在Matlab中计算其坐标值,基于定位杆坐标值将断层图像裁剪成大小一致的断层图像.使用Photoshop和Matlab进行连续断层图像配准,具有配准精度高、运算量小、易于编程实现等优点.
作者：苏秀云；裴国献；余斌；扈延龄；李谨；黄谦；李旭；张元智 刊期： 2007年第12期
目的 检测血管紧张素(ANG)Ⅱ在妊高征(PIH)及正常孕妇母血、脐带血以及胎盘母面和子面的水平,探讨PIH发病因素及胎儿宫内生长迟缓(IUGR)的发生机制.方法 选取PIH和正常孕妇各30例,以ELISA法检测母血、脐带血、胎盘母面及子面组织中ANGⅡ的含量,对两样本进行t检验和Pearson相关分析.结果 妊高征和正常孕母外周血ANGⅡ含量分别为(46.44±8.48)pg/ml、(32.43±5.87)pg/ml,两者差异显著(P＜0.001);妊高征和正常孕母脐带血ANGⅡ含量分别为(68.83±8.68)pg/ml、(72.47±8.51)pg/ml,两者无统计学差异(P＞0.05);妊高征和正常孕母胎盘母面ANGⅡ含量分别为(8.51±4.01)pg/ml、(7.76±3.47)pg/ml,两者无统计学差异(P＞0.05);妊高征和正常胎盘子面ANGⅡ含量分别为(11.82±3.92)pg/ml、(9.64±2.63)pg/ml,两者差别显著(P＜0.05);妊高征脐带血ANGⅡ水平与母亲外周血ANGⅡ水平相关系数为0.7379,P＜0.05.结论 妊高征患者外周血及胎盘子面ANGⅡ水平升高,其脐带血中的ANGⅡ水平与母血的ANGⅡ水平正相关.
作者：陶少华；封志纯；杜江 刊期： 2007年第12期
目的 评价高危急性心肌梗死患者行急诊介入治疗术时常规主动脉内球囊反搏术(IABP)的可行性及其疗效.方法 41例高危急性心肌梗死行急诊介入并主动脉内球囊反搏术治疗的患者,为治疗组(A组),将同期行急诊介入治疗但没有行主动脉内球囊反搏术治疗的高危心肌梗死患者配对入选38例设为对照组(B组).比较两组术后30 d内左室功能改善情况以及心肌缺血事件和心脏主要不良事件等的发生率.结果 A组患者术后30 d内左室功能较B组明显改善(P＜0.05),心肌缺血事件的发生率A组较B组少(P＜0.05),两组在死亡率、再次心肌梗死发生率和再次血运重建率等方面差别也有统计学意义(P＜0.05).结论 对高危急性心肌梗死患者做紧急介入治疗术前常规进行IABP可以有效改善患者左室功能和心脏主要不良事件的发生率,但这一结果仍需大规模临床试验验证.
作者：陈军；杨希立；周昭仑；李健民；谭海斌 刊期： 2007年第12期
目的 评价机用ProTaper预备细小根管的临床效果.方法 用机用ProTaper和Glyde乳膏(含乙二胺四乙酸,EDTA)对92例患者的92颗患牙进行根管预备,并采用冷侧压充填,其中细小根管66颗、遗漏根管17颗、有近中颊根第二根管(MB2)的上颌第一磨牙6颗、有MB2的第二磨牙3颗.结果 66颗患牙141个细小根管扩通率为95.74%,X线片显示根充物锥度、流畅度好;2个上颌第一磨牙腭根欠充,4个根管根尖1/3发生台阶.17个遗漏根管全部扩通.9个MB2根管5个扩通,4个根管未扩通.全部病例术中无器械折断.结论 机用ProTaper和EDTA预备细小根管是有效的、安全的,但仍存在一定的局限性.
作者：庄最新；任飞；何振锋 刊期： 2007年第12期
目的 构建以EGFP为报告基因的增强子鉴定质粒载体,并对其进行鉴定.方法 以pEGFP-N1质粒为模板,PCR法扩增获得EGFP基因片段,并将其亚克隆入PGL3-promoter质粒骨架,得到以EGFP为报告基因的增强子鉴定质粒pEGFP-enhancer.人工合成不同拷贝的缺氧反应元件(HRE)增强子序列,插入到pEGFP-enhancer多克隆位点获得重组质粒pEGFP-HRE、pEGFP-5HR,以脂质体Lipofectamine 2000转染Hela细胞,常氧与缺氧处理后以荧光显微镜及流式细胞仪观察EGFP荧光表达.结果 构建的不同拷贝HRE的增强子鉴定质粒pEGFP-HRE、pEGFP-5HRE转染Hela细胞后,常氧处理绿色荧光表达无差异,缺氧处理后随HRE拷贝数增加绿色荧光表达强度增加.结论 成功构建了增强子表达质粒pEGFP-enhancer,通过EGFP的表达强度可以反应增强子活性.
作者：石秦东；张蓬勃；康前雁；陈新林；田玉梅；刘建新；刘勇 刊期： 2007年第12期
目的 从珍珠层水溶性基质(WSM)对兔骨髓基质干细胞分泌的骨形成蛋白-2和核心结合因子基因表达的影响入手,研究WSM产生成骨作用的机制和途径.方法 培养新西兰大白兔的骨髓基质干细胞(BMSCs),并用低温下提取的珍珠层水溶性基质作用后,检测不同浓度WSM作用下碱性磷酸酶的活性,制定剂量-效应曲线,确定量效关系;采用一步RT-PCR方法检测不同浓度WSM诱导兔BMSCs后骨形成蛋白-2和核心结合因子的基因表达量并进行统计学分析.结果 WSM可以增加兔BMSCs中碱性磷酸酶的活性,在150～200 μg/ml浓度之间作用明显,碱性磷酸酶活性增加显著;WSM诱导兔BMSCs后骨形成蛋白的表达量明显增加,核心结合因子的表达量无明显变化.结论 WSM通过增加骨形成蛋白-2的基因表达量诱导兔BMSCs向成骨细胞分化,与核心结合因子的作用关系不明显.
作者：王建钧；陈建庭；杨春露 刊期： 2007年第12期
目的 探讨扩散张量成像(DTI)在抑郁症疗效观察中的价值.方法 18例抑郁症患者和13例健康对照组行常规MRI和DTI扫描,DTI确定选定层面额叶白质的各向异性值(FA),对抑郁症患者给予选择性5-羟色胺抑制剂氟西汀治疗8周.采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、临床总体评定量表(CGI)评定临床疗效.结果 氟西汀的治疗总有效率为67%,显效率为56%,无效率为33%,治疗无效患者额叶白质纤维束FA值较低,与治疗有效者和健康对照组相比差异有显著性.结论 DTI能显示抑郁症患者额叶白质纤维束细微结构的异常,这种异常提示其治疗疗效欠佳.
作者：夏军；雷益；徐化剑；冯伟；伍晓六；刘小林 刊期： 2007年第12期
目的 研究人骨髓间充质干细胞(hMSCs)分化来源的心肌样细胞中代表性微小RNA(miRNAs)的表达.方法 利用FITC-偶联的CD29、CD34和CD11b抗体在流式细胞仪上检测分离的hMSCs的抗原表型.分别用5-氮胞苷(5-aza)和乳鼠心肌非接触共培养法诱导传至3代的hMSCs分化为心肌样细胞.用免疫化学法检测hMSCs分化来源的心肌样细胞中心肌特异的α-肌节辅肌动蛋白和心肌肌钙蛋白(cTnI)的表达.利用逆转录PCR和DNA测序鉴定5个代表性的心脏特异的初级微小RNA(pri-miRNAs)的表达.结果 hMSC标志分子CD29表达率为98.87%,而造血细胞标志分子CD34和CD11b的表达率只是5%和0.4%.免疫化学分析显示,分别经5-aza和乳鼠心肌非接触共培养诱导的hMSC均可表达α-肌节辅肌动蛋白和cTnI,而在未分化的hMSCs中无表达.miRNA-143,-181可在5-aza诱导的hMSCs中表达,miRNA-143,-181,-206,-208可在乳鼠心肌非接触共培养的hMSCs中表达,而两种诱导方法均未能诱导miRNA-1-2在hMSCs中表达.结论 利用5-aza和乳鼠心肌非接触共培养法诱导hMSCs分化的心肌样细胞中可以表达不同的心脏特异的pri-miRNAs.
作者：单志新；林秋雄；余细勇；邓春玉；李晓红；张绪超；刘晓颖；符永恒 刊期： 2007年第12期
目的 研究X线照射在体外培养人大肠癌细胞株LoVo后,其膜TNFR-p55表达及释放sTNFR-p55情况.方法 免疫细胞化学检测细胞膜TNFR-p55蛋白的表达,ELISA法检测培养上清中sTNFR-p55水平,流式细胞仪分析细胞凋亡率,光镜观察细胞形态变化.结果 X线照射后的细胞膜TNFR-p55蛋白表达显著增强(P＜0.01);照射后大肠癌Lovo细胞上清sTNFRR-p55水平显著低于照射前sTNFR R-p55水平(P＜0.01);光镜发现细胞体积缩小、变圆、胞浆浓缩、核固缩深染;流式细胞仪分析细胞凋亡率显著增高(P＜0.05).结论 X线可通过上调细胞膜TNFR-p55蛋白的表达,抑制其脱落释放sTNFRR-p55到上清中,诱导细胞凋亡增强照射肿瘤的杀伤作用.
作者：高蕾；白岚；石卫民；南清振；毛战斌 刊期： 2007年第12期
目的 观察蛋白酶体抑制剂MG-132在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)中的保护作用,并探讨其可能机制.方法 SD大鼠30只,5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制作重症急性胰腺炎(SAP)模型,观察各组大鼠胰腺、肺组织形态学改变,并测定血清淀粉酶及胰腺、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 MG-132治疗组与胰腺炎组及假手术组比较,血清淀粉酶、胰腺及肺组织MPO活性下降(P＜0.05),组织病理学改变均有不同程度的改善(P＜0.05).结论 制模前30 min腹腔注射10mg/kg的MG-132可以明显减轻5%牛磺胆酸钠诱导的大鼠的肺损伤严重程度,并可减轻胰腺炎所致的肺损伤.
作者：李顺乐；陈熹；吴涛；刘继东 刊期： 2007年第12期
目的 探讨牛痘疫苗致炎兔皮提取物治疗老年带状疱疹后遗神经痛(PHN)的临床效果及其对患者血清IL-6的影响.方法 老年PHN44例,随机分为2组,2组均在常规抗病毒的基础上,A组加用牛痘疫苗致炎兔皮提取物注射液,B组加用口服消炎痛(吲哚美辛)片,疗程14 d,以VAS评分法评价治疗前后的疼痛强度变化;检测治疗前和治疗后外周血清IL-6水平变化.结果 A组治疗前后VAS评分显著下降(P＜0.01),B组治疗前后VAS评分降低不明显(P＞0.05).A、B两组患者治疗前血清IL-6较正常对照组显著性增高;A组治疗后血清IL-6显著性降低(P＜0.001);B组治疗前后血清IL-6降低不明显(P＞0.05).结论 牛痘疫苗致炎兔皮提取物对缓解PHN患者的神经病理性疼痛作用快,效果显著,并能明显降低血清IL-6浓度.
作者：杨晓梅；何荣国 刊期： 2007年第12期
目的 以动脉栓塞化疗联合经皮无水乙醇⑸湎?譚OCE+PEI)疗法为对照组,通过前瞻性临床随机对照研究,探讨动脉栓塞化疗联合激光消融(TOCE+ILT)治疗肝癌的疗效和毒副反应.方法 120例原发性肝癌患者随机进入研究组和对照组,分别接受TOCE+ILT和TOCE+PEI治疗,两组疗法均可重复操作,直至CT显示肿瘤消融完全为止,治疗后进行疗效评价和随访.结果 120例患者中完成2年随访者105例,其中研究组54例,对照组51例,研究组完全坏死率显著高于对照组(84.8%vs 73.9%,χ2=4.405,P=0.036);研究组AFP转阴率显著高于对照组(77.8%vs 56.1%,x2=4.592,P=0.032);两组1年生存率分别为92.6%和88.2%,无统计学差异,2年生存率分别为79.6%和60.8%,研究组显著高于对照组(χ2=4.477,P=0.034).两组患者治疗前肝功能指标无统计学差异,治疗结束后1周研究组谷丙转氨酶升高幅度显著低于对照组(95.90±56.06U/Lvs 116.31±45.27U/L,t=2.04,P=0.043).两组患者治疗后均有程度不等的栓塞后综合征反应,无严重并发症发生.结论 TOCE+ILT疗法治疗肝癌疗效好,副作用小,是一种值得推广的治疗模式.
作者：周泽健；许荣德；李伟科；庄文行；陆骊工；邵培坚；陈晓明；罗鹏飞 刊期： 2007年第12期
1临床资料1.1病例情况病例1,男性,32岁,因咳嗽、咳痰、声嘶2周伴纳差于2006年9月6日入院,入院时查体:37.8℃、咽红、两肺呼吸音出粗,可闻及少许哮鸣音,辅助检查:WBC 20.91×109/L,肝功能、肾功能、尿常规均未见异常,电解质K 3.17 mmol/L、Na 136.70 mmol/L、Cl101.30 mmol/L、CO2 CP 23.30 mmol/L,纤支镜检查刷检物病理示:见曲菌菌丝及孢子,胸片示:双肺炎,为排除合并真菌感染,临床诊断:肺曲菌病.
作者：邵咏红；孔耀中；肖观清 刊期： 2007年第12期
目的 探讨显微内窥镜椎间盘切除术(MED)结合MED专用高速电动磨钻治疗腰椎间盘突出并侧隐窝狭窄症的方法及效果.方法 2006年3月～2007年3月间应用MED+MED专用高速电动磨钻治疗腰椎间盘突出合并侧隐窝狭窄症患者28例,术前均行X线腰椎照片,腰椎管造影及CTM检查.结果 和结论全部病例获得随访,随访时间3～13个月,平均6.5个月.根据Nakai分级,优20例,良7例,可1例,优良率为96.4%,近期疗效满意.
作者：李俊；孟志斌；付昆 刊期： 2007年第12期
目的 研究siRNA介导的NF-κB P65沉默诱导肝癌细胞凋亡相关机制.方法 实验以肝癌SMMC7721细胞株为材料,分为空白对照(Con)、脂质体对照(LP)以及siRNA干扰实验(siRNA)3组.以体外转录法合成dsRNA,并用脂质体转染SMMC7721细胞株;Western blotting检测NF-κB P65表达水平,MTT检测细胞增殖情况,Annexin V-PI法检测细胞凋亡,免疫组化检测Bcl-2和Bax表达.结果 与Con和LP组相比,siRNA具有抑制SMMC772l细胞NF-κB P65表达的作用,NF-κB P65表达抑制率分别达到64.74%和34.52%.siRNA明显抑制SMMC-7721细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,晚期凋亡细胞分别是Con组和LP组的8倍和7倍.siRNA引起Bcl-2表达下调,而Bax表达上调.结论 siRNA可以有效抑制NF-κBP65蛋白表达,并通过调节Bcl-2和Bax诱导SMMC7721细胞的凋亡.
作者：黄辰；姚嘉宜；李宗芳；刘利英；倪磊；宋土生 刊期： 2007年第12期
目的 探讨不同剂量氯胺酮对内毒素(LPS)诱导大鼠肺损伤的影响和作用机理.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组,LPS组(5 mg/kg),低剂量氯胺酮治疗组(5 mg/kg),高剂量氯胺酮治疗组(10 mg/kg),每组12只.建立内毒素诱导的大鼠急性肺损伤模型,于注射LPS后4 h处死大鼠,测肺湿/干重比,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数比、蛋白浓度,测肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、NO水平,RT-PCR测肺组织中iNOS mRNA表达,Western-blot测肺组织中NF-κB蛋白表达.结果 LPS组大鼠肺湿/干重比、BALF中性粒细胞计数比、蛋白浓度均明显增加(P＜0.01),肺组织中TNF-α、IL-8、NO水平显著性升高(P＜0.01),同时肺组织中iNOS mRNA和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达均增加.而氯胺酮治疗组的各项指标均较LPS组减轻,大剂量组作用更明显.结论 氯胺酮通过抑制NF-κB表达,减少炎症性细胞因子的产生,从而对内毒素(LPS)诱导的大鼠肺损伤有一定保护作用.
作者：王旭东；卢雅立；赖仁纯；李艳萍；黄婉；徐湄 刊期： 2007年第12期
目的 构建携带反义热休克蛋白70(HSP70)的重组腺病毒载体以用于喉癌的基因治疗研究.方法 将HSP70基因片段反向克隆到腺病毒载体质粒PAdTrack-CMV上,与骨架质粒在大肠杆菌Bj5183胞内进行同源重组,经293细胞包装、扩增后得到携带反义HSP70的重组腺病毒AdEasy-GFP-ASHSP70.结果 成功的构建携带反义HSP70的重组腺病毒载体系统,经测病毒滴度可达8×109.HSP70反义RNA阻断了Hep-2细胞的HSP70的表达,经Western blotting和免疫组化证实,实验组瘤细胞不能表达或低表达HSP70,而对照和空载体组高表达HSP70.转染反义HSP70的腺病毒载体的Hep-2细胞比空载体组和对照组的细胞生长缓慢,细胞周期可见实验组出现亚二倍凋亡峰,而空载体组没有.结论 构建的重组腺病毒AdEasy-GFP-ASHSP70可望有效地将反义HSP70导入人喉癌细胞株,为进一步研究喉癌基因治疗提供实验基础.
作者：王晓侠；姚小宝；嵇宪生；李胜利；朱宏亮；樊代明 刊期： 2007年第12期
目的 探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVP-B对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的RAW264.7巨噬细胞糖胺聚糖(GAG)表达及细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)的作用.方法 用超速离心法分离巨噬细胞膜,用1,9-二甲基亚甲基兰法测定CVP-B对AngⅡ诱导RAW264.7巨噬细胞膜GAG表达的影响;同时应用荧光分光光度法测定CVP-B对AngⅡ诱导RAW264.7巨噬细胞内GSH变化的影响.结果 AngⅡ(1 μmol/L)刺激RAW264.7细胞,细胞膜GAG含量升高115%;随着CVP-B浓度升高(1,10,50μg/ml),AngⅡ(1 μmol/L)诱导的细胞膜GAG分别降低13%、43%(P＜0.01)及52%(P＜0.01).同时,AngⅡ(1 μmol/L)刺激RAW264.7细胞,细胞内GSH活性降低69%(P＜0.01);随着CVP-B浓度升高(1,10,50μg/ml),AngⅡ(1μmol/L)诱导的GSH活性分别升高11%、104%(P＜0.01)及168%(P＜0.01).结论 CVP-B能明显抑制AngⅡ氧化应激诱导的RAW264.7巨噬细胞膜GAG表达.
作者：娄宁；马刚；汪道峰；朱志蔚；苏全冠；方翼 刊期： 2007年第12期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
