学术投稿

NO含量和NOS活性在兔软骨终板退变过程中的变化

刘斌;瞿东滨;金大地;陆地;谭军

关键词:软骨疾病/放射摄影术, 软骨疾病/酶学, 一氧化氮, 一氧化氮合酶
摘要:目的研究一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)在软骨终板退变中的作用.方法将24只新西兰白兔分为实验组(n=12)和对照组(n=12),实验组通过切除兔腰椎棘上、棘间韧带,咬除部分关节突关节,分离椎旁肌造成腰椎软骨终板退变模型,分别于术后12、24、36周对腰椎摄X线片,并检测不同时间段的软骨终板中NO含量和NOS活性.结果X线片示软骨终板随时间的延长而逐渐钙化,且实验组较对照组钙化明显;实验组各组的NO含量及NOS活性较对照组增多(P<0.05),而24周与36周实验组间NO含量及NOS活性差异不明显(P>0.05).结论NO和NOS在软骨终板退变过程中,其含量相应增加,提示NO可能在软骨终板退变的形成和发展中起重要作用.
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    目的探讨兔食管胃吻合口残端血供与其愈合的相关关系.方法将27只新西兰大白兔随机分为正常对照组(Ⅰ组)、食管血供减少组(Ⅱ组)和胃血供减少组(Ⅲ组),均经腹行食管胃一次全层间断吻合.其中Ⅱ组游离食管50~60mm、Ⅲ组结扎胃左动脉等血管,术后10d处死实验兔行吻合口大体解剖观察、测定食管胃吻合口抗张强度、取吻合口组织行羟脯氨酸测定及病理切片检查.结果Ⅰ组出现吻合口瘘1例、Ⅲ组出现胃底坏死穿孔1例,其余实验兔病理切片均提示食管胃吻合口组织已愈合.Ⅲ组吻合口羟脯氨酸含量、抗张强度与Ⅰ组、Ⅱ组相比均降低(P<0.05),但Ⅱ组与Ⅰ组相比无统计学差异(P>0.05).结论兔胃残端血供相对减少使吻合口组织抗张强度下降,可能减弱了吻合口早期牢固程度,但吻合口组织已初步愈合且吻合口瘘的发生并无增加,提示娴熟的手术技术是吻合口组织愈合的主要保证.

    作者:王志刚;黄一东;程可洛;蔡小碧;吴铮;詹建东 刊期: 2004年第03期

  • 三维动态增强磁共振血管成像在肝移植中的应用

    目的探讨3D动态增强磁共振血管成像在肝移植中的应用价值.方法9例拟行肝移植患者术前及术后进行磁共振扫描,运用计算机工作站的三维重建功能,获得下腔静脉、肝静脉、门静脉及肝动脉的三维图像.结果MRI重建后图像可根据需要进行不同角度旋转,直观显示肝后下腔静脉、肝静脉、门静脉及肝动脉的大小、形态、走行及相互的解剖关系,显示肿瘤位置、大小及形态.结论3D动态增强磁共振血管成像对肝移植适应证的选择、术式的选择和术后观察处理有重要的指导意义.

    作者:杨进城;林建华;李朝龙;刘兴国;季锡清 刊期: 2004年第03期

  • 等效检验及其软件实现

    对等效检验进行了简要介绍.利用实例和EquivTestTM 2.0软件上的等效检验过程进行了等效检验,并对主要输出结果进行了解释.

    作者:安胜利;陈平雁;张超;莫一心 刊期: 2004年第03期

  • 反流性食管炎与幽门螺杆菌的相关性研究

    目的研究反流性食管炎(RE)与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的相关性.方法检测RE、正常对照、慢性胃炎和十二指肠溃疡组及各级RE患者的H. pylori感染率.选取40例内镜分级B或C级的RE患者,H.pylori阳性及阴性各20例,雷贝拉唑治疗4周后内镜复查,比较治疗效果.结果RE组、正常组、慢性胃炎组、十二指肠溃疡组的H.pylori感染率分别为30.4%、28.8%、59.0%、91.5%,RE组感染率显著低于胃炎组和溃疡组,与正常人群无明显差异;各级RE患者的H.pylori感染率无明显差异;RE患者经雷贝拉唑治疗后, H.pylori阳性组与阴性组的病变愈合和症状改善情况无明显差异.结论RE与H.pylori感染可能无相关性.

    作者:陈曼彤 刊期: 2004年第03期

  • 婴儿骨皮质增生症合并继发性再生障碍性贫血1例报告

    1临床资料患儿,男,2岁6个月.因双下肢无力、肌肉萎缩1月余,反复发热1周就诊.查体:体温38.5℃,双下肢肌及臀肌萎缩,肌力Ⅲ级,可站立,步态不稳,四肢肌张力减低.

    作者:薛杉;朱为国;陶少华;封志纯 刊期: 2004年第03期

  • 不同面积脾栓塞治疗特发性血小板减少性紫癜及其对脾功能的影响

    目的探讨不同面积的脾栓塞治疗特发性血小板减少性紫癜ITP的效果及其对脾功能的影响.方法将45例特发性血小板减少性紫癜患者随机分为2组,进行脾栓塞治疗.治疗组(A组)栓塞面积为60‰~80%;对照组(B)组栓塞面积为40%~600%.结果两组患者术后1周内血小板均明显升高;但1年后A组血小板平均值明显高于B组(P<0.01).治疗前后两组内患者脾功能均无明显变化(P>0.05).结论大面积脾栓塞治疗ITP与小面积脾栓塞近期疗效相似,但前者疗效更持久、安全,不影响脾功能,值得推广.

    作者:关红梅;王会丽;魏雪 刊期: 2004年第03期

  • 双歧杆菌粘附素对脂多糖和H2O2调节肠上皮细胞增殖和凋亡的影响

    目的研究双歧杆菌分泌型粘附素对脂多糖(LPS)和H2O2体外调节肠上皮细胞增殖和凋亡的影响.方法用3H-TdR掺入法、流式细胞仪和荧光染色等方法观察肠上皮细胞增殖和凋亡的情况.结果100μg/L LPS对细胞增殖和凋亡均有促进作用,200μmol/L H2O2可抑制肠上皮细胞增殖,促进凋亡.丫啶橙荧光染色见细胞核染色质致密浓染或裂解成碎片.预先经双歧杆菌分泌型粘附素处理后,LPS组细胞增殖和凋亡率均显著下降,H2P2组细胞凋亡明显减少.结论在体外,双歧杆菌分泌型粘附素能抑制LPS和H2O2对肠上皮细胞的损害作用,维持肠上皮细胞增殖与凋亡的平衡.

    作者:钟世顺;张振书;王继德;赖卓胜;潘令嘉 刊期: 2004年第03期

  • 丝裂原活化蛋白激酶对佛波酯诱导滋养细胞MMP-9基因表达的影响

    目的探讨佛波酯(PMA)诱导细胞滋养层细胞(CTB)MMP-9基因表达的调控机制.方法用细胞ELISA法测定CTB细胞的蛋白激酶活性变化:用反转录聚合酶链反应检测CTB中MMP-9的基因表达.结果100mol/LPMA能迅速激活CTB中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)以及p38 MAPK激酶的活性.100 nmol/LPMA刺激CTB引起MMP-9 mRNA表达显著增加,能被ERK或p38 MAPK的特异性抑制剂所抑制.结论ERK和p38 MAPK可能是PMA诱导CTB中MMP-9基因表达增加的重要调节物质.

    作者:张曦倩;黄莉萍;赵晓山;李红;陈士岭;邢福祺 刊期: 2004年第03期

  • 外伤性大脑纵裂血肿31例临床分析

    目的探讨大脑间纵裂血肿的发生机制、临床表现和治疗方法.方法回顾性分析1996年以来收治的31例外伤性大脑间纵裂血肿患者的临床特点和救治情况.结果本组治愈29例,2例患者分别死于多脏器功能衰竭和晚期脑疝.大脑纵裂血肿患者受伤初期意识障碍不严重,其典型表现为对侧下肢单瘫或偏瘫,下肢重于上肢,称之为大脑镰综合症.结论在大脑纵裂间积血达20 ml以上或出血厚度超过1 cm,可以作为大脑间纵裂血肿诊断的一个参考标准.治疗方法包括保守治疗和手术治疗,手术治疗多以功能障碍或病情稳定与否来考虑选择手术的依据.

    作者:柯以铨;李钢;张庆国;雷洪伊 刊期: 2004年第03期

  • 兔出血性休克并腹内压升高后中性粒细胞免疫机能抑制

    目的探讨腹内压升高对外周血中性粒细胞炎性反应能力的影响.方法将24只家兔随机均分为A(出血性休克并发腹内压升高)、B(出血性休克)、C(腹内压升高)、D(对照)4组.分别于创伤前、创伤后及创伤后4 h,采用流式细胞仪检查中性粒细胞内细胞因子的产生、化学发光法检查中性粒细胞的吞噬能力、免疫细胞化学检测NF-κB的表达.结果创伤后4h,A组较创伤前及其余各组中性粒细胞内细胞因子产生减少、吞噬能力下降,NF-κB表达抑制(P<0.05);B和C组除在创伤早期有所变化外,创伤后4h恢复到创伤前水平;D组各时间点无显著变化.结论出血性休克后腹内压升高对机体形成序贯性二次打击,导致中性粒细胞对内毒素的刺激反应性下降,免疫机能抑制.这可能有助于解释腹部间区综合征中发生败血症的病理生理学机制.

    作者:吕琦;庄颜峰;王万明;陈学明;徐皓;坂本吉正;高原佐代子;西田昌道;小林国男 刊期: 2004年第03期

  • 热休克反应对高温诱导循环衰竭的防护作用及其机制

    目的探讨热休克反应(HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及机制.方法24只SD大鼠随机分为热休克组、高温对照组和常温对照组3组.热休克组给予热休克预处理,而高温对照组则否.两组常温恢复20 h后予以高温热暴露处理,其间监测记录血压、心电.热暴露至73mln时终止实验,检测心肌丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;运用Chart软件,获取平均动脉压(MAP)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)等数据.常温对照组不予任何处理,以获得上述数据的正常值.结果(1)热暴露73 min时,热休克组与高温对照组动物的MAP、SP、DP值明显低于常温对照组(P<0.01),HR值高于常温对照组(P< 0.01).热休克组与高温对照组相比热休克组表现出更高的MAP、SP、DP(P<0.01)、HR值(P<0.05).(2)热暴露73 min时,高温对照组心肌MDA、NO含量显著高于常温对照组(P<0.01).而此时热休克组心肌MDA含量明显低于高温对照组(P<0.05),并与常温对照组无显著差异.热休克组心肌NO含量亦较高温对照组明显为低(P<0.01).结论HSR可减轻高温诱导的循环衰竭,此作用与HSR抑制热暴露大鼠心肌MDA、NO的生成有关.

    作者:王斌;罗炳德;邹飞;万为人;郭进强 刊期: 2004年第03期

  • NO含量和NOS活性在兔软骨终板退变过程中的变化

    目的研究一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)在软骨终板退变中的作用.方法将24只新西兰白兔分为实验组(n=12)和对照组(n=12),实验组通过切除兔腰椎棘上、棘间韧带,咬除部分关节突关节,分离椎旁肌造成腰椎软骨终板退变模型,分别于术后12、24、36周对腰椎摄X线片,并检测不同时间段的软骨终板中NO含量和NOS活性.结果X线片示软骨终板随时间的延长而逐渐钙化,且实验组较对照组钙化明显;实验组各组的NO含量及NOS活性较对照组增多(P<0.05),而24周与36周实验组间NO含量及NOS活性差异不明显(P>0.05).结论NO和NOS在软骨终板退变过程中,其含量相应增加,提示NO可能在软骨终板退变的形成和发展中起重要作用.

    作者:刘斌;瞿东滨;金大地;陆地;谭军 刊期: 2004年第03期

  • 冷却疗法对湿热环境下Ⅱ度烫伤大鼠的心率和平均动脉压的影响

    目的观察湿热环境下大鼠浅Ⅱ度烫伤创面即刻施行冷疗后心率(HR)及平均动脉压(MAP)的改变,并评价冷疗敷料的降温效果.方法将24只Wistar大鼠随机分成4组,即常温常湿组、常温常湿冷疗组、湿热组和湿热冷疗组,每组6只.制作浅Ⅱ度烫伤模型后分别采取不同的干预条件,常温环境的实验条件为干球温度(Tdb)(26.33±1.29)℃、相对湿度(rh)(71.05±4.57)%,湿热环境的实验条件为Tdb(35.33±0.35)℃,rh(70.81±1.38)%.常温常湿组和湿热组不给予冷疗降温,常温常湿冷疗组和湿热冷疗组给予腹部冷疗敷料降温,暴露时间均为120min.连续监测HR、MAP,每20min记录1次.结果湿热组比常温常湿组、湿热冷疗组比常温常湿冷疗组MAP无差异(P>0.05),湿热冷疗组比湿热组、常温常湿冷疗组比常温常湿组MAP无差异(P>0.05).与常温相比,湿热环境使HR总体趋于增加(P=0.003),与对照组比较,冷疗使HR降低(P=0.002);4组组内7个不同时点HR差异无显著性意义(P>0.05);在65、85、105和125 min时点,湿热组比常温常湿组、湿热冷疗组比常温常湿冷疗组HR高,在5、25、45和85 min时点,与对照组相比,冷疗降低了HR.结论在湿热环境下,腹部冷疗敷料降温对大鼠MAP无影响,但却有效降低了大鼠HR,阻止了热损伤的进程.

    作者:李亚洁;张立颖;罗炳德;李亦蕾;林妮 刊期: 2004年第03期

  • 霍奇金淋巴瘤组织中H/RS细胞与其背景细胞的微切割及其IgH基因重排检测

    目的从基因水平探讨霍奇金淋巴瘤(HL)组织中H/RS细胞(Hodgkin andRecd-Sternberg cells)是否起源于B细胞、H/RS细胞的克隆性以及与背景淋巴细胞的相互关系.方法对33例经典霍奇金淋巴瘤(cHL)石蜡刮片组织进行IgH基因重排分析,并对其中6例重排阳性的病例经B细胞特异性激活蛋白(BSAP)免疫标记,将标记阳性的H/RS细胞和背景淋巴细胞进行微切割后进一步行IgH基因重排分析.结果16例石蜡刮片组织IgH基因重排阳性.对6例经BSAP标记的cHL成功进行了微切割,其中19管H/RS细胞中,有14管出现重排阳性,细胞数目不同的各管阳性率无显著性差异(P=0.290);12管背景淋巴细胞有2管出现重排阳性,H/RS细胞与背景淋巴细胞的阳性率有显著性差异(P=0.002).结论支持H/RS细胞来源于B细胞的理论,认为部分背景淋巴细胞可能具有瘤性增生活性,参与H/RS细胞的前体细胞组成.

    作者:周新华;赵彤;沈新明;余江;朱梅刚 刊期: 2004年第03期

  • 运用双向聚丙烯酰胺凝胶电泳和图像软件分析TPA处理NIH3T3细胞前后的蛋白质表达谱差异

    目的建立及优化聚丙烯酰胺双向凝胶电泳技术,并应用图像软件分析伏波醇酯(TPA)刺激前后小鼠成纤维细胞NIH3T3系的蛋白质差异表达,为进一步鉴定与TPA生物学作用有关的蛋白质奠定基础.方法分别提取TPA处理前后的NIH3T3细胞总蛋白质,经双向电泳,硝酸银染色后用软件分析显示两者蛋白质的差异表达.结果软件分析显示TPA刺激前后的细胞蛋白质有明显的差异表达.结论高质量的双向电泳设备、熟练的电泳操作和图像处理技能是寻找稳定可信的功能蛋白质的必要条件.

    作者:沈新明;江培洲;黄华;李欣;姚开泰 刊期: 2004年第03期

  • 广州地区人类杯状病毒感染的初步研究

    目的了解广州地区儿童中是否存在人类杯状病毒(HuCV)感染并初步探讨其感染水平.方法用ELISA法和RT-PCR分别检测266份不同年龄段儿童血清中诺沃克样病毒(NLV)的rNV、rMX和r387特异性IgG抗体和粪便标本中的HuCVRNA并将扩增目的产物同基因文库中的病毒序列进行比较分析.结果血清中的rNV、rMX和r387IgG抗体阳性率分别为68.0%、51.5%和71.1%.腹泻高峰期收集的100份散发非菌性胃肠炎病例粪便标本中检出HuCV4株,均为NLV.在广州某学校暴发型非细菌性胃肠炎患者的10份标本中检出NLV3株.结论广州地区存在NLV引起的散发和暴发性非菌性胃肠炎,当地儿童在婴幼儿期即获得NLV感染,感染率有随年龄增加而升高的趋势.

    作者:戴迎春;聂军;刘翼;姚英民;李志峰;俞守义 刊期: 2004年第03期

  • 某医院医务人员院内感染SARS的流行病学调查及分析

    目的调查某医院医务人员院内感染SARS的流行病学特征.方法对此次SARS院内感染的相关人员进行流行病学调查.结果共13例护理人员发生院内SARS感染,输入性传染源为一女性肿瘤患者的丈夫,这名确诊SRAS的丈夫在发病期间与其妻至少有2周医院内密切接触史.13例中8名是后来借调入该肿瘤患者入住科室的,她们感染SARS的平均潜伏期为12.6 d.对与13例SARS病例在潜伏期内(1例为发病早期)有密切接触者共57人进行追踪观察1月,结果无1例感染SARS.结论SARS病人在潜伏期没有传染性或传染性不大.感染SARS与接触传染源的程度以及持续接触时间有关.SARS的发病可能与机体的免疫状况有关,SARS的病理基础可能与免疫损害有关.免疫抑制病人可能成为SARS的无症状病毒携带者和传染源.

    作者:李海兰;冯筱榕;戴琳;杨琴 刊期: 2004年第03期

  • 骨髓间充质干细胞的肌源性诱导分化及转染VEGF基因的表达

    目的体外诱导兔骨髓间充质干细胞向肌源性细胞分化,并观察血管内皮生长因子AdTrackCMV-hVEGF165真核表达质粒转染骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)后的表达.方法将20只兔随机分为对照组和实验组,从骨髓液中分离MSCs,对照组以低糖DMEM培养,实验组加用5-氮胞苷(10 mmol/L)诱导培养,第28天进行肌钙蛋白Ⅰ免疫组化染色.另构建AdTrackCMV-hVEGF165真核表达质粒,通过脂质体转染对照组MSCs,用Northernblotting 和Western blotting鉴定血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并用ELISA法测定培养上清液中VEGF的浓度.结果成功分离培养出兔MSCs,实验组经5-氮胞苷诱导后MSCs向肌源性细胞分化,肌钙蛋白Ⅰ免疫组化染色阳性.成功构建AdTrackCMV-hVEGF165真核表达质粒并通过脂质体转染MSCs,Northern blotting示转染的MSCs VEGF165表达信号明显强于未转染细胞,Western blotting示转染VEGF165基因的MSC表达VEGF,ELISA法测定培养上清液中VEGF的浓度在转染后第3天(1 011pg/ml)和第5天(1 027pg/m1)达高峰,此后逐渐下降,但至第13天(349pg/m1)仍显著高于空白对照(116pg/ml)和pAdTrackCMV组(125 pg/m1),P<0.01.结论兔骨髓间充质干细胞可在体外向肌源性细胞分化,转染VEGF基因可表达VEGF,有望将干细胞移植和基因治疗结合以治疗缺血性心脏病.

    作者:盛小刚;冯建章;吴书林;靳立军;余细勇;张斌 刊期: 2004年第03期

  • 骶骨部原发性恶性黑色素瘤的CT与MRI表现4例报告

    骶骨部原发性恶性黑色素瘤极为少见,且无明显特异影像学表现,终诊断只有依靠手术后病理证实,作者对1990~2003年间4例临床资料的主要CT与MRI表现进行如下分析.

    作者:陈静;阮爱兰;张林;李海军 刊期: 2004年第03期

  • 成功抢救大面积脑梗死伴特高血糖等多种严重并发症1例报告

    1临床资料患者男,62岁,因意识障碍、右侧肢体偏瘫3 d入院,在神经内科诊断为:(1)左额叶、颞叶大面积脑梗死(左侧大脑前动脉、大脑中动脉闭塞);(2)肺部感染.经保守治疗3 d,病情仍逐渐加重,左侧瞳孔散大,光反射消失,深昏迷,考虑脑疝形成,转神经外科急诊.

    作者:邵合队;彭玉平 刊期: 2004年第03期

南方医科大学学报杂志

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主管:广东省教育厅

主办:南方医科大学