刘定燮；骆抗先
本文对近年来黄褐斑病因及其在内分泌紊乱、皮肤微生态失调和自由基损伤方面的机理研究进行了总结,认为机体内分泌功能异常,体内氧化及抗氧化平衡失调,从而引起人体酪氨酸-酪氨酸酶系列生化反应加剧,色素形成增多.皮损区常驻菌减少,暂驻菌特别是产色素微球菌增多,致皮肤免疫及代谢功能失调.本文简述了中医对本病发病机理及病因的论述及治疗.
作者：冯安吉；海春旭 刊期： 2000年第02期
目的观察四逆汤预防性用药对家兔实验性动脉粥样硬化(AS)脂代谢及血管内皮功能的影响,探讨四逆汤的抗AS作用及可能机制.方法运用图象分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比.脂代谢各指标分别运用酶动力学法、一步法、公式计算法、免疫透射比浊法等方法测定.血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET)分别用酶法及放射免疫法检测.结果四逆汤可明显缩小主动脉内膜脂质斑块面积,降低血清总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B及血浆ET浓度,提高血清NO及载脂蛋白 A含量,四逆汤高剂量组效果为佳,呈一定的量效依赖关系.结论四逆汤具有较好的抗AS作用,其作用机制与调节脂代谢、保护血管内皮细胞功能等有关.
作者：吴伟康；黄河清；谭红梅；罗汉川；梁天文 刊期： 2000年第02期
目的研究N-糖基化抑制对胶质瘤细胞生长状态的影响.方法以依霉素(tunicamycin)为N-糖基化抑制剂,作用于人脑胶质瘤细胞株SWO-38,运用电镜技术及琼脂糖电泳,观察N-糖基化抑制对胶质瘤细胞生长的影响.结果依霉素作用于SWO-38细胞后,透射电镜下细胞出现线粒体等细胞器增殖,核仁消失,细胞固缩.琼脂糖电泳出现DNA梯形条带.结论N-糖基化抑制可以诱导胶质瘤细胞的早期凋亡.
作者：张健；张宗城；李鹏；张积仁 刊期： 2000年第02期
十二指肠乳头旁憩室与胆胰疾病关系密切,本文就我科从1987年开展纤维十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)以来以来,发现乳头旁憩室68例进行分析,以探讨胰胆疾病的关系.
作者：李伟强；李畅；曹正吾 刊期： 2000年第02期
目的与方法本实验观察了中药制剂参龙降压灵对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量及心室结构的影响,并与尼群地平(nifedipin)及牛黄降压丸作对比.结果各给药组给药1～8周后血压均比SHR对照组明显降低(P<0.05～0.01), 给药6周后参龙降压灵大剂量组血压下降幅度大,效果优于小剂量组及其他两给药组(P<0.05～0.01).各给药组心室结构各参数多有降低,虽无统计学意义(可能例数较少),但已显示出心室肥厚逆转的趋势.各给药组SHR血浆ET含量均有明显降低,CGRP含量升高(P<0.05～0.01),而大剂量参龙降压灵作用更显著,与Wistar正常组大鼠含量接近.结论参龙降压灵降低SHR血压作用确实,有逆转心室肥厚趋势及调节血浆ET和CGRP含量的作用,且有一定的量效关系.
作者：刘应柯；刘尚岭；郭桐生；傅蔓华；高寒 刊期： 2000年第02期
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对骨髓基质细胞(BMSC)粘附、增殖和分化等生物学效应的影响.方法利用体视学计数、四唑盐(MTT)比色法及碱性磷酸酶(ALP)试剂盒分别测定不同浓度bFGF诱导一定时间后BMSC的粘附特性、增殖和分化情况的变化.结果10 ng/ml bFGF明显促进BMSC的粘附,但是200 ng/ml bFGF反而不利于细胞粘附;在细胞增殖和分化测定中,100 ng/ml bFGF明显促进细胞增殖,但细胞碱性磷酸酶含量也低.结论碱性成纤维细胞生长因子对骨髓基质细胞的生物效应是复杂和多方面的,可以作用于骨髓基质细胞的粘附、增殖和分化等多个环节,这种影响与碱性成纤维细胞生长因子的剂量有关.
作者：郑磊；王前；魏宽海；裴国献 刊期： 2000年第02期
目的从胃运动功能的角度探讨胃器质性疾病患者各种临床症状的产生机制,以为临床治疗提供依据.方法采用胃窦内同步记录胃肌电活动和腔内压力变化的方法,研究了45例慢性胃病(含慢性胃炎和胃溃疡)患者有关临床症状与胃运动功能的关系.结果慢性胃病患者中常见胃肌电节律紊乱(以快速型为主)和肌电-压力脱偶联现象;呕吐和反酸分别与慢波节律紊乱和压力波频率减少有关;嗳气、腹鸣均与平均压力波幅值及3种不同形态压力波的平均幅值的增高有关;恶心与平台型波平均幅值的下降有关.结论提示上消化道症状的产生与胃肌电节律异常及胃平滑肌收缩功能均有关系,且不同的症状可能以不同的胃运动功能改变为基础.
作者：张兵；张万岱 刊期： 2000年第02期
氢氟酸为一种强烈腐蚀剂,氢氟酸烧伤后大致具有如下特点:(1)迟发性深部组织剧痛,高浓度时也可即时发生疼痛而无潜伏期;(2)进行性组织损伤;(3)严重时可引起致命性低钙血症[1].近我们收治了2例大面积氢氟酸烧伤患者,其中1例为55%氢氟酸致11%体表烧伤,另1例为50%氢氟酸致25%体表烧伤,2例均于5 h内死亡,但在治疗过程中,发现一些值得注意的临床征象,现将其中较典型1例报告如下.
作者：张文振；荣新洲；郑庆兴；陈惠英 刊期： 2000年第02期
原发性肝癌多与乙肝病毒(HBV)持续感染有关,对广东省顺德肝癌高发区正常人群调查发现,HBsAg阳性率为18.9%[1].近年南方医院1227例肝癌住院患者中,曾接受手术切除治疗者237例(19.31%),术后存活1年以上者147例(62.0%),死于围手术期者3例(1.27%),其他多死于术后肿瘤复发和转移,所以如何防治或延缓肝癌术后复发和转移问题,已成为肝癌防治研究中的新课题.
作者：李仲宏；李福山 刊期： 2000年第02期
目的探讨乙肝病毒侵犯淋巴细胞对慢性乙肝患者免疫功能状态的影响.方法采用双抗体夹心法检测慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中细胞因子的水平, PCR方法扩增乙肝病毒DNA片段.血清中HBV DNA检测采用斑点杂交法.结果与正常对照组比较,慢性乙型肝炎患者的IFN-γ水平降低,但无显著差异性;而IL-4水平明显增高(F=17.4,P<0.01).血清中HBV DNA 水平与PBMC培养上清液中的IFN-γ水平呈负相关(rs= 0.53, P<0.01).62.9%(35/56)的慢性乙肝患者外周血PBMC中检出HBV DNA,HBV DNA 阳性组和阴性组的IFN-γ水平具有显著差异(F=15.2,P<0.01).结论 (1)慢性乙肝患者的外周血以Th2类细胞因子占优势.(2)乙肝病毒侵犯淋巴细胞可能影响其免疫功能的发挥.
作者：邢同京；章廉；侯金林；张明霞；杨洁；骆抗先 刊期： 2000年第02期
目的通过检测4种常用细胞因子对白血病细胞株K562/S及其多药耐药细胞株K562/A02积蓄柔红霉素(DNR)能力的影响,评价细胞因子在抗白血病细胞多药耐药性方面的应用前景.方法用流式细胞仪及荧光法检测重组人α-干扰素(IFN-α)、白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF)、重组人粒-单集落刺激因子(GM-CSF)对K562/S及K562/A02积蓄柔红霉素能力的影响.结果 IL-2、TNF、GM -CSF作用后K562/S及K562/A02细胞株对柔红霉素的积蓄无改变,而IFN-α可显著提高耐药细胞系K562/A02细胞内DNR浓度,在150 min时升高了4.01倍(P<0.05).结论小剂量(500 U/ml)α-干扰素作用后,多药耐药细胞株K562/A02对抗肿瘤药物DNR的积蓄作用大大提高,提示IFN-α具有提高耐药细胞株细胞内药物浓度、恢复其药物敏感性、逆转多药耐药性的作用.
作者：平宝红；周淑芸；刘启发；杨纯正 刊期： 2000年第02期
我院自1993年1月至1998年1月行食指背侧岛状皮瓣修复第1掌指关节周围皮肤缺损19例,效果满意,报道如下:
作者：杨绍安；余斌；肖晓桃 刊期： 2000年第02期
目的探索p16基因在脑胶质瘤发生发展过程中的作用及其与脑胶质瘤细胞顺铂化疗敏感性的关系.方法采用脂质体转染的方法,将外源野生型p16基因导入胶质瘤细胞株U251,观察p16基因长期稳定转染对胶质瘤细胞的作用,并筛选阳性克隆.同时以空载体质粒 PCDNA3为对照.免疫组化、Northern杂交检测p16基因表达,对转染后细胞生长情况、细胞周期及细胞对顺铂(cis-diamminedichloroplatinum,CDDP)敏感性的变化进行分析.结果外源p16基因的高水平表达显著抑制了胶质瘤U251细胞的生长,克隆形成率减少,肿瘤细胞发生了G1期阻滞,同时,细胞对顺铂的敏感性降低,化疗药物诱导的凋亡细胞数减少.结论外源野生型p16基因可抑制胶质瘤细胞恶性增殖,同时降低U251细胞对顺铂的化疗敏感性.p16 基因转染后对顺铂诱导凋亡作用的抑制可能是其主要机制.
作者：陈一招；徐如祥；张世忠；邹玲 刊期： 2000年第02期
1 临床资料患者,男,31岁,因右侧面麻、耳鸣、听力下降1年入我院脑外科.入院查体:巩膜轻度黄染,腹部查体未见异常.总胆红素44.50 μmol/L,谷丙转氨酶、谷草转氨酶正常.B超检查示肝左叶囊肿(11 cm×6 cm),CT示肝胃之间小网膜区囊肿,遂转入肝胆外科.
作者：贾随旺；邱炳辉；李朝龙 刊期： 2000年第02期
目的了解慢性HBV感染者外周血单核细胞(PBMC)中CD4+T细胞内IL-4和IFN-γ的表达情况,以测定Th0/Th1/Th2 细胞的百分数,探明Th1、Th2细胞在慢性HBV感染中的作用.方法常规分离PBMC,在PMA、ionomycin、莫能菌素的刺激下,采用流式细胞检测(FACS)对慢性HBV感染者PBMC中CD4+T细胞内IL-4和IFN-γ表达进行分析.结果正常对照组,2.3%～18.6%的CD4+T细胞为Th1细胞,0.9%～9.2%为Th2细胞;在慢性HBV感染者外周血单个CD4+T细胞中,以Th0细胞居多;而Th1细胞则随着慢性乙型肝炎肝脏炎症活动的加剧而明显增多,在炎症活动明显的慢性乙型肝炎患者中,Th1细胞百分数明显高于炎症活动呈静止状态的慢性乙型肝炎;Th2细胞在慢性HBV感染的不同阶段则较为恒定,但明显高于对照组.结论 Th1细胞与炎症活动呈正相关,Th2细胞可能与HBV感染的慢性化相关联.
作者：姜荣龙；卢桥生；郭亚兵；侯金林；冯筱榕；章廉；骆抗先；富宁 刊期： 2000年第02期
目的探索TGFα对胃癌细胞周期的促进作用,以及PTK抑制剂对这种作用的抑制效应.方法利用细胞体外培养技术,观察TGFα对胃癌SGC7901细胞的促增殖作用;细胞经G1期同步化后,用流式细胞仪检测TGFα作用不同时间的细胞周期变化,用3H-TdR掺入法检测TGFα对细胞DNA合成的影响;加PTK抑制剂tyrphostin 51 处理后用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 TGFα对SGC7901具有明显的促增殖作用,细胞生长曲线上移;TGFα作用4、6 h后S期细胞和作用8、10 h后G2+M 期细胞均明显增加,作用5 h 后DNA合成也显著高于对照组.tyrphostin 51作用48 h后出现了细胞凋亡.结论 TGFα能够刺激胃癌SGC7901细胞生长,促进其细胞周期进程,而tyrphostin 51通过抑制TGFα受体的PTK活性,使细胞发生凋亡.
作者：梁卫江；肖冰；赖卓胜；张万岱 刊期： 2000年第02期
目的观察大鼠脑损伤后不同时间皮质神经细胞早期快反应基因c-fos 、c-jun和c-myc表达变化.方法应用Northern杂交、原位杂交和免疫组织化学方法检测皮质神经细胞中c-fos、c-jun和c-myc的表达.结果脑损伤后15 min,伤侧皮质神经细胞出现上述3种基因mRNA的表达,随时间的延长,表达逐渐增加,于伤后3 h达高峰并持续至伤后24 h,伤后72 h恢复至对照水平.c-fos和c-jun蛋白表达亦于伤后15 min出现,c-myc蛋白表达于伤后30 min出现,并均于伤后3 h达高峰,持续至伤后6 h,伤后24 h表达消失.结论脑损伤后上述3种基因表达特点与其它脑损害不同,可能与损伤机制和继发性神经细胞损害有关.
作者：王清华；徐如祥；钟世镇 刊期： 2000年第02期
我国艾滋病发病人数日益增长,研究我国艾滋病的现状,采取适合我国国情的对策,是控制本病的关键.为此,总结几年来临床收治病例,谈一下粗浅体会.
作者：章廉；王宗发；冯筱榕 刊期： 2000年第02期
目的揭示巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的抗动脉粥样硬化作用是否与其保护单核细胞免受过氧化损伤有关.材料与方法用富含M-CSF的L929细胞条件培养液(L929-CM)作为M-CSF来源,以凝胶电泳、DNA断裂定量等方法观察了M-CSF对叔丁基氢过氧化物(tbOOH)诱导的U937细胞DNA断裂损伤的影响.结果 tbOOH可以引起U937细胞的DNA断裂损伤,且损伤随tbOOH作用时间的延长而趋明显;而L929-CM可以减轻tbOOH诱发的U937细胞DNA断裂损伤.结论 M-CSF对单核细胞具有一定的保护作用,可减轻其氧化损伤.
作者：庞战军；周玫；陈瑗 刊期： 2000年第02期
目前,应用大剂量化疗配合自体骨髓(或外周血自体干细胞)移植治疗晚期(广泛期)小细胞肺癌在我国尚缺乏长期随访资料.现将经我科治疗后无瘤存活时间长的1例报告如下.
作者：盛信秀；魏冬梅；黄志光 刊期： 2000年第02期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
