目的观察人骨肉瘤细胞系OS-732诱导微血管生成的解剖显微结构及超微结构特点.方法应用鸡胚绒毛尿囊膜模型,通过解剖显微镜、光镜及透射电镜观察该细胞系诱导生成微血管的解剖显微结构及超微结构特点.结果OS-732细胞系具有较强的诱导血管生成能力,解剖显微镜下可见血管辐辏现象,透射电镜下可见新生血管壁由单层内皮细胞构成,内皮细胞裂隙增宽,基底膜不完整,缺乏平滑肌成分.结论肿瘤诱导的新生血管在病理、生理及形态功能方面都具有特征性,以血管为靶点治疗骨肉瘤对改善预后可能具有重要意义.
作者：李颖嘉；王东；周娅 刊期： 2002年第02期
目的研究乳腺癌多药耐药细胞人类白细胞抗原(HLA)和免疫共刺激分子B7-1(CD80)、B7-2(CD86)表达的可调控性.方法应用免疫荧光FITC-抗体直接标记的流式细胞检测技术(FCM)检测乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR经重组人干扰素-α2b(rhIFN-α2b)不同浓度(0、100、400、800IU/m1)和不同作用时间(0、12、24和48 h)处理后HLA和B7表达及其变化.结果rhIFN-α2b在浓度小于1×103IU/ml时对MCF-7/ADR细胞生长和增值无明显影响.经rhIFN-α2b(400IU/m1)处理,MCF-7/ADR细胞HLA和B7表达的阳性细胞百分率(PECR)有不同程度升高,以24 h时比较明显.当不同浓度rhIFN-α2b(100、400、800 IU/m1)处理24 h后,MCF-7/ADR细胞HLA-Ⅰ表达的PECR由未处理时的(76.26±7.55)%升至(78.12±8.34)%、(87.84±12.45)%、(83.98±10.37)%(P＜0.05);HLA-DR由未处理时的(13.92±5.23)%升至(24.26±9.02)%、(31.48±6.33)%、(30.00±4.68)%(P＜0.005);B7-1变化不明显,分别为(2.42±1.28)%、(1.91±2.71)%、(3.33±3.92)%和(2.62±1.27)%(P＞0.05);B7-2由未处理时的(1.28±0.81)%升至(3.01±2.44)%、(4.62±2.81)%和(8.68±4.45)%(P<0.05).平均相对荧光强度(RLFI)以HLA-Ⅰ变化为明显,由未处理时的57.77±7.55升至79.29±8.34、79.85±10.23和89.85±12.45(P<0.001);HLA-DR和B7-2分子平均RLFI亦有不同程度升高,但B7-1平均RLFI变化不明显.结论rhIFN-α2b能够增强乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR的HLA和B7表达,其作用呈明显的剂量和时间依赖关系.应用细胞因子有可能逆转乳腺癌多药耐药细胞HLA和B7的免疫耐受.
作者：但汉雷；赵燕；张健；张积仁 刊期： 2002年第02期
目的探讨单独使用水杨酸钠或在细胞外液中先加入氯化钾再加入水杨酸钠后,豚鼠单离外毛细胞(OHC)钾电流(IK)和静息电位(RP)的变化,分析水杨酸钠和K+对OHC生理功能影响的特点及其相互关系.方法应用膜片钳全细胞记录技术,测试单独使用1 mmo1/L水杨酸钠以及在细胞外液中先加入10mmol/L氯化钾再加入1 mmo1/L水杨酸钠后IK和RP的变化.结果水杨酸钠具有使IK先增加后降低的双相时-效药理作用;细胞外液中加入氯化钾后,水杨酸钠对IK的作用减弱.水杨酸钠有降低RP的作用,但时-效关系不明显;细胞外液中加入氯化钾后,RP升高,然后回降至用药前水平.结论水杨酸钠对OHC生理功能的影响与K+有关,可影响OHC侧膜的K+电导和细胞内外K+分布,并通过对IK和RP的影响而改变OHC的兴奋性和机械活动特性,这些作用有可能是水杨酸影响OHC功能的耳蜗机制之一.
作者：梁勇；钟乃川 刊期： 2002年第02期
选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂可有效地治疗炎症,同时避免或减轻由于抑制COX-1而导致的毒副作用,有乐观的临床应用前景,但其不良反应亦不容忽视.寻找临床评价好的选择性COX-2抑制剂是当前非甾体类抗炎药物研究的重点.
作者：贺巍；刘楚锋；黄昌全 刊期： 2002年第02期
目的利用CT、MRI动态监测兔VX2肝癌生长情况,了解不同时期VX2肝癌的CT和MRI表现特点.方法移植法建立10只兔VX2肝癌模型(共20个病灶),种植后1、2、3周行肝脏螺旋CT平扫、双期增强检查及MRI平扫和增强检查.结果种植后1周肿瘤CT、MRI检出率低,2周后上升至100%.平扫CT肿瘤表现为均匀低密度灶;注药后动脉期肿瘤显示为边缘环行强化,而肿瘤主体保持为低密度,其中14例(70%)肿瘤可见肿瘤供养肝动脉直达病灶边缘,9例(45%)肿瘤显示瘤内动脉血管;门静脉期病变降为低密度.T1WI和T2WI肿瘤分别表现为低信号和稍高信号,增强后同样呈边缘环行强化.种植后3周平扫CT、MRI显示肿瘤密度或信号变为不均匀.结论兔VX2肝癌为少血供肿瘤,CT、MRI检查可有效监测VX2肝癌生长情况.
作者：贾洪顺；全显跃；曾盛；温志波 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
目的探讨蛋白激酶C(PKC)活性、亚细胞分布与KBV200细胞株多药耐药(MDR)的关系.方法MTT法检测KB和KBV200细胞对细胞毒药物的耐药性,32P掺入法检测两株细胞的PKC活性.结果长春新碱(VCR)、阿霉素(ADR)对KBV200细胞的半数抑制浓度(IC50)值分别是KB细胞的65.03和19.8倍;KBV200细胞的膜组分、胞质组分的PKC活性均高于KB细胞(P<0.01),KBV200细胞PKC总活性是KB细胞的2.12倍;佛波酯可升高KBV200细胞总或膜组分PKC活性,VCR、ADR的IC50值升高(P<0.01);十字孢碱可降低KBV200细胞两种组分PKC活性,VCR、ADR的IC50值降低(P＜0 01),对VCR、ADR的逆转倍数分别是5.46和1.96倍.结论PKC与KBV200细胞株的MDR表型关系密切,PKC可能介导了KBV200细胞的MDR.
作者：孙爱民；袁亚维；李传刚；陈俊；肖明星；赵敏芳 刊期： 2002年第02期
用PCR法获得编码乙型肝炎病毒C区不同蛋白的基因,利用基因重组技术构建表达这些蛋白的真核表达载体,并在高分化肝癌细胞株HepG2中进行了稳定表达.
作者：刘定燮；戴琳；骆抗先 刊期： 2002年第02期
报道1例脑动脉瘤患者用机械可脱性微弹簧圈栓塞后,因弹簧圈被吸收而致动脉瘤复发,第2次用电解可脱性微弹簧圈成功栓塞动脉瘤.
作者：李铁林；韩志安；段传志；黄庆 刊期： 2002年第02期
目的观察耐药乳腺癌细胞c-myc表达及其反义寡核苷酸对耐药的逆转效应,探讨c-mye在耐药调控中的作用.方法运用流式细胞仪检测乳腺癌耐药细胞MCF-7/Adr和其药敏亲本系MCF-7的c-myc表达水平.MTT法测定阿霉素作用于上述细胞的药物半数抑制浓度(IC50).结果MCF-7/Adr耐药细胞c-myc的表达率为70 48%,其亲本药敏细胞系MCF-7 c-myc表达率仅46.02%,前者显著高于后者(P＜0.05).阿霉素单独作用于MCF-7/Adr,IC50值为(22.00±1.92)μmol/L,但与4 μmo1/L c-myc反义寡核苷酸共孵育后,阿霉素的IC50值则显著下降为(9.60±1 04)μmol/L.结论与其亲本药敏细胞相比较,MCF-7/Adr的c-myc表达显著上调,抑制c-myc的过表达可部分逆转MCF-7/Adr的阿霉素抵抗,提示c-myc参与肿瘤耐药的发生.
作者：陈俊；袁亚维；张积仁；周殿元 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
新近发现的CCN基因家族包括CTGF、Cyr61、nov、elm1、HICP和WISP-3等,它们由343～381个氨基酸残基构成4个结构模块,都含有38个保守的半胱氨酸,具有广泛的生物学特性,影响细胞的生长、分化、粘附和运动.在妊娠、发育和分化、血管生成、伤口修复、炎性作用、肿瘤生长等多种生物学过程中起重要作用.
作者：苏炳银；蔡文琴 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
目的探讨早孕期蜕膜组织细胞凋亡异常与妊娠维持的关系.方法应用TUNEL法检测凋亡的发生,原位杂交和免疫组化法检测Fas、FasL的表达.结果(1)正常早孕41 d蜕膜组织细胞大量凋亡,Fas、FasL的mRNA及蛋白表达较强;(2)正常早孕54 d凋亡细胞明显减少,Fas、FasL的表达明显减弱;(3)早孕55 d自然流产组,蜕膜组织大量凋亡,且Fas、FasL的表达较正常早孕54 d显著增强(P<0.05).结论早孕期蜕膜组织凋亡异常可能是自然流产的机制之,Fas途径可能是诱导异常凋亡的重要因素.
作者：丁峰；傅国强；邢福祺；陈士岭；刘以训 刊期： 2002年第02期
目的研究纹状体边缘区与脑内其他与学习记忆有关脑区间的关系.方法高频刺激穿通纤维-齿状回通路在海马诱发长时程增强(LTP),观察海人藻酸毁损纹状体边缘区后对海马LTP的影响.结果高频刺激穿通通路后,正常组和盐水对照组的群体峰电位幅度显著增加;毁损组动物在高频刺激后,群体峰电位增加幅度明显低于正常组和盐水对照组,毁损组的兴奋性突触后电位也明显低于正常组和盐水对照组.表明毁损边缘区后海马LTP明显降低.结论毁损纹状体边缘区后对海马LTP的形成有一定影响.
作者：王钧；舒斯云；包新民；李胜修 刊期： 2002年第02期
目的研究肝细胞诱导性一氧化氮(NO)及外源性NO对肝细胞内环境稳定的影响.方法用内毒素及细胞因子诱导培养大鼠肝细胞内源性NO及应用外源NO供体硝普钠(SNP)与原代肝细胞作用,观察肝细胞丙二醛(MDA)、还原型谷胱苷肽(GSH)及细胞内游离钙的变化规律.结果内毒素+细胞因子作用肝细胞24 h后,肝细胞MDA增高7.97倍及GSH降低57.9%,一氧化氮合酶(NOS)竞争性抑制剂NG-甲基-L-精氨酸使肝细胞MDA及GSH分别逆转43.5%和98.4%.异搏定显著抑制内源性NO合成及相关氧应激,A23187的作用不显著,而氯丙嗪和α-生育酚并不导致内毒素+细胞因子诱导肝细胞释放的NO下降.SNP作用肝细胞表现为可逆性增强氧化态,但外源NO显著抑制K+去极化及肝细胞生长素诱导动员的肝细胞游离钙瞬增.结论在内毒素及细胞因子导致肝细胞代谢和功能应激反应中,诱导NO、独立介导脂质过氧化和抗氧化能力下降,可能具有起始关键作用;NO抑制肝细胞内游离钙动员,可能通过负反馈调节与蛋白激酶C相关的NOS诱导而作为一种重要的肝细胞内伺服调控机制.
作者：汤习锋；周东耀；康格非 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
我科1991年～2000年共收治腰椎间盘突出症患者263例,其中手术治疗211例;通过手术证实有21例为游离型腰椎间盘突出症,占收治腰椎间盘突出症病人数的7.98%.21例患者中术前明确诊断17例,疑诊为椎管肿瘤4例.现将该组病例的病因、临床表现、治疗等情况总结、分析如下.
作者：张刚毅；陈卫明；许振生 刊期： 2002年第02期
目的研究纹状体边缘区内的P物质和受体的分布特点及其与学习记忆功能的关系.方法用免疫组化、原位杂交方法研究纹状体边缘区内P物质及其受体的分布特点,再用受体基因封闭方法结合迷宫行为试验研究P物质受体与边缘区学习记忆功能的关系.结果纹状体边缘区内有大量的P物质免疫阳性纤维及受体蛋白和NK1 mRNA的分布,封闭纹状体边缘区内的P物质受体基因后,大鼠的学习记忆能力显著下降.结论纹状体边缘区内的P物质和受体对纹状体边缘区的学习记忆功能有重要作用,推测这种作用是P物质通过其受体NK1调节边缘区中的5-HT等神经递质来实现的.
作者：包新民；舒斯云；包蓉；张魁华 刊期： 2002年第02期
Brugada综合征是近年被发现并逐渐得以认识的一类家族遗传性心脏疾病,表现为心脏性猝死或晕厥,但无器质性心脏损伤证据;心电图静息时表现为特征性胸前区导联V1～V3的ST段抬高,伴或不伴有右束支传导阻滞;猝死或晕厥发作时则表现为多形性室性心动过速/心室颤动.编码心脏电压依赖钠离子通道α亚单位的SCN5A基因是该病的致病基因之一,国外人员已在该基因上发现了10多个位点上不同类型的基因突变.
作者：陈哲明；孟素荣；彭健；赵永忠；徐湘民 刊期： 2002年第02期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
