翁德胜;丁彦青;孙青
目的探讨热休克反应(HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及机制.方法24只SD大鼠随机分为热休克组、高温对照组和常温对照组3组.热休克组给予热休克预处理,而高温对照组则否.两组常温恢复20 h后予以高温热暴露处理,其间监测记录血压、心电.热暴露至73mln时终止实验,检测心肌丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;运用Chart软件,获取平均动脉压(MAP)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)等数据.常温对照组不予任何处理,以获得上述数据的正常值.结果(1)热暴露73 min时,热休克组与高温对照组动物的MAP、SP、DP值明显低于常温对照组(P<0.01),HR值高于常温对照组(P< 0.01).热休克组与高温对照组相比热休克组表现出更高的MAP、SP、DP(P<0.01)、HR值(P<0.05).(2)热暴露73 min时,高温对照组心肌MDA、NO含量显著高于常温对照组(P<0.01).而此时热休克组心肌MDA含量明显低于高温对照组(P<0.05),并与常温对照组无显著差异.热休克组心肌NO含量亦较高温对照组明显为低(P<0.01).结论HSR可减轻高温诱导的循环衰竭,此作用与HSR抑制热暴露大鼠心肌MDA、NO的生成有关.
作者:王斌;罗炳德;邹飞;万为人;郭进强 刊期: 2004年第03期
目的探讨佛波酯(PMA)诱导细胞滋养层细胞(CTB)MMP-9基因表达的调控机制.方法用细胞ELISA法测定CTB细胞的蛋白激酶活性变化:用反转录聚合酶链反应检测CTB中MMP-9的基因表达.结果100mol/LPMA能迅速激活CTB中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)以及p38 MAPK激酶的活性.100 nmol/LPMA刺激CTB引起MMP-9 mRNA表达显著增加,能被ERK或p38 MAPK的特异性抑制剂所抑制.结论ERK和p38 MAPK可能是PMA诱导CTB中MMP-9基因表达增加的重要调节物质.
作者:张曦倩;黄莉萍;赵晓山;李红;陈士岭;邢福祺 刊期: 2004年第03期
目的探讨促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)在子宫肌瘤剔除术前的临床应用价值及其对妊娠结局的影响.方法回顾分析我院6年来20例行子宫肌瘤剔除术患者的基本情况,观察术前应用GnRHa治疗后子宫及肌瘤的体积变化,随访术后肌瘤复发情况,受孕时间、受孕后有无自然流产、术后分娩时间及在分娩时有无先兆子宫破裂、子宫破裂等情况.结果应用GnRHa治疗后临床症状明显好转,子宫及其肌瘤体积明显减少,肌瘤体积缩小近50%,术后有1例复发.妊娠后未发生自然流产,平均孕周(34.0±3.5)周,1例于33周发生先兆子宫破裂,围产儿预后良好,无并发症.结论应用GnRHa可纠正贫血,减少肌瘤复发率;能明显缩小肌瘤和子宫体积,使子宫切口小、瘢痕小,减少术时出血,减轻子宫内膜损伤,改善受孕条件,避免大肌瘤子宫全切和孕期子宫破裂的风险;延长了孕周,减少了早产的发生.
作者:余艳红;龚时鹏;万淑梅 刊期: 2004年第03期
目的筛选并鉴定人端粒酶逆转录酶(hTERT)功能区表位.方法应用差减筛选法,以抗hTERT多克隆抗体为靶筛选噬菌体12肽库,通过夹心ELISA、抗hTERT多抗特异性阻断实验、竞争抑制实验鉴定阳性噬菌体克隆并测序.结果经3轮筛选,从随机挑取的24个噬菌体克隆中有13个克隆特异地与抗hTERT多抗结合,而不与正常小鼠IgG结合,其中¨个克隆的氨基酸序列富含组氨酸(高达41.6%)及亲水氨基酸(高达91.67%).结论得到11个序列不同的hTERT表位,为研制针对hTERT的小分子抑制剂提供了实验依据.
作者:苗佩宏;刘北一;郑山根;庞建新;徐江平 刊期: 2004年第03期
目的从基因水平探讨霍奇金淋巴瘤(HL)组织中H/RS细胞(Hodgkin andRecd-Sternberg cells)是否起源于B细胞、H/RS细胞的克隆性以及与背景淋巴细胞的相互关系.方法对33例经典霍奇金淋巴瘤(cHL)石蜡刮片组织进行IgH基因重排分析,并对其中6例重排阳性的病例经B细胞特异性激活蛋白(BSAP)免疫标记,将标记阳性的H/RS细胞和背景淋巴细胞进行微切割后进一步行IgH基因重排分析.结果16例石蜡刮片组织IgH基因重排阳性.对6例经BSAP标记的cHL成功进行了微切割,其中19管H/RS细胞中,有14管出现重排阳性,细胞数目不同的各管阳性率无显著性差异(P=0.290);12管背景淋巴细胞有2管出现重排阳性,H/RS细胞与背景淋巴细胞的阳性率有显著性差异(P=0.002).结论支持H/RS细胞来源于B细胞的理论,认为部分背景淋巴细胞可能具有瘤性增生活性,参与H/RS细胞的前体细胞组成.
作者:周新华;赵彤;沈新明;余江;朱梅刚 刊期: 2004年第03期
目的探讨大脑间纵裂血肿的发生机制、临床表现和治疗方法.方法回顾性分析1996年以来收治的31例外伤性大脑间纵裂血肿患者的临床特点和救治情况.结果本组治愈29例,2例患者分别死于多脏器功能衰竭和晚期脑疝.大脑纵裂血肿患者受伤初期意识障碍不严重,其典型表现为对侧下肢单瘫或偏瘫,下肢重于上肢,称之为大脑镰综合症.结论在大脑纵裂间积血达20 ml以上或出血厚度超过1 cm,可以作为大脑间纵裂血肿诊断的一个参考标准.治疗方法包括保守治疗和手术治疗,手术治疗多以功能障碍或病情稳定与否来考虑选择手术的依据.
作者:柯以铨;李钢;张庆国;雷洪伊 刊期: 2004年第03期
目的观察湿热环境下大鼠浅Ⅱ度烫伤创面即刻施行冷疗后心率(HR)及平均动脉压(MAP)的改变,并评价冷疗敷料的降温效果.方法将24只Wistar大鼠随机分成4组,即常温常湿组、常温常湿冷疗组、湿热组和湿热冷疗组,每组6只.制作浅Ⅱ度烫伤模型后分别采取不同的干预条件,常温环境的实验条件为干球温度(Tdb)(26.33±1.29)℃、相对湿度(rh)(71.05±4.57)%,湿热环境的实验条件为Tdb(35.33±0.35)℃,rh(70.81±1.38)%.常温常湿组和湿热组不给予冷疗降温,常温常湿冷疗组和湿热冷疗组给予腹部冷疗敷料降温,暴露时间均为120min.连续监测HR、MAP,每20min记录1次.结果湿热组比常温常湿组、湿热冷疗组比常温常湿冷疗组MAP无差异(P>0.05),湿热冷疗组比湿热组、常温常湿冷疗组比常温常湿组MAP无差异(P>0.05).与常温相比,湿热环境使HR总体趋于增加(P=0.003),与对照组比较,冷疗使HR降低(P=0.002);4组组内7个不同时点HR差异无显著性意义(P>0.05);在65、85、105和125 min时点,湿热组比常温常湿组、湿热冷疗组比常温常湿冷疗组HR高,在5、25、45和85 min时点,与对照组相比,冷疗降低了HR.结论在湿热环境下,腹部冷疗敷料降温对大鼠MAP无影响,但却有效降低了大鼠HR,阻止了热损伤的进程.
作者:李亚洁;张立颖;罗炳德;李亦蕾;林妮 刊期: 2004年第03期
目的研究双歧杆菌分泌型粘附素对脂多糖(LPS)和H2O2体外调节肠上皮细胞增殖和凋亡的影响.方法用3H-TdR掺入法、流式细胞仪和荧光染色等方法观察肠上皮细胞增殖和凋亡的情况.结果100μg/L LPS对细胞增殖和凋亡均有促进作用,200μmol/L H2O2可抑制肠上皮细胞增殖,促进凋亡.丫啶橙荧光染色见细胞核染色质致密浓染或裂解成碎片.预先经双歧杆菌分泌型粘附素处理后,LPS组细胞增殖和凋亡率均显著下降,H2P2组细胞凋亡明显减少.结论在体外,双歧杆菌分泌型粘附素能抑制LPS和H2O2对肠上皮细胞的损害作用,维持肠上皮细胞增殖与凋亡的平衡.
作者:钟世顺;张振书;王继德;赖卓胜;潘令嘉 刊期: 2004年第03期
目的建立及优化聚丙烯酰胺双向凝胶电泳技术,并应用图像软件分析伏波醇酯(TPA)刺激前后小鼠成纤维细胞NIH3T3系的蛋白质差异表达,为进一步鉴定与TPA生物学作用有关的蛋白质奠定基础.方法分别提取TPA处理前后的NIH3T3细胞总蛋白质,经双向电泳,硝酸银染色后用软件分析显示两者蛋白质的差异表达.结果软件分析显示TPA刺激前后的细胞蛋白质有明显的差异表达.结论高质量的双向电泳设备、熟练的电泳操作和图像处理技能是寻找稳定可信的功能蛋白质的必要条件.
作者:沈新明;江培洲;黄华;李欣;姚开泰 刊期: 2004年第03期
目的克隆人骨形态发生蛋白12前体蛋白的基因.方法根据Genbank人骨形态发生蛋白12的基因序列合成两条引物,从人胎盘组织中提取总RNA,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术扩增出长920bp编码人骨形态发生蛋白12(BMP12)前体蛋白的基因序列.将所得的基因片段插入载体pTARGCT TM质粒中并转化大肠杆菌JM109,提取重组质粒进行鉴定并测序.结果RT-PCR产物琼脂糖凝胶电泳显示一长约920bp的条带,阳性克隆质粒经PCR扩增出约920bp的片段,全自动DNA测序结果表明和Genbank中的序列完全相符.结论通过RT-PCR可从人胎盘组织中成功地克隆出人BMP12前体蛋白基因,基因序列完全正确.
作者:路艳蒙;付文玉;朴英杰 刊期: 2004年第03期
1临床资料患者男,28岁,因尿频、尿急、尿痛2月余,加重伴排尿困难2 d,于2003年4月1日入院.2003年1月无明显诱因出现尿频、尿急、尿痛症状,排尿次数增多,每天20余次,夜间小便3~4次,排尿及憋尿时出现会阴部钝痛,伴有大腿内侧放射痛.
作者:林志春;陈燕萍;王蜀燕;张雪林 刊期: 2004年第03期
目的研究一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)在软骨终板退变中的作用.方法将24只新西兰白兔分为实验组(n=12)和对照组(n=12),实验组通过切除兔腰椎棘上、棘间韧带,咬除部分关节突关节,分离椎旁肌造成腰椎软骨终板退变模型,分别于术后12、24、36周对腰椎摄X线片,并检测不同时间段的软骨终板中NO含量和NOS活性.结果X线片示软骨终板随时间的延长而逐渐钙化,且实验组较对照组钙化明显;实验组各组的NO含量及NOS活性较对照组增多(P<0.05),而24周与36周实验组间NO含量及NOS活性差异不明显(P>0.05).结论NO和NOS在软骨终板退变过程中,其含量相应增加,提示NO可能在软骨终板退变的形成和发展中起重要作用.
作者:刘斌;瞿东滨;金大地;陆地;谭军 刊期: 2004年第03期
目的用自制肿瘤转移相关基因cDNA微阵列研究人大肠癌高转移细胞系Lovo、SW620及低转移细胞系SW480、LS174T的基因表达谱差异,筛选与大肠癌转移相关的特异基因.方法分别提取4种大肠癌细胞系及对照的正常大肠上皮组织的mRNA,逆转录成cDNA探针,经cy3和cy5标记后分别与含有399个肿瘤转移相关基因的微阵列杂交,用专用软件分析杂交信号强度.结果高转移细胞系与低转移细胞系的基因表达谱有显著差异,其中有104个基因的表达值有意义,包括上调基因44个、下调基因60个.结论大肠癌转移是由其发生过程中多个基因表达的复杂变化决定的,高转移细胞系与低转移细胞系比较存在差异的基因可能与高转移特性有关.
作者:翁德胜;丁彦青;孙青 刊期: 2004年第03期
目的观察细胞周期蛋白依赖性激酶-2(CDK-2)在SH-SY5Y细胞中的表达情况.方法采用RT-PCR方法研究CDK-2的表达,用DNA银染技术观察PCR产物,割胶回收后,克隆到载体上、测序.结果在聚丙烯酰胺胶上可以观察到两条DNA带,相对分子质量小的DNA带染色较弱;将两条DNA带切下,回收后与载体连接,测序证实两条DNA带均为CDK-2基因的产物.结论CDK-2的两种剪接形式在SH-SY5Y细胞中共表达,其中一种剪接形式是第五外显子缺如,但其表达量比较弱,其作用机制仍有待于进一步研究.
作者:岳枫;马文丽;张宝;宋艳斌;郑文岭 刊期: 2004年第03期
1临床资料患者男,62岁,因意识障碍、右侧肢体偏瘫3 d入院,在神经内科诊断为:(1)左额叶、颞叶大面积脑梗死(左侧大脑前动脉、大脑中动脉闭塞);(2)肺部感染.经保守治疗3 d,病情仍逐渐加重,左侧瞳孔散大,光反射消失,深昏迷,考虑脑疝形成,转神经外科急诊.
作者:邵合队;彭玉平 刊期: 2004年第03期
目的研究反流性食管炎(RE)与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的相关性.方法检测RE、正常对照、慢性胃炎和十二指肠溃疡组及各级RE患者的H. pylori感染率.选取40例内镜分级B或C级的RE患者,H.pylori阳性及阴性各20例,雷贝拉唑治疗4周后内镜复查,比较治疗效果.结果RE组、正常组、慢性胃炎组、十二指肠溃疡组的H.pylori感染率分别为30.4%、28.8%、59.0%、91.5%,RE组感染率显著低于胃炎组和溃疡组,与正常人群无明显差异;各级RE患者的H.pylori感染率无明显差异;RE患者经雷贝拉唑治疗后, H.pylori阳性组与阴性组的病变愈合和症状改善情况无明显差异.结论RE与H.pylori感染可能无相关性.
作者:陈曼彤 刊期: 2004年第03期
目的本研究观察绿茶多酚对晚期糖基化终产物(AGEs)刺激下离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响.方法体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)应用不同浓度的AGEs分别刺激VSMCs并设立对照组进行比较,将不同剂量的绿茶多酚与AGEs共同作用并设立对照组进行比较,采用非放射性的MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态.结果与对照组相比,晚期糖基化终产物对血管平滑肌细胞增殖具有明显的刺激作用.在晚期糖基化终产物刺激下,绿茶多酚可明显抑制血管平滑肌细胞的生长.AGEs对p44/42 MAPK磷酸化蛋白表达有显著的增强作用,此作用可被绿茶多酚抑制.结论本研究提示绿茶多酚可抑制晚期糖基化终产物诱导的血管平滑肌细胞增殖及p44/p42MAPK磷酸化蛋白的表达.
作者:欧阳平;彭文烈;许顶立;赖文岩;徐安龙 刊期: 2004年第03期
目的探讨能否通过siRNA人工诱导RNA干扰,在EB病毒阳性的鼻咽癌细胞株C611中,选择性抑制潜伏膜蛋白1(LMP1)的表达,并了解LMP1抑制对鼻咽癌细胞生长的影响.方法利用脂质体转染的方法,将人工合成的双链siRNA导入鼻咽癌细胞,通过半定量RT-PCR检测LMP1 muRNA水平的变化.并采用MTT法和流式细胞仪检测LMP1表达抑制后,鼻咽癌细胞增殖和细胞周期的变化.结果C611细胞转染siRNA可使LMP1 muRNA水平下降90%以上.LMP1基因抑制后,C611细胞增殖速度下降33%;流式细胞检测显示,C611细胞周期在G0-G1期受阻.结论本研究证明,全新的人工诱导RNA干扰技术,能够有效抑制LMP1基因的表达,并降低鼻咽癌细胞的增殖能力,为鼻咽癌研究和抗肿瘤基因治疗提供了新的思路.
作者:李刚;李湘平;彭英;刘雄;李晓华 刊期: 2004年第03期
目的观察脉冲掺钕钇铝石榴石(Nd:YAd)激光治疗牙本质过敏的疗效.方法将牙本质过敏患牙262颗分为2组,实验组(n=131)采用脉冲Nd:YAG激光照射治疗,对照组(n=131)采用氟化钠治疗,分析比较两组疗效.结果实验组的即刻、1个月后、6个月后的有效率均高于对照组,两者有显著差异(P<0.01).结论脉冲Nd:YAG激光治疗牙本质过敏是一种安全、高效的方法.
作者:胡淳 刊期: 2004年第03期
目的调查某医院医务人员院内感染SARS的流行病学特征.方法对此次SARS院内感染的相关人员进行流行病学调查.结果共13例护理人员发生院内SARS感染,输入性传染源为一女性肿瘤患者的丈夫,这名确诊SRAS的丈夫在发病期间与其妻至少有2周医院内密切接触史.13例中8名是后来借调入该肿瘤患者入住科室的,她们感染SARS的平均潜伏期为12.6 d.对与13例SARS病例在潜伏期内(1例为发病早期)有密切接触者共57人进行追踪观察1月,结果无1例感染SARS.结论SARS病人在潜伏期没有传染性或传染性不大.感染SARS与接触传染源的程度以及持续接触时间有关.SARS的发病可能与机体的免疫状况有关,SARS的病理基础可能与免疫损害有关.免疫抑制病人可能成为SARS的无症状病毒携带者和传染源.
作者:李海兰;冯筱榕;戴琳;杨琴 刊期: 2004年第03期