王清华；徐如祥；钟世镇
目的研究大鼠人工绝经及补充雌激素 (estrogen, E) 后血小板聚集性的变化及其部分机制.方法将24只SD雌性大鼠随机分为3组:假手术组、单纯去势组、去势+补充雌激素组.观察其血小板聚集性、一氧化氮(Nitric oxide, NO)、前列环素(Prostacyclin, PGI2)、血栓烷A2 (Thromboxane A2, TXA2) 及血栓烷A2与前列环素的比值(TXA2/PGI2)的变化.结果单纯去势组大鼠血小板聚集性较假手术组明显增加,去势+补充雌激素组较单纯去势组下降;单纯去势后雌性大鼠TXA2/PGI2上升,补充雌激素组下降;去势后雌性大鼠NO明显降低,补充雌激素后升高.结论绝经后补充雌激素可通过降低TXA2/PGI2、升高NO 抑制血小板聚集,对绝经后妇女冠心病有防治作用.
作者：董凤英；吴赛珠 刊期： 2000年第02期
氢氟酸为一种强烈腐蚀剂,氢氟酸烧伤后大致具有如下特点:(1)迟发性深部组织剧痛,高浓度时也可即时发生疼痛而无潜伏期;(2)进行性组织损伤;(3)严重时可引起致命性低钙血症[1].近我们收治了2例大面积氢氟酸烧伤患者,其中1例为55%氢氟酸致11%体表烧伤,另1例为50%氢氟酸致25%体表烧伤,2例均于5 h内死亡,但在治疗过程中,发现一些值得注意的临床征象,现将其中较典型1例报告如下.
作者：张文振；荣新洲；郑庆兴；陈惠英 刊期： 2000年第02期
本文对近年来黄褐斑病因及其在内分泌紊乱、皮肤微生态失调和自由基损伤方面的机理研究进行了总结,认为机体内分泌功能异常,体内氧化及抗氧化平衡失调,从而引起人体酪氨酸-酪氨酸酶系列生化反应加剧,色素形成增多.皮损区常驻菌减少,暂驻菌特别是产色素微球菌增多,致皮肤免疫及代谢功能失调.本文简述了中医对本病发病机理及病因的论述及治疗.
作者：冯安吉；海春旭 刊期： 2000年第02期
目的研究脑出血与神经降压素变化的相关性,以利于判断急性颅脑损伤的预后和进行营养护理.方法动态观察以脑出血动物模型脑出血不同时期以及进食前后血浆和胃液神经降压素(NT)含量的变化.结果发现在动物急性脑损伤初期,血浆中NT浓度增高,病情稳定后,NT含量逐渐恢复正常;进食后血浆和胃液中NT明显升高(与空腹时相比有显著性差异).结论神经降压素变化与颅脑损伤有密切相关性.神经降压素的释放受进食的影响.
作者：李亚洁；翟惠敏；黄健美；唐亚莉；王春慧；石向群 刊期： 2000年第02期
作者：李春富；张玉明；吴学东 刊期： 2000年第02期
目的探索TGFα对胃癌细胞周期的促进作用,以及PTK抑制剂对这种作用的抑制效应.方法利用细胞体外培养技术,观察TGFα对胃癌SGC7901细胞的促增殖作用;细胞经G1期同步化后,用流式细胞仪检测TGFα作用不同时间的细胞周期变化,用3H-TdR掺入法检测TGFα对细胞DNA合成的影响;加PTK抑制剂tyrphostin 51 处理后用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 TGFα对SGC7901具有明显的促增殖作用,细胞生长曲线上移;TGFα作用4、6 h后S期细胞和作用8、10 h后G2+M 期细胞均明显增加,作用5 h 后DNA合成也显著高于对照组.tyrphostin 51作用48 h后出现了细胞凋亡.结论 TGFα能够刺激胃癌SGC7901细胞生长,促进其细胞周期进程,而tyrphostin 51通过抑制TGFα受体的PTK活性,使细胞发生凋亡.
作者：梁卫江；肖冰；赖卓胜；张万岱 刊期： 2000年第02期
目的探讨在抗TORCH-IgM型抗体检测中排除RF和特异IgG产生的假阳性和假阴性结果的方法.方法在抗TORCH-IgM型ELISA试剂的研究过程中,用羊抗人IgG(γ特异)抗血清消除RF干扰.结果弱阳性OD450下降不超过50%而非特异性下降约80%左右的情况下有效地消除了RF和特异IgG的干扰.结论在调整好特异性和敏感性关系的前提下,用羊抗人IgG(γ特异)抗血清,能有效地消除RF和特异IgG的干扰,使弱阳性不漏检而假阳性被剔除.
作者：黄镇华；况二胜；温淑娟；何祥旺；刘剑雄 刊期： 2000年第02期
目的探讨重型颅脑外伤后持续性植物状态患者的促醒与康复.方法对29例重型颅脑外伤后持续性植物状态患者(Glasgow昏迷量表评分3～8分)进行中西医结合促醒治疗,醒后进行认知训练和语言治疗及精心护理.结果 29例患者中26例被促醒(89.7%),醒后能参加简单工作的5例(17.2%)、生活能基本自理的14例(48.3%)、需要他人协助生活的5例(17.2%)、生活完全依靠他人的2例(6.9%)、未醒3例(10.3%).结论重型颅脑外伤后持续性植物状态患者经过早期积极的中西医结合促醒治疗及醒后的认知训练和语言治疗可以得到大限度的康复.植物状态持续时间越长,促醒越困难,醒后留有残疾越重.
作者：洪军；王升旭；马文龙；邓爱文；张建宏；蔡文智 刊期： 2000年第02期
目的探索p16基因在脑胶质瘤发生发展过程中的作用及其与脑胶质瘤细胞顺铂化疗敏感性的关系.方法采用脂质体转染的方法,将外源野生型p16基因导入胶质瘤细胞株U251,观察p16基因长期稳定转染对胶质瘤细胞的作用,并筛选阳性克隆.同时以空载体质粒 PCDNA3为对照.免疫组化、Northern杂交检测p16基因表达,对转染后细胞生长情况、细胞周期及细胞对顺铂(cis-diamminedichloroplatinum,CDDP)敏感性的变化进行分析.结果外源p16基因的高水平表达显著抑制了胶质瘤U251细胞的生长,克隆形成率减少,肿瘤细胞发生了G1期阻滞,同时,细胞对顺铂的敏感性降低,化疗药物诱导的凋亡细胞数减少.结论外源野生型p16基因可抑制胶质瘤细胞恶性增殖,同时降低U251细胞对顺铂的化疗敏感性.p16 基因转染后对顺铂诱导凋亡作用的抑制可能是其主要机制.
作者：陈一招；徐如祥；张世忠；邹玲 刊期： 2000年第02期
目的观察大鼠脑损伤后不同时间皮质神经细胞早期快反应基因c-fos 、c-jun和c-myc表达变化.方法应用Northern杂交、原位杂交和免疫组织化学方法检测皮质神经细胞中c-fos、c-jun和c-myc的表达.结果脑损伤后15 min,伤侧皮质神经细胞出现上述3种基因mRNA的表达,随时间的延长,表达逐渐增加,于伤后3 h达高峰并持续至伤后24 h,伤后72 h恢复至对照水平.c-fos和c-jun蛋白表达亦于伤后15 min出现,c-myc蛋白表达于伤后30 min出现,并均于伤后3 h达高峰,持续至伤后6 h,伤后24 h表达消失.结论脑损伤后上述3种基因表达特点与其它脑损害不同,可能与损伤机制和继发性神经细胞损害有关.
作者：王清华；徐如祥；钟世镇 刊期： 2000年第02期
目的研究白介素1受体相关激酶2(IRAK-2)和磷脂酰肌醇 3-激酶(PI 3-激酶)在白介素-1(IL-1)诱导核因子- κB(NF-κB)活化中的作用.方法 Lipofectin介导反义IRAK-2寡核苷酸或反义PI 3-激酶寡核苷酸转染HepG2细胞后,用逆转录PCR法检测IRAK-2 mRNA和PI 3-激酶 mRNA表达水平,以Sandwich ELISA法检测NF-κB的活化.结果 (1) 反义IRAK-2寡核苷酸和反义PI 3-激酶寡核苷酸分别抑制IRAK-2 mRNA和PI 3-激酶mRNA的表达;(2)反义IRAK-2寡核苷酸或反义PI 3-激酶寡核苷酸部分抑制NF-κB活化;(3)与反义IRAK-2寡核苷酸或反义PI 3-激酶寡核苷酸单独转染HepG2细胞相比,反义IRAK-2 寡核苷酸和反义PI 3-激酶寡核苷酸共转染HepG2细胞对NF-κB的抑制作用明显增强.结论在HepG2细胞中,IRAK-2和PI 3-激酶都调控NF-κB活化但都不能完全激活NF-κB,IRAK-2和PI 3-激酶在调控NF-κB 活化时有协同作用.
作者：郭甫坤；李亦蕾；吴曙光 刊期： 2000年第02期
目的探讨乙肝病毒侵犯淋巴细胞对慢性乙肝患者免疫功能状态的影响.方法采用双抗体夹心法检测慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中细胞因子的水平, PCR方法扩增乙肝病毒DNA片段.血清中HBV DNA检测采用斑点杂交法.结果与正常对照组比较,慢性乙型肝炎患者的IFN-γ水平降低,但无显著差异性;而IL-4水平明显增高(F=17.4,P<0.01).血清中HBV DNA 水平与PBMC培养上清液中的IFN-γ水平呈负相关(rs= 0.53, P<0.01).62.9%(35/56)的慢性乙肝患者外周血PBMC中检出HBV DNA,HBV DNA 阳性组和阴性组的IFN-γ水平具有显著差异(F=15.2,P<0.01).结论 (1)慢性乙肝患者的外周血以Th2类细胞因子占优势.(2)乙肝病毒侵犯淋巴细胞可能影响其免疫功能的发挥.
作者：邢同京；章廉；侯金林；张明霞；杨洁；骆抗先 刊期： 2000年第02期
1 临床资料患者,男,31岁,因右侧面麻、耳鸣、听力下降1年入我院脑外科.入院查体:巩膜轻度黄染,腹部查体未见异常.总胆红素44.50 μmol/L,谷丙转氨酶、谷草转氨酶正常.B超检查示肝左叶囊肿(11 cm×6 cm),CT示肝胃之间小网膜区囊肿,遂转入肝胆外科.
作者：贾随旺；邱炳辉；李朝龙 刊期： 2000年第02期
十二指肠乳头旁憩室与胆胰疾病关系密切,本文就我科从1987年开展纤维十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)以来以来,发现乳头旁憩室68例进行分析,以探讨胰胆疾病的关系.
作者：李伟强；李畅；曹正吾 刊期： 2000年第02期
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对骨髓基质细胞(BMSC)粘附、增殖和分化等生物学效应的影响.方法利用体视学计数、四唑盐(MTT)比色法及碱性磷酸酶(ALP)试剂盒分别测定不同浓度bFGF诱导一定时间后BMSC的粘附特性、增殖和分化情况的变化.结果10 ng/ml bFGF明显促进BMSC的粘附,但是200 ng/ml bFGF反而不利于细胞粘附;在细胞增殖和分化测定中,100 ng/ml bFGF明显促进细胞增殖,但细胞碱性磷酸酶含量也低.结论碱性成纤维细胞生长因子对骨髓基质细胞的生物效应是复杂和多方面的,可以作用于骨髓基质细胞的粘附、增殖和分化等多个环节,这种影响与碱性成纤维细胞生长因子的剂量有关.
作者：郑磊；王前；魏宽海；裴国献 刊期： 2000年第02期
目的探讨如何在无药物抗性改变,无转化细胞生物指示系统改变的情况下准确快速地筛选出人源抗乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)抗体Fab片段/IFN-α融合蛋白原核表达载体.方法在IFN-α基因两端加上XbaⅠ酶切位点后用PCR法扩增,再重组入以抗体库技术筛选得到的人源抗HBsAg-Fab片段表达载体的相应位点上,构建anti-HBsAg-Fab/IFN-α融合蛋白表达载体.取PCR扩增得到的IFN-αDNA,用地高辛标记系统进行化学标记,制备IFN-αDNA探针.取构建的融合蛋白表达载体转化受体菌,增菌后,以溶菌酶加煮沸法批量制备载体DNA,点样于硝酸纤维膜上,80℃烤2 h,预杂交液42℃,2 h膜预杂交,标记探针42℃,4 h杂交,洗膜后用酶标抗地高辛抗体显色.同时设单纯人源抗HBsAg-Fab片段表达载体为阴性对照,IFN-α质粒为阳性对照.阳性克隆再以SacⅠ和XbaⅠ酶切,琼脂糖电泳鉴定.结果 40株转化细胞中筛选出7个阳性克隆, 酶切鉴定显示两者符合率达100%,成功地筛选出了anti-HBsAg-Fab/IFN-α融合蛋白表达载体.结论人源HBsAg抗体Fab片段/IFN-α融合蛋白表达载体的成功构建和筛选,为表达该融合蛋白打下了基础.
作者：罗荣城；尤长宣；韩焕兴；胡栋平；王传斌；苏瑾 刊期： 2000年第02期
目的通过检测4种常用细胞因子对白血病细胞株K562/S及其多药耐药细胞株K562/A02积蓄柔红霉素(DNR)能力的影响,评价细胞因子在抗白血病细胞多药耐药性方面的应用前景.方法用流式细胞仪及荧光法检测重组人α-干扰素(IFN-α)、白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF)、重组人粒-单集落刺激因子(GM-CSF)对K562/S及K562/A02积蓄柔红霉素能力的影响.结果 IL-2、TNF、GM -CSF作用后K562/S及K562/A02细胞株对柔红霉素的积蓄无改变,而IFN-α可显著提高耐药细胞系K562/A02细胞内DNR浓度,在150 min时升高了4.01倍(P<0.05).结论小剂量(500 U/ml)α-干扰素作用后,多药耐药细胞株K562/A02对抗肿瘤药物DNR的积蓄作用大大提高,提示IFN-α具有提高耐药细胞株细胞内药物浓度、恢复其药物敏感性、逆转多药耐药性的作用.
作者：平宝红；周淑芸；刘启发；杨纯正 刊期： 2000年第02期
1 临床资料患者,男,67岁,因胃体腺癌出血、幽门不全梗阻伴腹腔广泛转移而入院.检查:一般状况差,心功能Ⅲ级,心电图及超声心动图示陈旧性前壁心肌梗死、前心壁至前间壁心尖段室壁瘤形成,室间隔穿孔,二尖瓣、三尖瓣轻度关闭不全.给予止血、补充血容量、心肌保护及全身支持治疗10天后,在气管内全麻联合持续硬膜外阻滞麻醉下行姑息性胃次全切除、胃空肠吻合术.硬膜外腔注入试验剂量2%利多卡因4 ml及首次剂量1:4的卡因、利多卡因合剂6 ml,待血流动力学稳定后,慢速静注异丙酚100 mg ,维库溴铵4 mg完成气管插管,术中吸入氧气、氧化亚氮,间断吸入安氟醚,静注维库溴铵维持麻醉;硬膜外腔每1~1.5 h注入1:4的卡因、利多卡因合剂4～6 ml.术中血压曾一度降至11/6 kPa,静注麻黄素20 mg及静滴多巴胺、间羟胺维持血压于16～13/10～8 kPa,术毕拔除气管导管后送入ICU,继续给予静滴多巴胺、间羟胺维持血压,全身营养支持,抗感染及硬膜外镇痛等综合治疗,术后第7天平稳转出ICU.
作者：周健；刘辉；徐世元 刊期： 2000年第02期
输卵管绝育术是女性计划生育的重要措施,随着计划生育的普遍开展,国内外都在寻找安全、易被妇女所接受的绝育方法.但输卵管结扎术仍是当前常用的绝育手术.如何提高手术质量,避免因操作不当引起的术中及术后并发症,直接关系到受术者的身心健康和生命安全.本文报告本县1984年12月至1997年12月年间输卵管结扎中发现和处理并发症36例的体会,并就防治问题作简要分析.
作者：强兆容 刊期： 2000年第02期
一氧化氮(NO)治疗肺动脉高压及先心病合并肺动脉高压等疾病在国内外已有较多应用研究[1、2],但其安全性与毒副作用一直是人们关注的问题[3、4].NO既是一种内源性血管扩张物质,又是一种细胞毒性分子,在一定情况下可损伤组织和细胞.我们选择兔为实验动物,观察吸入不同浓度NO后其重要器官生化指标的变化及毒性反应,现将实验报告如下.
作者：姜秀英；候友贤；刘仲明 刊期： 2000年第02期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
