郭丹；陈娜娜；杨希晓；侯连兵
目的研制鬼臼毒素二棕榈酰磷脂酰胆碱(PPT-DPPC)前体脂质体,提高PPT-DPPC脂质体的稳定性.方法采用冷冻干燥法,选择海藻糖做冻干剂制备PPT-DPPC前体脂质体,并考察PPT-DPPC前体脂质体水合后的形态、粒径分布、包封率和稳定性.结果PPT-DPPC前体脂质体经水合后在电镜下呈多层多室脂质体,脂质体粒径分布均匀,平均粒径(1.45±0.38)μm,药物包封率为72.3%.分别在4℃、20℃、40℃贮存1、3、6个月,脂质体形态、粒径及包封率均无明显变化.结论冷冻干燥法制备PPT-DPPC前体脂质体,方法简便易行,制剂粒径分布均匀、包封率高、有良好稳定性.
作者：林中方；曾抗；周再高；李国锋；谢方明；朱晓亮；张三泉 刊期： 2004年第07期
目的测定肤炎康霜中地塞米松磷酸钠的含量.方法采用高效毛细管电泳法.毛细管60 cm×75μm、运行缓冲液100mmol/L四硼酸钠(pH 9.2)、高压进样10 s、分离电压25 kv、温度为25℃、检测波长为240 nm.结果地塞米松磷酸钠在20～100μg/ml浓度范围内线性关系良好(r=0.9998),平均回收率为99.75%(n=5,RSD=1.03%).结论本法简单、快捷、灵敏,可用于肤炎康霜的质量控制.
作者：郭丹；陈娜娜；杨希晓；侯连兵 刊期： 2004年第07期
目的探讨颅脑火器伤早期猫脑微血管三维构型和超微结构变化.方法应用脑微血管铸型扫描电镜观察伤后脑微血管三维结构的变化,同时行脑超薄切片透射电镜观察微血管内皮细胞和神经细胞结构的变化.结果颅脑火器伤后,脑微血管发生紊乱,既有血管痉挛又有血管扩张,出血和缺血并存,微血管括约肌出现病理性强力收缩,部分微血管破裂,血管内皮细胞微绒毛、空泡增多,紧密连接增宽,基底膜断裂,血管周围水肿及周围神经细胞损伤.结论颅脑火器伤早期脑微血管结构出现损害,引起了脑微循环功能紊乱,导致脑的继发性损害.
作者：钱畅；陈长才 刊期： 2004年第07期
目的观察醋酸甲羟孕酮(MPA)对人卵巢癌裸鼠移植瘤内血管生成及肿瘤细胞的抑制作用.方法建立30只裸鼠人卵巢癌移植模型,并随机均分成对照组和2个MPA治疗组.2个治疗组分别每次皮下注射MPA 60和120 mg/kg·b.w,2次/周,共4周.对照组注射相同体积生理盐水.测定三组抑瘤率,用Ⅷ因子多克隆抗原抗体测定肿瘤内微血管密度(MVD)并进行形态学观察.结果MPA(60 mg/kg·b.w.)组的抑瘤率为23.76%,MPA(120 mg/kg·b.w.)组抑瘤率为43.80%(P＜0.05).MPA高、低剂量组的MVD则分别为2.11±0.12、3.64±0.02,与对照组(5.14±0.74)比较,差异有显著性(P＜0.01、P＜0.05).而2个MPA组间差异也极显著(P＜0.01).MPA组形态学观察可见大量的凋亡细胞和凋亡小体及变性坏死,而对照组少见.结论MPA对人卵巢癌COCI细胞裸鼠移植瘤内的肿瘤细胞及新生微血管具有明显抑制作用,并呈现剂量一效应关系;其对肿瘤细胞的作用机制,可能是抑制并破坏肿瘤区新生血管的生长,阻断血供所产生的结果,而并非直接对肿瘤细胞的作用.
作者：谢守珍；王晶；李德忠；王艳 刊期： 2004年第07期
1临床资料患者男,23岁,因左眼被拳击伤后视物不清并眼痛入院.入院检查:全身无其他处损伤,视力右1.0、左0.1,左眼结膜混合性充血,角膜清,色素性KP(+),前房积血2 mm,虹膜纹理尚清,瞳孔固定,直径5mm.入院后按前房积血治疗,2d后积血吸收,视力1.0,眼压21.40mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).出院.1月后因左眼痛伴同侧头痛再次入院,检查:视力右1.0、左0.08,左眼睫状充血,前房深,房水闪光(+),瞳孔直径5 mm,眼压50.62mmHg,给予甘露醇、醋氮酰胺、地塞米松等治疗,2 d后眼压34.52mmHg.房角检查:全周房角均为宽角,虹膜根部后陷,睫状体带增宽,色素沉积于小梁网,诊断为房角后退性青光眼.使用减少房水生成的药物降低眼压,入院后第8天眼压26.56mmHg,双眼视力均为1.0,行左眼小梁切除术,第12天痊愈出院.随访6个月,眼压保持稳定,无复发.
作者：张庆华；黄发明 刊期： 2004年第07期
目的研究C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)对低氧诱导因子-1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响.方法利用CoCl2(浓度为100μmol/L)模拟缺氧环境,使其分别与4个试验组的CRP(浓度分别为5,10,50,100μg/ml)同时作用于脐静脉内皮细胞,以仅加CoCl2(100 μmol/L)组为对照;同时设空白对照组.刺激24 h后提取蛋白.用Westem-blotting半定量检测HIF-1α的蛋白表达量,数据用SPSS11.0软件进行统计分析.结果CRP在5μg/ml水平即减少HIF-1α表达(P＜0.001),在100μg/ml水平达到大作用,其作用效果呈剂量反应关系(P＜0.001).结论CRP抑制缺氧状态下人脐静脉内皮细胞表达HIF-1α.此结果证实CRP直接作用于血管,抑制缺氧组织血管新生.
作者：宋云峰；吴平生；赖文岩 刊期： 2004年第07期
目的从蝮蛇毒中分离纯化一种组分acoagulatin并进行鉴定,观察其抗凝作用.方法经DEAE-Sepharose FastFlow和CM-sepharose Fast Flow离子交换柱层析,从蝮蛇毒中分离、纯化得到acoagulatin,分别采用Biosep-sec-s 2000型HPLC分子筛柱层析、还原性SDS-PAGE(5%浓缩胶,12%分离胶)电泳进行纯度和相对分子质量测定,将不同浓度acoagulatin与抗凝兔血混合,测定凝血时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT).结果Acoagulatin的相对分子质量为31400,由两个亚基组成,相对分子质量分别为14 400和17000,能显著地延长PT和APTT,对TT没有影响.结论采用DEAE-Sepharose Fast Flow和CM-sepharose Fast Flow两种离子交换柱层析分离蛇毒,能分离出纯度高的组分acoagulatin,该组分具有抗凝活性.
作者：李婷；朱正光；余传林；吴曙光 刊期： 2004年第07期
目的探讨如何提高闭合性腹部损伤的早期确诊率和救治成功率.方法总结分析246例闭合性腹部损伤的诊断与救治经验.结果5年共救治闭合性腹部损伤246例,其中剖腹探查221例、保守治疗25例.治愈235例(95.53%)、死亡11例(4.47%).结论全面查体和迅速确诊是救治成功的关键,早期抗休克和及时手术治疗是非常重要的,剖腹探查的原则和顺序应得到严格遵循.
作者：王汉良；桑显富 刊期： 2004年第07期
目的评价超分割放射治疗结合化疗治疗不能手术的Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效.方法将70例不能手术的Ⅲ期NSCLC患者随机均分为治疗组和对照组,治疗组采用超分割放射治疗,对照组采用常规放疗,评价并比较两组疗效.结果治疗组和对照组的总有效率分别为60.0%和40.0%(P=0.031,有显著性差异),完全缓解率分别为8.6%和5.7.治疗组和对照组的中位生存期和1、2年生存率分别为12.8个月vs 9.4个月、48.6%vs 34.3%、25.7%vs17.1%,无显著性差异.主要的毒副作用是骨髓抑制、放射性食管炎.结论超分割放射治疗结合同期化疗提高了不能手术的Ⅲ期NSCLC的近期有效率,但未能改善生存率.
作者：周同冲；郑剑霄 刊期： 2004年第07期
目的建立原位杂交法检测胸液细胞中人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA的实验方法,初步评价该法识别胸液中肿瘤细胞的效果.方法取23例胸腔积液病例标本,以地高辛标记的寡核苷酸探针对胸液细胞hTERT mRNA行两步原位杂交,再通过抗原-抗体-酶-显色途径,测出hTERT mRNA信号.实验研究设严格的阴性、阳性对照,且与临床诊疗各自独立进行.结果本法对9例恶性胸腔积液病例检测的结果均为阳性,即无论细胞形态是否异常,镜下均可见到有细胞质深染及部分细胞核少许点状着色的细胞.此9例中,7例经胸液细胞形态学检查亦示阳性者,可同时观察到形态明显异常的肿瘤细胞,其余2例经反复胸液细胞形态学检查阴性,但胸膜活检确诊为恶性胸腔积液者,虽未见到形态明显异常细胞,但镜下可发现胞质深染、部分细胞核少许着色的细胞.14例良性胸腔积液病例的检测结果均为阴性.结论原位杂交法检测胸液细胞hTERTmRNA可望作为一种临床细胞病理学的新方法,用以鉴别胸腔积液的良、恶性,同时判定肿瘤细胞的类型.
作者：束军；孙耕耘；刘爱平；刘兢 刊期： 2004年第07期
原发于膀胱的粘液腺癌在临床十分少见,现将我科诊治的1例报告如下.
作者：张鹏；郑少斌；刘成山；张辉见 刊期： 2004年第07期
目的探讨普通级、SPF级老龄Wistar大鼠血清生化值的差异.方法用Coulter-JT全自动生化检测仪检测血清生化值.结果在老年SPF级Wistar大鼠的雌性与雄性之间,谷丙酶、总蛋白、碱性磷酸酶、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐、铁、磷、血糖、尿酸、低密度脂蛋白差异非常显著(P＜0.01),白蛋白、乳酸脱氢酶、载脂蛋白B差异显著(P＜0.05).老年SPF级雄性Wistar大鼠与老年普通级雄性Wistar大鼠间的总蛋白、白蛋白、白球比、总胆固醇、甘油三酯、血糖、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、尿酸、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、谷草酶差异非常显著(P＜0.01),谷丙酶、铁、镁差异显著(P＜0.05).老年SPF级雌性Wistar大鼠与普通级雌性Wistar大鼠间的谷丙酶、总蛋白、白蛋白、白球比、碱性磷酸酶、甘油三酯、尿素氮、肌酐、铁、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、胆汁酸差异非常显著(P＜0.01),镁含量差异显著(P＜0.05).结论微生物学等级因素对Wistar大鼠的血清生化值有影响.
作者：肖育华；詹纯列；李建军；武婕；李新春；郑文岭 刊期： 2004年第07期
目的报道5例右室间隔特发性室性心动过速的电生理标测及射频消融治疗.方法用7FEPT温控大头电极导管进行消融,心动过速时在右室后间隔标侧到明显提前的P电位处为消融靶点,以温控50～55℃、功率30～35 W放电.3 s心动过速终止,巩固放电40 s,然后行常规心内电生理检查,不能诱发心动过速作为消融终点.术后口服Aspirin0.1g/d1个月.结果放电消融5 s内心动过速终止,巩固放电40 s,消融前后体表心电图无明显改变.术后心室S1S2程序刺激,静脉滴注异丙肾上腺素后,重复上述刺激,均不能诱发心动过速,射频消融成功.随访4～22个月,无心动过速发作,无并发症出现.结论(1)在右室后间隔也能形成类似于左室后间隔的特发性室性心动过速,在标测到明显提前的P电位处消融容易获得成功.(2)右室特发性室性心动过速在心动过速时也有典型的体表心电图特征.(3)此型室性心动过速应与束支折返性室性心动过速相鉴别.
作者：钟志雄；李存仁；叶卓联；张鹏飞；刘添皇；杨平珍 刊期： 2004年第07期
目的制备纯胶原膜、胶原/HA膜、胶原/甲壳糖膜和胶原/透明质酸/甲壳糖膜(简称胶原复合膜),并研究其组织培养性能.方法分别测定其体外降解时间和细胞增殖数.结果(1)降解时间为:纯胶原膜1380min、胶原/HA膜1376min、胶原复合膜1560min.(2)在胶原/HA膜、胶原复合膜上,增殖细胞的数目一直是大的.结论(1)加入甲壳糖有利于降低胶原膜体外降解速度,而透明质酸没有.(2)加入透明质酸有利于细胞在胶原膜上的吸附、生长、增殖,而甲壳糖没有.
作者：黄汉萍；牟善松；马安德 刊期： 2004年第07期
目的探讨2型糖尿病患者血清超灵敏C反应蛋白(bs-CRP)水平与机体胰岛素敏感性的关系.方法运用高灵敏酶联免疫吸附法检测68例2型糖尿病患者和20名健康对照者的血清hs-CRP水平,同时检测血糖、血清胰岛素、糖基化血红蛋白(HbA1c)、尿白蛋白排泌率和血脂,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR指数)和胰岛B细胞分泌指数(HOMA-IS)以分别反映机体的胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能.结果2型糖尿病患者的血清hs-CRP水平显著高于对照(P＜0.01),HOMA-IR指数和HOM-IS指数均低于正常对照(P＜0.01).进一步将患者按HbA1c分为血糖控制良好组(n=42)和血糖控制欠佳组(n=23)后发现,控制欠佳组的血清hs-CRP水平显著高于控制良好组(P＜0.05).线性相关分析显示,糖尿病患者的血清hs-CRP水平均与HbA1c、空腹血糖、体质量指数、舒张压和HOMA-IS指数呈显著正相关.结论2型糖尿病患者血清hs-CRP水平高于正常人,而且与糖尿病的发生、发展有密切的关系.
作者：李晨钟；薛耀明；高方；汪敏 刊期： 2004年第07期
目的观察中药益智胶囊对大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元迟发性死亡及学习功能的影响.方法以四血管闭塞(4-VO)法制成大鼠急性全脑缺血再灌注模型.采用免疫组织化学方法计数脑缺血再灌注脑损伤后1、2、4、8及40d后,大鼠海马CA1区正常神经元数目;用Morris水迷宫实验观察脑缺血再灌注脑损伤后40 d时各组大鼠的学习记忆功能.结果从缺血再灌注后第2天起,益智胶囊(100mg/kg·b.w.)组大鼠海马CA1区正常神经元数量显著高多于缺血对照组大鼠(P＜0.01).全脑缺血再灌注脑损伤后40d时,益智胶囊(100mg/kg·b.w.)组大鼠记忆功能明显好于缺血对照组大鼠(P＜0.01).结论益智胶囊对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元具有保护作用,并可改善大鼠的记忆功能障碍.
作者：巴恩平；欧阳石；李琳；徐江平 刊期： 2004年第07期
目的探讨XK469和阿霉素对H460细胞的抑制作用及其机制.方法采用MTT比色法观察不同浓度XK469、XN472和阿霉素对H460细胞生长的影响,采用流式细胞术观察药物作用下细胞周期的变化,采用Westem blotting检测药物作用后H460细胞内cdc2和phos-cdc2的表达水平.结果不同浓度XK469、阿霉素可明显抑制H460细胞的生长,导致H460细胞发生G2/M期阻滞,胞内phos-cdc2表达明显增高.20μg/ml以上浓度XN472作用24 h可抑制H460细胞生长,但是到120 h时抑制作用消失.结论XK469和阿霉素通过使H460细胞内phos-cdc2水平增高导致其G2/M期阻滞从而抑制其增殖生长,7-氯结构对XK469的抗肿瘤效应有重要的意义.
作者：凌朝辉；杜华；袁长青；马树东；郑莉；丁振华 刊期： 2004年第07期
目的评估脊髓髓内室管膜瘤和星形细胞瘤的MRI表现.方法回顾分析经手术病理证实的15例室管膜瘤和10例星形细胞瘤的MRI表现.结果两者的平扫MRI表现类似,即疾病变节段脊髓增粗,T1WI呈低信号,边界欠清,T2WI呈高信号.16例患者肿瘤头尾侧可见囊变.6例室管膜瘤行增强T1WI,肿瘤实体部分都均匀强化.4例星形细胞瘤行增强T1WI,1例肿瘤实体部分均匀强化,1例欠均匀强化,2例无强化.结论MRI有助于两者的诊断及其鉴别诊断.
作者：林日增；张雪林 刊期： 2004年第07期
目的研究蜕膜细胞条件培养液(DCM)对卵巢癌相关侵袭基因表达的影响.方法原代培养早孕蜕膜细胞及晚孕蜕膜细胞并提取DCM,用DCM处理卵巢癌细胞株COC1,利用RT-PCR法对卵巢癌侵袭相关基因的表达进行分析.结果卵巢癌细胞株COC1表达基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-2)及纤溶酶原抑制剂(PAI-1),而不表达MMP-9、TIMP-1及尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA).早孕及晚孕DCM能显著下调卵巢癌细胞株COC1 MMP-2的表达(P＜0.01);早孕及晚孕DCM处理的卵巢癌细胞株COC1也表达TIMP-2、PAI-1 mRNA,且有显著差异(P＜0.01).结论DCM可以通过改变卵巢癌细胞株COC1侵袭基因MMP-2/TIMP-2以及u-PA/PAI-1之间的平衡,从而降低卵巢癌细胞株COC1的侵袭能力.
作者：朱金虎；庞战军；陈士岭；邢福祺 刊期： 2004年第07期
目的探讨采用单一探针寡核苷酸阵列从经限制性显示方法制备的cDNA片段中钓取目的基因片段的方法.方法酵母经常规培养,抽提mRNA逆转录成cDNA后,经限制性显示技术制备成限制性cDNA片段,根据目的基因SSA1设计70mer特异性oligo片段并打印成为寡核苷酸阵列.采用荧光标记的通用引物对上述经限制性显示技术获得的限制性cDNA片段进行标记,与oligo阵列杂交,洗脱,扫描.然后进行杂交后剥除,收集剥除液,采用限制性通用引物扩增,产物克隆于PUC18 T载体中,并转化至JM109大肠杆菌中培养,抽提质粒,进行测序鉴定.结果测序结果BLAST同源性比较表明,用该方法成功的克隆出了目的基因片段.结论采用70mer寡核苷酸芯片可以直接从限制性显示方法处理的cDNA片段中钓取目的基因,而无需构建cDNA文库.另外,本方法也可用于oligo芯片的杂交后对有表达差异的基因的获取及研究中.
作者：石嵘；马文丽；刘翠华；宋艳斌；吴清华；郭秋野；郑文岭 刊期： 2004年第07期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
