游离型腰椎间盘突出症21例治疗报告

游离型腰椎间盘突出症21例治疗报告

我科1991年～2000年共收治腰椎间盘突出症患者263例,其中手术治疗211例;通过手术证实有21例为游离型腰椎间盘突出症,占收治腰椎间盘突出症病人数的7.98%.21例患者中术前明确诊断17例,疑诊为椎管肿瘤4例.现将该组病例的病因、临床表现、治疗等情况总结、分析如下.

作者：张刚毅；陈卫明；许振生 刊期： 2002年第02期

大肠早期癌变息肉的内镜诊治及随访

通过详细的病理学检查,从4 000例内镜切除的息肉病人中发现121例病人为早期癌变息肉.根据癌组织侵润的深度和切缘是否有癌细胞残留决定行内科保守治疗或补做外科根治术,所有病人每年一次内镜检查.结果显示:33例m癌病人、27例切缘无癌细胞残留而且未做手术的sm1癌病人和38例补做根治术的Sm2癌病人均未出现复发,1例切缘有癌细胞残留的sm1癌和3例sm2癌因未做根治术出现复发.

作者：陈村龙；杨希山；张振书；潘德寿；万田谟；张亚历 刊期： 2002年第02期

CCN家族研究进展

新近发现的CCN基因家族包括CTGF、Cyr61、nov、elm1、HICP和WISP-3等,它们由343～381个氨基酸残基构成4个结构模块,都含有38个保守的半胱氨酸,具有广泛的生物学特性,影响细胞的生长、分化、粘附和运动.在妊娠、发育和分化、血管生成、伤口修复、炎性作用、肿瘤生长等多种生物学过程中起重要作用.

作者：苏炳银；蔡文琴 刊期： 2002年第02期

中国人Brugada综合征家系中检测到一个新的基因突变K317

Brugada综合征是近年被发现并逐渐得以认识的一类家族遗传性心脏疾病,表现为心脏性猝死或晕厥,但无器质性心脏损伤证据;心电图静息时表现为特征性胸前区导联V1～V3的ST段抬高,伴或不伴有右束支传导阻滞;猝死或晕厥发作时则表现为多形性室性心动过速/心室颤动.编码心脏电压依赖钠离子通道α亚单位的SCN5A基因是该病的致病基因之一,国外人员已在该基因上发现了10多个位点上不同类型的基因突变.

作者：陈哲明；孟素荣；彭健；赵永忠；徐湘民 刊期： 2002年第02期

有关相对数的误用

作者： 刊期： 2002年第02期

蛋白激酶C活性、亚细胞分布与KBV200细胞多药耐药性的相关研究

目的探讨蛋白激酶C(PKC)活性、亚细胞分布与KBV200细胞株多药耐药(MDR)的关系.方法MTT法检测KB和KBV200细胞对细胞毒药物的耐药性,32P掺入法检测两株细胞的PKC活性.结果长春新碱(VCR)、阿霉素(ADR)对KBV200细胞的半数抑制浓度(IC50)值分别是KB细胞的65.03和19.8倍;KBV200细胞的膜组分、胞质组分的PKC活性均高于KB细胞(P<0.01),KBV200细胞PKC总活性是KB细胞的2.12倍;佛波酯可升高KBV200细胞总或膜组分PKC活性,VCR、ADR的IC50值升高(P<0.01);十字孢碱可降低KBV200细胞两种组分PKC活性,VCR、ADR的IC50值降低(P＜0 01),对VCR、ADR的逆转倍数分别是5.46和1.96倍.结论PKC与KBV200细胞株的MDR表型关系密切,PKC可能介导了KBV200细胞的MDR.

作者：孙爱民；袁亚维；李传刚；陈俊；肖明星；赵敏芳 刊期： 2002年第02期

早孕期蜕膜组织细胞凋亡异常对妊娠的影响

目的探讨早孕期蜕膜组织细胞凋亡异常与妊娠维持的关系.方法应用TUNEL法检测凋亡的发生,原位杂交和免疫组化法检测Fas、FasL的表达.结果(1)正常早孕41 d蜕膜组织细胞大量凋亡,Fas、FasL的mRNA及蛋白表达较强;(2)正常早孕54 d凋亡细胞明显减少,Fas、FasL的表达明显减弱;(3)早孕55 d自然流产组,蜕膜组织大量凋亡,且Fas、FasL的表达较正常早孕54 d显著增强(P<0.05).结论早孕期蜕膜组织凋亡异常可能是自然流产的机制之,Fas途径可能是诱导异常凋亡的重要因素.

作者：丁峰；傅国强；邢福祺；陈士岭；刘以训 刊期： 2002年第02期

乙型肝炎病毒C区蛋白在肝癌细胞株中的表达

用PCR法获得编码乙型肝炎病毒C区不同蛋白的基因,利用基因重组技术构建表达这些蛋白的真核表达载体,并在高分化肝癌细胞株HepG2中进行了稳定表达.

作者：刘定燮；戴琳；骆抗先 刊期： 2002年第02期

人骨肉瘤细胞系OS-732诱导微血管生成的解剖显微结构及超微结构观察

目的观察人骨肉瘤细胞系OS-732诱导微血管生成的解剖显微结构及超微结构特点.方法应用鸡胚绒毛尿囊膜模型,通过解剖显微镜、光镜及透射电镜观察该细胞系诱导生成微血管的解剖显微结构及超微结构特点.结果OS-732细胞系具有较强的诱导血管生成能力,解剖显微镜下可见血管辐辏现象,透射电镜下可见新生血管壁由单层内皮细胞构成,内皮细胞裂隙增宽,基底膜不完整,缺乏平滑肌成分.结论肿瘤诱导的新生血管在病理、生理及形态功能方面都具有特征性,以血管为靶点治疗骨肉瘤对改善预后可能具有重要意义.

作者：李颖嘉；王东；周娅 刊期： 2002年第02期

海人藻酸毁损大鼠纹状体边缘区后对海马长时程增强的影响

目的研究纹状体边缘区与脑内其他与学习记忆有关脑区间的关系.方法高频刺激穿通纤维-齿状回通路在海马诱发长时程增强(LTP),观察海人藻酸毁损纹状体边缘区后对海马LTP的影响.结果高频刺激穿通通路后,正常组和盐水对照组的群体峰电位幅度显著增加;毁损组动物在高频刺激后,群体峰电位增加幅度明显低于正常组和盐水对照组,毁损组的兴奋性突触后电位也明显低于正常组和盐水对照组.表明毁损边缘区后海马LTP明显降低.结论毁损纹状体边缘区后对海马LTP的形成有一定影响.

作者：王钧；舒斯云；包新民；李胜修 刊期： 2002年第02期

一氧化氮诱导对肝细胞内环境稳定的影响

目的研究肝细胞诱导性一氧化氮(NO)及外源性NO对肝细胞内环境稳定的影响.方法用内毒素及细胞因子诱导培养大鼠肝细胞内源性NO及应用外源NO供体硝普钠(SNP)与原代肝细胞作用,观察肝细胞丙二醛(MDA)、还原型谷胱苷肽(GSH)及细胞内游离钙的变化规律.结果内毒素+细胞因子作用肝细胞24 h后,肝细胞MDA增高7.97倍及GSH降低57.9%,一氧化氮合酶(NOS)竞争性抑制剂NG-甲基-L-精氨酸使肝细胞MDA及GSH分别逆转43.5%和98.4%.异搏定显著抑制内源性NO合成及相关氧应激,A23187的作用不显著,而氯丙嗪和α-生育酚并不导致内毒素+细胞因子诱导肝细胞释放的NO下降.SNP作用肝细胞表现为可逆性增强氧化态,但外源NO显著抑制K+去极化及肝细胞生长素诱导动员的肝细胞游离钙瞬增.结论在内毒素及细胞因子导致肝细胞代谢和功能应激反应中,诱导NO、独立介导脂质过氧化和抗氧化能力下降,可能具有起始关键作用;NO抑制肝细胞内游离钙动员,可能通过负反馈调节与蛋白激酶C相关的NOS诱导而作为一种重要的肝细胞内伺服调控机制.

作者：汤习锋；周东耀；康格非 刊期： 2002年第02期

机械可脱性微弹簧圈栓塞脑动脉瘤后复发1例报告

报道1例脑动脉瘤患者用机械可脱性微弹簧圈栓塞后,因弹簧圈被吸收而致动脉瘤复发,第2次用电解可脱性微弹簧圈成功栓塞动脉瘤.

作者：李铁林；韩志安；段传志；黄庆 刊期： 2002年第02期

P物质和受体在纹状体边缘区内的分布及其与学习记忆功能的关系

目的研究纹状体边缘区内的P物质和受体的分布特点及其与学习记忆功能的关系.方法用免疫组化、原位杂交方法研究纹状体边缘区内P物质及其受体的分布特点,再用受体基因封闭方法结合迷宫行为试验研究P物质受体与边缘区学习记忆功能的关系.结果纹状体边缘区内有大量的P物质免疫阳性纤维及受体蛋白和NK1 mRNA的分布,封闭纹状体边缘区内的P物质受体基因后,大鼠的学习记忆能力显著下降.结论纹状体边缘区内的P物质和受体对纹状体边缘区的学习记忆功能有重要作用,推测这种作用是P物质通过其受体NK1调节边缘区中的5-HT等神经递质来实现的.

作者：包新民；舒斯云；包蓉；张魁华 刊期： 2002年第02期

口服盐酸曲马多缓释片致癫痫1例报告

1 临床资料患者男,47岁,因进行性吞咽困难伴胸骨后疼痛2月,于2000年9月25日以食管癌并腹腔转移收入本院,既往无癫痫发作史,也无癫痫家族史.入院后行卡铂300mg、健择1.4 g化疗,之后行立体定向适形放疗,2 Gy/次,共11次.2001年5月12日患者再次入院.因胸骨后及腰背部疼痛加剧,于2001年5月1 5日给予盐酸曲马多缓释片(奇曼丁)100 mg/次、3次/日口服.当日夜间24时许,突然出现癫痫样发作,表现为双目凝视、面部抽搐、牙关紧闭、口吐白沫、双手握拳、四肢抽搐、意识丧失.即刻查体,血压正常,颈软.

作者：孙凤蓬；蓝琳；张亚历；宋于刚；伍靖 刊期： 2002年第02期

血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞肥厚过程中MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用

目的观察在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)肥厚过程中,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性和细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27、p21、p57蛋白表达量的变化,探讨MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用.方法分离SD大鼠主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,无血清培养基培养静止后,加入AngⅡ1×10-6mol/L和/或豆蔻酸佛波酰乙酯(PMA)20 nmol/L,以无血清培养基培养的VSMC作对照.在刺激后90 min收集细胞,用免疫沉淀法检测MAPK活性的改变.在刺激后6和24 h收集细胞,用Western blotting法检测p27、p57和p21蛋白表达量.结果AngⅡ可以使MAPK活性升高,但其升高幅度较低(仅较对照组增加了138%),未能抑制p27蛋白的表达,不能使VSMC增殖.PMA和AngⅡ共同作用时,可以轻度抑制p27蛋白的表达,但仍未能使VSMC增殖.结论MAPK通路是VSMC胞外增殖肥厚刺激信号进入核内的一条重要信息传导通路.

作者：刘煜；许顶立；汪明慧；欧阳平；赖文岩 刊期： 2002年第02期

胰岛素抵抗细胞模型的胰岛素降解酶活性与胰岛素敏感性的关系

目的研究胰岛素降解酶(IDE)活性变化与胰岛素抵抗(IR)发生、发展之间的关系.方法以目前公认的IR细胞模型-高浓度胰岛素诱导培养的原代大鼠肝细胞为研究对象,检测细胞的IDE活性和反映细胞胰岛素敏感性的14C-2-脱氧葡萄糖掺入率及14C-醋酸盐掺入率,并观察IDE活性增强剂碘乙酰胺和IDE活性抑制剂氯喹对上述指标的影响.结果IR细胞模型IDE活性显著高于对照细胞,两种掺入率显著低于对照细胞,而且IR细胞模型IDE活性与两种掺入率呈显著负相关关系.此外,碘乙酰胺可显著提高IR细胞模型IDE活性,但显著降低其两种掺入率;氯喹的作用则与其刚好相反.结论IDE活性异常升高可能是引起大鼠肝细胞胰岛素敏感性下降的原因之一;胰岛素降解抑制剂氯喹可能通过抑制胰岛素降解过快所致的IR,从而改善机体的胰岛素敏感性.

作者：李晨钟；张素华；舒昌达；任伟 刊期： 2002年第02期

计算机芯片帮助失明者重见光明

作者： 刊期： 2002年第02期

大肠侧向发育型肿瘤25例诊治报告

大肠侧向发育型肿瘤(LST)是指起源于大肠粘膜的一类隆起型病变,这类病变极少向肠壁深层垂直侵犯,而主要沿粘膜表面呈侧向浅表扩散,故被称为侧向发育型肿瘤.大肠LST的病变形态和发生发展有一定的特殊性,不同于一般的腺瘤,并与大肠癌的关系密切.目前大肠LST在国内尚未见报道.本文对2000年12月～2001年10月作者所在医院常规肠镜检查中发现的25例大肠LST患者的诊断及治疗进行了总结分析.该25例病例共发现26处病变,内镜下大体分型为颗粒均一型11处,结节混合型15处;病理检查发现粘膜内癌3例,锯齿状肿瘤2例;病变大小11～20 nm 6处,21～30 mm 9处,31 mm以上11处,其中大者60 mm×72 mm,小者11mm×12 mm.26处病变的腺管开口类型以Ⅳ型为主,占61.54%(16/26);VA型2处,与另1处Ⅳ型共3处病理诊断为粘膜内癌;ⅢL型8处,病理诊断为管状绒毛状腺瘤.25例病例全部在发现病变的同时或择期进行粘膜剥离或分片粘膜剥离治疗,全部病例未发生任何出血或穿孔等并发症.

作者：姜泊；刘思德；智发朝；潘德寿；周丹；万田谟；周殿元 刊期： 2002年第02期

兔VX2肝癌CT、MRI动态评价

目的利用CT、MRI动态监测兔VX2肝癌生长情况,了解不同时期VX2肝癌的CT和MRI表现特点.方法移植法建立10只兔VX2肝癌模型(共20个病灶),种植后1、2、3周行肝脏螺旋CT平扫、双期增强检查及MRI平扫和增强检查.结果种植后1周肿瘤CT、MRI检出率低,2周后上升至100%.平扫CT肿瘤表现为均匀低密度灶;注药后动脉期肿瘤显示为边缘环行强化,而肿瘤主体保持为低密度,其中14例(70%)肿瘤可见肿瘤供养肝动脉直达病灶边缘,9例(45%)肿瘤显示瘤内动脉血管;门静脉期病变降为低密度.T1WI和T2WI肿瘤分别表现为低信号和稍高信号,增强后同样呈边缘环行强化.种植后3周平扫CT、MRI显示肿瘤密度或信号变为不均匀.结论兔VX2肝癌为少血供肿瘤,CT、MRI检查可有效监测VX2肝癌生长情况.

作者：贾洪顺；全显跃；曾盛；温志波 刊期： 2002年第02期

科学家首次观测到病毒侵入细胞的过程

作者： 刊期： 2002年第02期