线胤生；党诚学；王作仁；陈武科
目的观察细胞因子对蜕膜细胞介导B淋巴细胞分泌IgG的影响,探讨蜕膜局部免疫微环境的免疫学特点.方法将γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和表皮生长因子(EGF)加入培养的蜕膜细胞中,用蜕膜细胞的培养上清液刺激B淋巴细胞生长,通过放射免疫法测定作用不同时间后B细胞分泌的IgG的值.结果正常早孕蜕膜细胞的培养上清液可以刺激B淋巴细胞IgG的分泌;经细胞因子作用后的蜕膜细胞培养上清液使B细胞分泌的IgG明显上升,但这种作用与细胞因子的浓度、种类无明显相关性,而与细胞因子作用的时间具有一定关联,表现在第12小时实验组的IgG分泌显著上升(P＜0.05),到24、48h时实验组有逐渐下降趋势.结论在外源性细胞因子的作用下,蜕膜局部体液免疫反应增强,但这种增强可能是蜕膜局部免疫的自身调节作用,以维护妊娠的正常进行.
作者：胡冬梅；曹咏清；陈竹钦；王妮 刊期： 2006年第07期
目的比较分析大骨节病与骨关节病关节软骨中细胞凋亡及相关调控因子Bcl-2、Bax、Fas及iNos的表达分布特点,探讨两病发病机制的异同.方法收集大骨节病和骨关节病的关节软骨各15例,并以15例正常人作对照.采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的脱氧核糖核酸缺口标记(TUNEL)技术和免疫组化抗生物素蛋白-生物素-碱性磷酸酶(B-SA)法染色,观察大骨节病、骨关节病和正常对照关节软骨的凋亡细胞和Bcl-2、Bax、Fas及iNos蛋白阳性表达率及其分布特点.结果(1)大骨节病及骨关节病关节软骨凋亡阳性细胞数较正常关节软骨增多(F=20.90～53.16,df=42,P＜0.01),且关节软骨剥蚀区的凋亡阳性细胞数较未剥蚀关节软骨区增多(t=4.154～6.004,df=28,P＜0.01),但大骨节病与骨关节病之间软骨细胞凋亡阳性数无显著性差异(t=1.329～1.362,df=28,P＞0.05).(2)大骨节病与骨关节病关节软骨Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达阳性细胞数较正常关节软骨增多(F=25.46～215.31,df=42,P＜0.01),且关节软骨剥蚀区Bcl-2、Bax、Fas及iNos表达阳性细胞数较未剥蚀区增多(t=2.278～7.77,df=28,P＜0.05),但大骨节病患者与骨关节病Bcl-2、Bax、Fas及iNos的表达阳性细胞数无显著性差异(t=0.284～1.590,df=28,P＞0.05).结论大骨节病与骨关节病均有相似的细胞凋亡,而且凋亡机制相同,即Bcl-2、Bax、Fas及iNos途径.
作者：王世捷；郭雄；陈静宏；任峰玲；国荣；刘进军；张增铁 刊期： 2006年第07期
目的了解野生动物市场果蝠携带SARS冠状病毒(SARS-CoV)和SARS样冠状病毒(SARS-like-CoV)情况.方法2004年9月至2005年11月,在广州及广州野生动物市场收集来自广州及周边地区的分属两个亚目9个种的蝙蝠共905只,有犬蝠(Cynopterus sphinx)、棕果蝠(Rousettus leschenaulti)、普通长翼蝠(Miniopterus schreibersi)、普氏蹄蝠(Hipposideros prati)、中华菊头蝠(Rhinolophus sinicus)、小黄蝠(Scotophilus kuhlii)、大耳双色蹄蝠(Hipposideros Pomona)、中菊头蝠(Rhinolophus affinis)和小菊头蝠(Rhinolophus pusillus).收集的蝙蝠分别取得咽拭813份、血清524份、肺组织853份及直肠粪便853份标本共计3043份,用新型冠状病毒(N-蛋白)测定试剂盒(酶联免疫法)、SARS-CoVRNA检测试剂盒、荧光PCR及基因芯片检测并通过RT-PCR和细胞分离培养检测SARS-CoV和SARS-like-CoV.结果收集的9个种905只蝙蝠共3043份标本未检测、分离出SARS-CoV和SARS-like-CoV.结论调查的广州及周边地区的9种蝙蝠均未检测到SARS-CoV和SARS-like-CoV.
作者：李志峰；胡勇；詹惠春；云雪霞；杜玉萍；柯雪梅；余德宪；李建栋；戴迎春；陈清；俞守义 刊期： 2006年第07期
2003年1月起我国发生传染性非典型肺炎疫情[1].在此期间我院建立了发热门诊和发热病房,采取严格的消毒隔离防护措施.现将2003年1月至2004年1月来我地区中心医院门诊就诊的发热伴呼吸道症状病人2791例进行调查统计分析,结果报告如下.
作者：阿力古丽；热沙来提；彭健 刊期： 2006年第07期
目的探讨玻璃体切除硅油填充术后并发白内障的手术方法及治疗效果.方法回顾性分析32例33眼玻璃体切除硅油填充术后并发性白内障病例的临床资料,晶体囊外摘除+一体式人工晶体植入术8眼,联合取出硅油3眼;单纯晶体囊外摘除术+硅油取出3眼;超声乳化白内障摘除+折叠人工晶体植入术18眼,联合取出硅油1眼;单纯超声乳化白内障摘除术4眼,比较两种方法术后视力、手术并发症情况.结果囊外摘除术¨眼中,8眼视力有提高,占72.73%;超声乳化术22眼中,16眼视力提高,占72.73%.囊外摘除术6眼硅油溢出,高达45.55%,超声乳化术仅2眼后囊破口.结论两种手术方法术后的视力较术前均有显著提高;晶体超声乳化具有更安全、稳定的优点,是目前首选的手术方式;熟练、轻巧的手术操作也是手术成功的关键.
作者：周斌兵；臧晶；张少冲；林文雄；韩钟琳 刊期： 2006年第07期
目的调查我站流动献血车上采集的血液污染情况及其来源,并探讨去除初采集的少量血液对预防血液细菌污染所起的作用.方法用具有小型转移袋的血袋采集血液,以小型转移袋中的初血液为研究样本,用Bacter/Alert3D进行细菌培养检测,ATBExpress及其配套鉴定系统进行菌种鉴定,总共培养样本932份.培养阳性的样本相对应的所有血液成分立即找出并进行培养鉴定.对采血环境、采血员和献血者的菌检样本用普通平皿培养并鉴定.结果932份全血样本中,有2份(119号和454号)培养结果为阳性,菌种鉴定分别为头葡萄球菌和G+杆菌,污染率为0.2%.两个阳性样本相对应的血液成分培养显示全无细菌生长.通过对空气、采血员手指和献血者进针区的检查,119号样本污染来源很可能是献血者的皮肤正常菌群;454号样本污染来源还不能确定.结论本组全血细菌污染率处于国外类似报道结果的低限值,并且通过去除初采集的平均12.9ml血液,防止了细菌污染其他血液成分.这一措施在预防全血细菌污染方面能起到有效作用.
作者：余晋林；卢瑾；罗海玲 刊期： 2006年第07期
目的探讨鸦胆子油乳剂对中晚期肺癌患者细胞免疫功能的影响.方法采用流式细胞术对115例接受不同化疗方案(单纯化疗组和鸦胆子油乳剂加化疗组)的中晚期肺癌患者,测定其化疗前、后外周血CDD3+、CD4+、CD8+、CD16+56+阳性率,并与健康对照进行比较.结果(1)化疗前肺癌患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD16+56+均显著低于健康对照组,CD8+则升高;(2)单纯化疗组化疗后CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD16+56+较化疗前降低,而联合化疗组上述指标较化疗前升高;(3)单纯化疗组和联合化疗组中,化疗有效者化疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD16+56+明显高于化疗无效者,而联合化疗组中化疗有效者上述指标明显高于单纯化疗组化疗有效者;(4)肺癌患者不同病理类型间在化疗前、后外周血T细胞亚群及NK细胞阳性率无显著性差异.结论中晚期肺癌患者细胞免疫功能较低,鸦胆子油乳剂对化疗导致的免疫功能损害具有一定的保护作用.
作者：余寿益；田华琴；郎江明；黄志庆；黄彪 刊期： 2006年第07期
目的研究Ca2+在As2O3介导的PTP开放中的作用,探讨As2O3诱导粒体通透性转变孔道(PTP)开放的机制.方法提取大鼠肝线粒体,通过紫外分光光度仪检测Res作用下线粒体的膨胀,借此测定线粒体PTP的开放状态;借助荧光探针Rh123检测线粒体膜电位的变化.结果用10μmol/LAs2O3加10μmol/LCa2+处理线粒体,PTP开放.单独使用10μmol/LAs2O3处理,或先用0.5mmol/LEGTA螯合Ca2+,然后用10μmol/LAs2O3加10μmol/LCa2+处理,线粒体D540不下降.分别用0、5、10和20μmol/LAs2O3处理线粒体,D540变化可分别被50、20、10和5μmol/LCa2+介导.结论Ca2+能介导As2O3诱导的PTP开放;As2O3诱导细胞凋亡通过降低诱发PTP开放所需的Ca2+阈值促使PTP开放,有可能通过调节细胞内的Ca2+来调控线粒体PTP开放进而调控细胞凋亡.
作者：乔东访；马安德；晏芳；王慧君 刊期： 2006年第07期
目的建立肺微血管内皮三维培养系统,观察抗血管内皮生长因子(VEGF)的人源化单克隆抗体Avastin对肺癌诱导的肺微血管生成的效应,并探讨其作用机制.方法通过血管生成抑制实验和采用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率的变化,观察Avastin对肺微血管内皮细胞的影响.结果随着Avastin作用浓度的增加,无血管结构区域的面积亦增加,由25μg/ml时的(0.944±0.073)cm2增加为100μg/ml的(5.189±0.192)cm2,凋亡率亦由(32.5±1.5)%增加为(39.2±1.6)%,并阻滞LVEC于G0/1期边界,造成细胞周期停滞,同时引起S期和G2/M期细胞比例显著降低.结论Avastin可抑制肺癌诱导的肺微血管内皮细胞的生长,并诱导细胞凋亡的发生,可能与Avastin阻滞LVEC于G0/1期边界,造成细胞周期停滞有关.
作者：刘锦新；王晓光；傅军；罗荣城 刊期： 2006年第07期
目的评价胸腔镜术在综合治疗肺癌伴恶性胸腔积液中的临床价值和手术适应证.方法53例非小细胞肺癌并恶性胸腔积液患者被单盲随机分为胸腔镜手术组(胸腔镜组)和闭式引流术组(引流组),两组均应用泰素联合伯尔定方案行全身化疗4个疗程观察,以胸腔积液疗效,生存质量和生存率为评价指标.结果胸腔镜组胸液控制有效率为92.3%,完全缓解率为88.5%;引流组有效率为59.3%,完全缓解率为44.4%,差异有统计学意义(P＜0.05);每组治疗前后KPS评分差值的中位数在胸腔镜组为30分,均数为33.5±11.3,引流组中位数为20分,均数为24.07±10.5,两组差异有统计学意义(P＜0.05).随访到2005年8月,随访率100%,胸腔镜组中位生存时间为20个月,1年生存率65.4%,2年生存率38.5%,3年生存率22.4%;引流组中位生存时间为15个月,1年生存率59.3%,2年生存率25.9%,3年生存率14.8%,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论在非小细胞肺癌并恶性胸腔积液的综合治疗中,胸腔镜胸膜剥除术在有效控制恶性胸腔积液、提高患者生存质量方面明显优于胸腔闭式引流术,但在生存率方面无明显差异.除Ⅳ级胸腔积液外,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级均为手术适应证.
作者：谷力加；王武军 刊期： 2006年第07期
目的探讨Jurkat细胞TCRBD2-BJ2基因重排对TCRβ链可变区互补决定区3(BVCDR3)可能产生的影响,为深入研究TCR基因重排奠定实验基础.方法RT-PCR扩增TCRBV26个亚家族CDR3区,结合TCR基因扫描(GeneScan)和基因测序技术,监测Jurkat细胞在增殖传代过程中以及在T细胞激活剂和超抗原SEA等刺激诱导后TCRBVCDR3谱系漂移及长度和序列变化.结果表达TCRBV8家族的单克隆细胞株Jurkat,在增殖传代过程中,以及经刺激诱导48或72h后,未监测到有TCRBV8以外的新的BV亚家族出现,BV8CDR3长度和一级核苷酸序列也未发生变化.结论Jurkat细胞发生的TCR基因重排可能不引起TCRBVCDR3改变,因而对TCRBVCDR3区抗原识别特异性(即抗原特异性漂移)并未产生影响,但并不排除TCR发生改变的可能性.
作者：邹红云；马骊；姚新生；温茜；罗微；王小宁 刊期： 2006年第07期
目的探讨致死浓度氧(95%)与新生鼠肺发育及损伤的关系,建立支气管肺发育不良动物模型.方法将3dSD新生鼠随机分为高氧(95%)和空气氧组,并和成年鼠对照,观察记录体质量、身长;HE染色观察肺组织形态结构,做辐射状肺泡计数(RAC).结果(1)高氧新生鼠和成年鼠死亡率分别为12.5%、35.2%,与正常空气氧组比较,新生鼠体质量(18.02±0.68vs13.24±0.59)和身长(8.83±0.25vs6.76±0.51)增长明显减少(P＜0.05).(2)高氧新生鼠RAC值为9.50±1.05,较正常同日龄新生鼠(13.00±1.79)明显减少(P＜0.05),高氧成年鼠RAC值(12.67±2.25)比高氧新生鼠为高(P＜0.05),跟正常空气组新生鼠差异不明显(P＞0.05).(3)10d新生鼠肺结构已接近成年鼠肺,高氧组新生大鼠可见肺泡壁较薄、结构简单化、数目明显减少,肺泡大小不均,有些肺泡融合、体积增加,部分间隔细胞增多,小血管扩张、充血;成年鼠高氧组肺间质水肿、肺间隔增厚、肺泡腔缩小,肺间隔伊红显色强度增强,肺泡腔内出现红细胞、巨噬细胞及脱落的肺上皮细胞.结论新生大鼠暴露于92%～95%氧7d可致生长障碍和肺泡化阻滞,出现类似早产儿支气管肺发育不良的肺组织形态特征.
作者：朱翠平；杜江；李秋平；封志纯 刊期： 2006年第07期
本研究构建了田基黄药材HPLC指纹图谱,获得了其指纹特征.利用指纹图谱特征可全面监控田基黄药材的质量,保证其稳定、均一、可控.
作者：王永刚；杨立伟；苏薇薇 刊期： 2006年第07期
目的了解广州某医院秋冬季儿童腹泻中人类杯状病毒(HuCV)感染的分子流行病学特点.方法连续2个秋冬季腹泻流行季节收集临床诊断为病毒性腹泻患儿的粪便标本.采用ELISA检测轮状病毒,RT-PCR检测HuCV.部分阳性标本PCR产物进行纯化、测序,结合参考株相应核苷酸序列进行进化分析.结果诺瓦克样病毒(Norwalk-like virus,NLVs)阳性率为12.35%(80/648),扎幌样病毒(Sapporo-like virus,SLVs)阳性率为0.31%(2/648).NLVs各月阳性率无显著性差异,主要感染2岁以下患儿.2003年流行株为GⅡ-3群和GⅡ-4群,2004年为GⅡ-4群.2株SLVs均为GI-1群.结论NLVs是广州地区秋冬季节儿童腹泻的重要病原体,其流行株为GⅡ-3群、GⅡ-4群病毒株,但在不同的时间段可能存在不同的流行优势株;广州地区存在SLVs所致感染,与我国报告的SLV基因型不同.
作者：詹惠春；聂军；刘翼；唐亚丽；戴迎春；李建栋；陈清；俞守义 刊期： 2006年第07期
目的构建表达结核分枝杆菌ESAT-6基因的重组耻垢分枝杆菌并对其免疫功能进行研究.方法采用PCR技术克隆结核分枝杆菌ESAT-6基因,构建大肠杆菌-分枝杆菌穿梭表达质粒pMV-ESAT6,经酶切分析和DNA测序证实连接片断的正确性后,用电穿孔法将重组质粒转染到耻垢分枝杆菌mc2155中.以SDS-PAGE检测ESAT-6蛋白在重组耻垢分枝杆菌中的表达.以重组耻垢分枝杆菌感染小鼠巨噬细胞ANA-1,半定量RT-PCR检测ANA-1细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平,裂解巨噬细胞,计数胞内存活细菌数.结果重组耻垢分枝杆菌构建成功,经热诱导后可以表达相对分子质量约为6000的蛋白,与预期值一致.重组耻垢分枝杆菌能够诱导ANA-1细胞活化表达iNOS,并增强巨噬细胞的杀伤活性,重组耻垢分枝杆菌在胞内存活数低于对照组(P＜0.05).结论表达结核分枝杆菌ESAT-6基因的重组耻垢分枝杆菌具有免疫原性,为构建新型结核疫苗提供了实验基础.
作者：李岩；鲍朗；张会东；李娅莎；朱海龙 刊期： 2006年第07期
目的建立一种有效、方便的急性分离方法,用于研究生理和病理状态下血管张力及其反应性变化机制.方法采用木瓜酶、胶原酶Ⅺ两步消化法分离单个血管平滑肌细胞.结果分离出的血管平滑肌细胞数量多,细胞内钙分布均匀;在10mmol/L咖啡因的作用下,血管平滑肌细胞内钙浓度增加、细胞收缩;分离的血管平滑肌细胞膜表面光滑,容易与玻璃微电极形成高阻封接,可记录到稳定的钾电流.结论两步酶消化法所分离出的血管平滑肌细胞膜具有良好的钙激活钾通道活性,其IP3受体和Ryanodine受体具有敏感的反应性,其收缩蛋白功能良好.
作者：赵岩；吴中海；赵桂玲 刊期： 2006年第07期
目的利用计算机软件编程和医学图象处理技术,采用高分辨率数字扫描仪,将模拟定位图象和放疗验证图象数字化后进行分析和处理,并在此基础上建立相应的剂量分布图,与三维治疗计划系统所形成的剂量分布曲线进行对比分析,从而有效完成放疗定位验证和剂量验证功能.方法在WINDOWS2000平台下,采用面向对象编程技术,编程语言为VISUALC++.NET,整体系统以模块化设计为主,分段开发调试完成后进行整合,从而有效节约开发时间同时保证了系统的稳定性和可移植性.结果本系统融合有数据获取、自动分析、计算以及图像处理功能,能同时从剂量图像和剂量曲线两方面验证放疗定位和剂量的精度.结论实验证明本系统具有较好的准确性和稳定性,能在有效节约成本的条件下同时实现放疗定位和剂量的验证.
作者：王顺官；洪文松；蔡长青 刊期： 2006年第07期
目的观察体外反搏对心肌梗死犬头背干切应力和信号转导物质一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,探讨体外反搏保护缺血心肌的机制.方法19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血+反搏组(反搏组)3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,观察体外反搏前后头背干切应力的变化,用改良硝酸还原酶法测定体外反搏前后心肌缺血犬血浆和主动脉NO含量,采用放免法检测心肌缺血前后血浆和主动脉cGMP的含量.结果体外反搏可提高因心肌缺血而造成的切应力降低,并使之恢复正常.同时也发现体外反搏可提高缺血组犬血浆和主动脉NO和cGMP水平.结论体外反搏能提高切应力,促进NO和cGMP的产生,这可能是其抗心肌缺血损伤的重要机制之一.
作者：钱孝贤；陈燕铭；吴伟康；刘勇；周彬；陈璘；郑振声 刊期： 2006年第07期
目的从随机肽库中筛选乙酰胆碱酯酶(AChE)的抑制性多肽.方法以人AChE作为靶标,应用噬菌体随机12肽库进行筛选,经过3轮筛选,对阳性克隆进行测序并进行序列分析及抑酶活性测定.结果筛选得到6个能与人AChE较强结合的噬菌体克隆,其中有4个克隆可以抑制AChE的酶活性,其保守序列为W(S/P)HY.结论通过噬菌体肽库技术能够筛选到抑制人AChE活性的多肽,为进一步研究AChE的多肽抑制剂奠定了基础.
作者：张兴梅；石玉生；王春霞 刊期： 2006年第07期
目的探讨前列腺增生症经尿道等离子体切除术的临床效果及安全性.方法采用经尿道等离子体前列腺切除术治疗BPH68例.结果前列腺质量30～75g,手术时间45～110min,无前列腺电切综合征发生,术后留置尿管4～6d,术后住院时间6～8d,术后3个月大尿流率由术前平均9.2ml/s升至19.6ml/s.前列腺症状评分由术前平均30.8分降至8.2分(P＜0.05).结论经尿道等离子体前列腺切除术效果好,并发症少,手术安全,易于推广.
作者：李学；陈新；廖国强；罗建军；王志远 刊期： 2006年第07期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
