周军；丁彦青；杨红军；张进华；陈艾保
目的深入分析产毒性大肠杆菌(ETEC)的致病机制.方法建立ETEC感染豚鼠模型,采用免疫组织化学染色及流式细胞术,观察豚鼠肠组织的病理形态并测定细胞内游离Ca2+、细胞质pH、细胞膜电位及线粒体膜电位.结果豚鼠对人源ETEC菌株敏感,ETEC可导致豚鼠小肠充血、水肿和炎细胞浸润,未发现细菌入侵小肠上皮细胞,但电镜下可见小肠上皮细胞空泡样变性,线粒体增生;不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST)在回肠组织中分布弥漫;LT和ST均可使豚鼠小肠离体上皮细胞内游离Ca2+、细胞浆pH和细胞跨膜电位上凋,使线粒体跨膜电位下降.结论ETEC可导致豚鼠小肠充血、水肿和炎细胞浸润等炎症反应;LT和ST的作用也不限于上皮细胞,对肌细胞也有影响;对肠毒素作用的分析提示,LT与ST的作用部位与机制可能相似,ETEC腹泻与细胞主动排水过程有关.
作者：陈清；俞守义；申洪；王雅贤；吴敏 刊期： 2003年第08期
目的观察并探讨免疫细胞标志物及其活化抗原在严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)病变组织中的表达及其在SARS发病中的作用.方法采用14种免疫细胞标志物及其活化抗原,用免疫组化DAB及碱性磷酸酶(AP)双重染色法检测3例SARS尸检病变肺、脾、淋巴结免疫细胞及其活性表达情况.结果(1)病变肺、脾、淋巴结内均可见大量增生的单核巨噬细胞,部分经CD25标记显示阳性(活化单核巨噬细胞).(2)肺组织炎症灶内可见散在的CD45RO阳性T淋巴细胞,而KI67阳性的T淋巴细胞(活化T淋巴细胞)则很少表达.(3)淋巴结内经KI67及CD45RO双染标记的T淋巴细胞(活化的T淋巴细胞)呈散在阳性;T淋巴细胞亚群数量均明显减少,CD4+、CD8+T淋巴细胞及NK细胞减少则更为严重.结论单核巨噬细胞在SARS发病过程中活性显著增加,为主要反应细胞,而T淋巴细胞亚群则显著减少.单核细胞及T淋巴细胞可能在SARS发病机制中起着重要作用.
作者：贺莉；丁彦青；王蔚；张庆玲；张进华；耿舰；蔡俊杰；王慧君 刊期： 2003年第08期
目的观察平阳霉素(PYM)对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304)增殖和细胞周期的影响.方法采用MTT法检测不同浓度PYM(10-2～103μg/m1)作用不同时间(24、48、72 h)后对ECV304细胞的生长抑制率.利用流式细胞仪检测一定浓度PYM刺激下细胞周期分布.结果10μg/ml浓度PYM作用24、48、72 h后的细胞生长抑制率分别为44.7%、59.7%、74.4%,药物抑制效应表现为剂量依赖性和时间依赖性.药物作用24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为32.94、2.56、0.75μg/ml.1μg/ml浓度PYM作用ECV304细胞24 h,实验组S期细胞比例较对照组明显下降,G2-M期细胞比例明显增加(P<0.01),细胞被阻滞在G2-M期.结论PYM对ECV304细胞的增殖具有较强抑制作用,其机制与细胞周期阻滞作用有关.
作者：孔伟东；李彦豪；曾庆乐；陈勇；何晓峰 刊期： 2003年第08期
目的研究终末期肾病(ESRD)炎症反应状态及其与单核细胞活化之间的关系.方法166例ESRD病人分为慢性肾功能不全非透析组(CRF,n=63)、持续性不卧床腹膜透析组(CAPD,n=16)和血液透析组(HD,n=87);测定各组以及血液透析前后血浆单核细胞活化指标,包括新喋呤、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β),以及血浆急性时相蛋白(APP)水平,包括C反应蛋白(CRP)和血清淀粉样A物质(SAA).结果3组ESRD病人血浆单核细胞活化指标及APP水平均比正常对照组升高(P均＜0.05),HD组血浆CRP和SAA含量高于CRF组(P均＜0.05),且SAA水平高于CAPD组(P<0.05);CRF组血浆TNFα、IL-1β、新喋呤以及CRP和SAA含量与血清肌酐水平呈正相关(P<0.05),与肌酐清除率(Ccr)呈负相关(P均＜0.05);在以Ccr矫正后进行相关分析,血浆CRP含量与新喋呤、TNF-α和IL-1β浓度呈正相关(r值分别为0.287、0.314、0.262,P<0.05),血浆SAA含量与新喋呤浓度呈正相关(r=0.306,P<0.05);糖尿病与非糖尿病患者相比上述指标均无显著性差异(P>0.05);单次透析后血浆TNFα、IL-1β以及CRP和SAA含量比透析前显著升高(P<0.05),新喋呤浓度无显著性变化(P>0.05).结论ESRD时存在以APP升高为特点的慢性炎症反应,血液透析具有进一步的促进作用,这种异常宿主反应可能与单核细胞活化有关.
作者：梁敏；王力；侯凡凡；刘俊；刘志强；田建伟 刊期： 2003年第08期
目的研究免疫抑制剂环孢霉素A(CsA)对NIT-1胰岛β细胞胰岛素分泌的影响及在基因水平上对线粒体氧化磷酸化水平的影响.方法体外培养NIT-1胰岛β细胞,用10μmol/LCsA处理24和48 h.放射免疫测定法(RIA)检测胰岛素释放,半定量RT-PCR检测CsA处理NIT-1胰岛β细胞后线粒体氧化磷酸化酶系中的几种主要成员(nuox23、Cox7c和Atp5K)在mRNA水平上的表达.结果CsA处理24和48 b可显著抑制胰岛素的释放并下调Nuox23、Cox7c和Atp5K基因mRNA表达.结论CsA下调线粒体氧化磷酸化酶系基因的表达可能是其降低ATP合成引起胰岛素释放下降的机制之一.
作者：余乐；雷林生；吴曙光 刊期： 2003年第08期
目的探讨2型糖尿病血糖与胰岛素释放的关系,以及血糖水平对由血糖刺激的胰岛素释放的影响.方法124例2型糖尿病在停用口服降糖药或胰岛素24h后行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),对血糖和胰岛素结果进行相关分析,并分析空腹和餐后血糖的高低、峰值血糖的时相、血糖峰基比等对基础和刺激后胰岛素释放的影响.结果空腹血糖与IRT 5个时间点胰岛素水平以及胰岛素峰值水平(Imax)和峰基比(M/Bi)都有明显负相关;OGTT负荷后血糖与IRT的刺激后胰岛素有不同程度的负相关,特别是所有5点血糖及峰值血糖与1、2 h、峰值胰岛素水平和M/Bi呈负相关.但血糖峰基比(M/Bg)和5点胰岛素和Imax呈显著正相关.空腹血糖大于11.1 mmo1/L者,其IRT的高胰岛素浓度及峰基比仅为小于11.1 mmo1/L的1/3(P<0.01);峰值血糖大于16.7 mmol/L者的Imax和M/Bi不足小于16.7 mmo1/L者的1/2(P<0.01～0.05);血糖峰基比大于两者Imax和M/Bi明显高于较小者(P<0.01);峰值血糖时相越延迟,Imax和M/Bi就越低.结论2型糖尿病高血糖(基础血糖或负荷后血糖)对由葡萄糖刺激的胰岛素释放具有明显的抑制作用.
作者：许斯华；金文胜；林延德 刊期： 2003年第08期
目的探讨应用不同皮瓣修复手部重度热压伤的疗效.方法1990年1月～2000年12月,对39例各种原因所致手部重度热压伤采用不同皮瓣修复,术后尽早给予综合性康复治疗,比较其疗效.结果术后随访6～12个月,不同皮瓣修复术后手部外形和功能恢复有显著性差异(P<0.05).结论小腿内侧皮瓣和前臂掌侧逆行皮瓣优于腹部带蒂皮瓣,可大限度地恢复手的外形和功能.
作者：何炳根；林联择；张普国；黄明光；曾秋涛 刊期： 2003年第08期
目的研究血清组织多肽特异性抗原(TPS)在乳腺癌患者血清中的表达水平及其对乳腺癌的临床应用价值.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例健康体检者、40例乳腺良性病变患者和90例乳腺癌患者的血清TPS和CA153水平.结果乳腺癌患者的血清TPS和CA153水平及检测阳性率均明显高于乳腺良性疾病和正常对照组(P<0.01).TPS和CA153阳性率和浓度均随着临床分期的进展而升高,而TPS在临床期也有高水平表达.TPS对乳腺癌骨转移为敏感,远处淋巴结的乳腺癌患者水平高(P＜0.05).乳腺癌患者治疗有效后血清TPS和CA153水平均明显下降(P<0.05),尤其以TPS下降幅度较为显著(P<0.05).结论TPS是诊断乳腺癌的一项敏感性强的肿瘤标志物,尤其是骨转移患者,对乳腺癌诊断、病情判断和疗效评价等均有重要价值.
作者：郑航；何本夫；罗荣城；尤长宣；麦国丰；卢惠芳 刊期： 2003年第08期
目的探讨一种获得足量、纯度高和功能良好的大鼠胰岛细胞的体外培养方法.方法采用胶原酶对胰腺组织进行分次短时间消化;细胞接种18 h时,倒置显微镜下观察细胞生长情况;将细胞转入新的培养板培养,定期收集培养液上清.分别检测胰岛素、淀粉酶含量及葡萄糖刺激下的胰岛素分泌水平.结果SD大鼠乳鼠原代培养的胰岛细胞中成纤维细胞明显减少,双硫腙可染率85%～90%,锥虫兰染色细胞活力90%以上,培养7～11d的细胞分泌功能正常.结论用胶原酶反复短时间消化胰腺组织,细胞接种后及时转板的方法可获得纯度较高、生长良好、适合实验研究的胰岛单层细胞.
作者：姜一真；薛耀明；程宝鸾；朱姿英；沈洁；周琳 刊期： 2003年第08期
目的探讨群体反应性抗体检测(PRA)对于肾移植的意义.方法采用ELISA方法对641例肾移植患者进行PRA检测:术前570例、术后71例.结果570例术前检测PRA,阴性490例,术后发生急性排斥反应35例;弱阳性68例,术后发生急性排斥反应36例;12例阳性术后检测仍为阳性,发生急性排斥反应10例.71例术后检测PRA,阴性59例,发生急性排斥反应3例;阳性12例,发生急性排斥反应7例.结论肾移植患者术前检测PRA有助于减少排斥反应的发生.
作者：张泓；赵小兵；武大林 刊期： 2003年第08期
目的了解新兵心理健康状况、人格与训练伤的关系.方法应用症状自评量表(SCL-90)和艾森克个性问卷(EPQ)对某部参加2002年度基础训练的新兵进行测试.结果本年度军训伤累积发生率为9.6%.受伤组(n=58)与未受伤组(n=559)之间训练前各指标未见显著性差异(P>0.05).训练后受伤组精神病性因子分高于未受伤组(P<0.01).训练前受伤组因子分≥2的因子主要为强迫症状(13.79%)、人际关系(10.34%)和抑郁(10 34%),训练后主要为人际关系(13.79%)、强迫症状(12.07%)和精神病性(12.07%).两组之间总分≥160的人数分布、人格类型分布未见显著性差异(P>0.05).结论实施新大纲后训练伤发生率下降,未发现新兵中有心理问题者、人格类型与训练伤有明显的关系.
作者：栗文彬；王波；吴秀华；徐德忠；骆军强；李辉 刊期： 2003年第08期
作者： 刊期： 2003年第08期
目的探讨广州市城市成年居民体质指数(BMI)、腰围(WC)对于预测和诊断高血压的实用价值和建议值,为确定肥胖和腹部肥胖的诊断指标及其界值提供科学依据.方法多阶段随机抽取广州市越秀区1 265名居民,进行问卷调查及身高、体质量、腰围和血压的测量.进行多元线性回归分析及logistic多因素分析.结果成年人体质指数、腰围分布存在明显的性别、年龄差异;平均收缩压和舒张压随着体质指数和腰围的增加而呈逐渐上升趋势,多元线形回归分析表明体质指数、腰围和血压值有明显的线形相关关系;控制年龄、性别、教育程度等混杂因素后,1ogistic回归分析显示发生高血压的危险性随着体质指数和腰围的增加而升高.结论建议以BMI为肥胖指标,BMI≥23诊断为超重、BMI≥29诊断为肥胖;以腰围为腹部肥胖指标,WC≥80为诊断界值.
作者：方芳；聂军 刊期： 2003年第08期
目的探讨儿童支气管哮喘急性发作时并发低钾血症的发生率和临床特点.方法对56例支气管哮喘急性发作并发低钾血症患儿的临床资料进行分析.结果并发低钾血症患儿21例,发生率为37.5%.在哮喘急性发作及其治疗过程中,存在多种原因可导致低钾血症,但其临床表现缺乏特异性而易漏诊.结论儿童哮喘急性发作时并发低钾血症的发生率高,具有潜在危险性.尤其对正在使用糖皮质激素,β2受体激动剂的患儿,更应及时补钾.
作者：王水有；徐庭云 刊期： 2003年第08期
目的制备抗人肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)单克隆抗体并对其特性进行鉴定.方法以自行制备的SP-A蛋白作为抗原免疫Balb/c小鼠,建立分泌抗人SP-A单抗的杂交瘤细胞株,诱发小鼠产生单抗腹水,用(NH4)2SO4盐析纯化腹水,用间接ELISA法测定单抗效价,用Western blotting测定抗体特异性.结果建立了3株能持续分泌抗SP-A单抗的杂交瘤细胞株,其中2B6杂交瘤细胞株抗体效价高,其染色体数目均大于100条.间接ELISA法测定腹水和细胞培养上清效价,分别为1:50 000和1:10 000.用Western blotting在SP-A蛋白泳道上相对分子质量31 000左右位置出现明显的一条染色条带.结论自行制备的抗人SP-A单抗,其具有特异性强、效价高的特点.
作者：刘咏梅；封志纯；杜江；吴秉义；谭月儿；王鲜艳 刊期： 2003年第08期
目的探讨谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)检测在2型糖尿病患者早期诊断中的意义.方法比较2型糖尿病患者GAD-Ab阳性组12例与阴性组86例的临床特征、体重指数、C肽、糖化血红蛋白等指标.结果GAD-Ab阳性组发病年龄低于阴性组,空腹及餐后2 hC肽值较低,使用胰岛素者比例较高,酮症酸中毒发生率高.结论检测2型糖尿病患者的GAD-Ab可帮助临床上早期发现迟发自身免疫糖尿病病人,尽早采用胰岛素治疗,对保护残存的胰岛功能有重要意义.
作者：黄玉宇；黄萍；楼慧玲 刊期： 2003年第08期
目的观察异丙酚对延髓基本呼吸中枢吸气呼吸神经元放电活动的作用规律及其可能的作用机制.方法以改良的Kreb氏液灌流新生SD大鼠离体延髓脑片,随机分成Ⅰ～Ⅵ组(每组n=6).Ⅰ组为对照组(modified Kreb's solution,MKS组),第Ⅱ～Ⅴ组异丙酚浓度分别为5、20、50和100μmol/L持续灌流3 min,第Ⅵ组给γ-氨基丁酸A受体特异性阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,20μmol/L)与异丙酚20 μmol/L,观察给药后1、3、5、10、15、30 min时呼吸吸气神经元放电时程和峰值、呼气时程(吸气神经元放电静止期)和呼吸频率活动的变化.结果(1)第Ⅱ～Ⅴ组在1～30min内吸气神经元放电时程均表现为逐渐显著减小,15 min时作用显著,且各组与MKS灌流的对照组相比均有显著性差异.(2)Ⅲ、第Ⅱ～Ⅴ组1min内呼气时程无显著性变化,3～30min内呼气时程均表现为显著延长,5～15min内达到其大效应.(3)在给药后的30min内放电峰值呈现先增加然后降低的趋势,各组间放电峰值无显著性差异.(4)给予异丙酚3～30 min内呼吸频率逐渐减慢,5～15 min内达到其大抑制效应,各组间呼吸频率的变化无显著性差异.(5)Ⅵ+Ⅳ组的吸气时程与间给药前比无显著性差异.结论(1)异丙酚可抑制新生大鼠离体延髓脑片标本吸气神经元的放电时程,主要表现为吸气时程的缩短和呼气时程延长,且呼吸呈浓度依赖性.(2)GABAA受体在异丙酚对延髓基本呼吸中枢呼吸气吸神经元放电活动的抑制作用中可能起重要作用.
作者：史玥；吴中海；李自强 刊期： 2003年第08期
扩散因子(肝细胞生长因子)(SF/HGF)是一种多功能的生长因子,与肿瘤细胞的增生、血管生成、侵袭性密切相关.本研究的目的是探索HGF在子宫内膜异位症发病机制中的作用及HGF与子宫内膜异位症发生发展的关联.本研究应用酶联免疫吸附反应技术检测了126位妇女(其中72位为子宫内膜异位症患者,54为正常对照)血清及腹水中HGF浓度.与对照组比较,Ⅰ/Ⅱ和Ⅲ/Ⅳ子宫内膜异位症患者血清和腹水中的HGF浓度升高,3组妇女腹水中HGF浓度分别为(0.337±0.065)、(0.458±0.160)、(0.915±0.113)ng/ml.血清中HGF浓度分别为(0.335±0.663)、(0.456±0.151)、(0.907±0.17)ng/ml.Ⅲ/Ⅳ子宫内膜异位症患者血清和腹水中HGF浓度与Ⅰ/Ⅱ期患者和对照组比较,差异有统计学意义.王组妇女血清与腹水的HGF浓度均呈正相关.HGF浓度与月经周期无明显相关.处于同一月经周期的患者与正常妇女血清及腹水HGF浓度比较,显示HGF浓度的升高主要是子宫内膜异位症的发生和发展相关,与月经周期无明显相关.
作者：宗利丽；李亚里；哈小琴 刊期： 2003年第08期
目的研究细胞内p38 MAPK信号传导通路在人绒癌JAR细胞体外侵袭中的作用.方法用ELISA法测定JAR细胞中p38 MAPK的活性变化;用Transwell细胞侵入系统检测细胞的侵袭作用;用MTT法评价细胞生长状况.结果佛波酯(PMA)呈浓度依赖性地激活JAR细胞中p38 MAPK.PMA能促进人绒癌JAR细胞的体外侵袭作用,而p38特异性抑制剂SB203580抑制了JAR细胞的侵袭能力.结论p38MAPK通路在人滋养细胞的侵袭行为以及人绒癌的形成中具有重要作用.p38 MAPK抑制剂可能会为人绒癌的防治提供新的途径.
作者：张曦倩；赵晓山；庞战军；李红；陈思梅；罗仁；陈士岭；邢福祺 刊期： 2003年第08期
目的了解不同层次护士对全面质量管理(TQC)的掌握程度.方法参考TQC的相关知识,自行设计问卷,采用按护士层次比例分层随机抽样的方法抽取198位护士,采用统一发放、集中收回的调查方式.结果(1)在TQC基本知识方面,辅助护士TQC基本知识的得分低于其他层次的护士,责任护士的得分低于区护长、科护长的得分,主管护士的得分低于科护长的得分(P<0.05);3～10年护龄的护士的得分明显低于10年以上护龄护士的得分(P<0.05).(2)在TQC常用方法方面,辅助护士与主管护士、区护长、科护长之间有统计学意义(P<0.05),责任护士与主管护士、区护长、科护长之间有统计学意义(P<0.05),其他层次间两两比较无差异(P<0.05);护龄15年以下的护士TQC常用方法的得分无明显不同,但却明显低于护龄15年以上的护士(P<0.05).(3)不同学历的护士TQC知识的得分没有统计学意义(P>0.05).结论在本研究中,护士对全面质量管理知识的掌握程度因工作层次、护龄的不同而不同.
作者：徐朝艳；张振路；谢文；陈志群；王思琛；郑志惠 刊期： 2003年第08期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
