汪爽；高毅
自发性膀胱破裂是指非外伤引起的膀胱破裂,临床上较为少见.我院1998年7月收治1例,现报告如下.
作者：汪爽；高毅 刊期： 2000年第02期
近几年来的实验研究提示,肝细胞凋亡在肝炎的发病机制中起重要作用.表现在:(1)乙型及丙型肝炎病人肝组织中肝细胞凋亡的数量显著高于正常人;(2)乙型及丙型肝炎病人肝细胞Fas的表达水平与炎症活动程度是相关.(3)小鼠实验模型中大量肝细胞的凋亡可引起重型肝炎,而抑制凋亡能减轻肝组织的损伤.(4) 在细胞毒性T淋巴细胞引起的转基因小鼠的肝炎模型中,肝炎的发生先后经历了细胞凋亡、细胞坏死几个不同的阶段.本文将试图阐述我们对肝细胞凋亡与乙型及丙型肝炎发病机制间可能关系的认识.
作者：刘定燮；骆抗先 刊期： 2000年第02期
一氧化氮(NO)治疗肺动脉高压及先心病合并肺动脉高压等疾病在国内外已有较多应用研究[1、2],但其安全性与毒副作用一直是人们关注的问题[3、4].NO既是一种内源性血管扩张物质,又是一种细胞毒性分子,在一定情况下可损伤组织和细胞.我们选择兔为实验动物,观察吸入不同浓度NO后其重要器官生化指标的变化及毒性反应,现将实验报告如下.
作者：姜秀英；候友贤；刘仲明 刊期： 2000年第02期
目的研究白介素1受体相关激酶2(IRAK-2)和磷脂酰肌醇 3-激酶(PI 3-激酶)在白介素-1(IL-1)诱导核因子- κB(NF-κB)活化中的作用.方法 Lipofectin介导反义IRAK-2寡核苷酸或反义PI 3-激酶寡核苷酸转染HepG2细胞后,用逆转录PCR法检测IRAK-2 mRNA和PI 3-激酶 mRNA表达水平,以Sandwich ELISA法检测NF-κB的活化.结果 (1) 反义IRAK-2寡核苷酸和反义PI 3-激酶寡核苷酸分别抑制IRAK-2 mRNA和PI 3-激酶mRNA的表达;(2)反义IRAK-2寡核苷酸或反义PI 3-激酶寡核苷酸部分抑制NF-κB活化;(3)与反义IRAK-2寡核苷酸或反义PI 3-激酶寡核苷酸单独转染HepG2细胞相比,反义IRAK-2 寡核苷酸和反义PI 3-激酶寡核苷酸共转染HepG2细胞对NF-κB的抑制作用明显增强.结论在HepG2细胞中,IRAK-2和PI 3-激酶都调控NF-κB活化但都不能完全激活NF-κB,IRAK-2和PI 3-激酶在调控NF-κB 活化时有协同作用.
作者：郭甫坤；李亦蕾；吴曙光 刊期： 2000年第02期
目的了解慢性HBV感染者外周血单核细胞(PBMC)中CD4+T细胞内IL-4和IFN-γ的表达情况,以测定Th0/Th1/Th2 细胞的百分数,探明Th1、Th2细胞在慢性HBV感染中的作用.方法常规分离PBMC,在PMA、ionomycin、莫能菌素的刺激下,采用流式细胞检测(FACS)对慢性HBV感染者PBMC中CD4+T细胞内IL-4和IFN-γ表达进行分析.结果正常对照组,2.3%～18.6%的CD4+T细胞为Th1细胞,0.9%～9.2%为Th2细胞;在慢性HBV感染者外周血单个CD4+T细胞中,以Th0细胞居多;而Th1细胞则随着慢性乙型肝炎肝脏炎症活动的加剧而明显增多,在炎症活动明显的慢性乙型肝炎患者中,Th1细胞百分数明显高于炎症活动呈静止状态的慢性乙型肝炎;Th2细胞在慢性HBV感染的不同阶段则较为恒定,但明显高于对照组.结论 Th1细胞与炎症活动呈正相关,Th2细胞可能与HBV感染的慢性化相关联.
作者：姜荣龙；卢桥生；郭亚兵；侯金林；冯筱榕；章廉；骆抗先；富宁 刊期： 2000年第02期
目的通过检测4种常用细胞因子对白血病细胞株K562/S及其多药耐药细胞株K562/A02积蓄柔红霉素(DNR)能力的影响,评价细胞因子在抗白血病细胞多药耐药性方面的应用前景.方法用流式细胞仪及荧光法检测重组人α-干扰素(IFN-α)、白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF)、重组人粒-单集落刺激因子(GM-CSF)对K562/S及K562/A02积蓄柔红霉素能力的影响.结果 IL-2、TNF、GM -CSF作用后K562/S及K562/A02细胞株对柔红霉素的积蓄无改变,而IFN-α可显著提高耐药细胞系K562/A02细胞内DNR浓度,在150 min时升高了4.01倍(P<0.05).结论小剂量(500 U/ml)α-干扰素作用后,多药耐药细胞株K562/A02对抗肿瘤药物DNR的积蓄作用大大提高,提示IFN-α具有提高耐药细胞株细胞内药物浓度、恢复其药物敏感性、逆转多药耐药性的作用.
作者：平宝红；周淑芸；刘启发；杨纯正 刊期： 2000年第02期
目的探讨如何在无药物抗性改变,无转化细胞生物指示系统改变的情况下准确快速地筛选出人源抗乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)抗体Fab片段/IFN-α融合蛋白原核表达载体.方法在IFN-α基因两端加上XbaⅠ酶切位点后用PCR法扩增,再重组入以抗体库技术筛选得到的人源抗HBsAg-Fab片段表达载体的相应位点上,构建anti-HBsAg-Fab/IFN-α融合蛋白表达载体.取PCR扩增得到的IFN-αDNA,用地高辛标记系统进行化学标记,制备IFN-αDNA探针.取构建的融合蛋白表达载体转化受体菌,增菌后,以溶菌酶加煮沸法批量制备载体DNA,点样于硝酸纤维膜上,80℃烤2 h,预杂交液42℃,2 h膜预杂交,标记探针42℃,4 h杂交,洗膜后用酶标抗地高辛抗体显色.同时设单纯人源抗HBsAg-Fab片段表达载体为阴性对照,IFN-α质粒为阳性对照.阳性克隆再以SacⅠ和XbaⅠ酶切,琼脂糖电泳鉴定.结果 40株转化细胞中筛选出7个阳性克隆, 酶切鉴定显示两者符合率达100%,成功地筛选出了anti-HBsAg-Fab/IFN-α融合蛋白表达载体.结论人源HBsAg抗体Fab片段/IFN-α融合蛋白表达载体的成功构建和筛选,为表达该融合蛋白打下了基础.
作者：罗荣城；尤长宣；韩焕兴；胡栋平；王传斌；苏瑾 刊期： 2000年第02期
目的探讨在抗TORCH-IgM型抗体检测中排除RF和特异IgG产生的假阳性和假阴性结果的方法.方法在抗TORCH-IgM型ELISA试剂的研究过程中,用羊抗人IgG(γ特异)抗血清消除RF干扰.结果弱阳性OD450下降不超过50%而非特异性下降约80%左右的情况下有效地消除了RF和特异IgG的干扰.结论在调整好特异性和敏感性关系的前提下,用羊抗人IgG(γ特异)抗血清,能有效地消除RF和特异IgG的干扰,使弱阳性不漏检而假阳性被剔除.
作者：黄镇华；况二胜；温淑娟；何祥旺；刘剑雄 刊期： 2000年第02期
本文从脑电信号的分析出发,综述了频域分析、时域分析等信号分析方法的特点及存在问题,介绍了时频分析、神经网络和混沌理论等现代分析方法,并对其发展前景作出展望.
作者：王兆源；周龙旗 刊期： 2000年第02期
AsC患者在我国的发病率非常高.作者随机调查了89例AsC,发现均存在着不同程度的焦虑、恐惧、抑郁等9种心理疾病,严重影响病人的身心健康.为使患者正确认识疾病,作者就此进行了分析并提出针对性对策.
作者：赵卫青；张华新 刊期： 2000年第02期
我国艾滋病发病人数日益增长,研究我国艾滋病的现状,采取适合我国国情的对策,是控制本病的关键.为此,总结几年来临床收治病例,谈一下粗浅体会.
作者：章廉；王宗发；冯筱榕 刊期： 2000年第02期
目的探索TGFα对胃癌细胞周期的促进作用,以及PTK抑制剂对这种作用的抑制效应.方法利用细胞体外培养技术,观察TGFα对胃癌SGC7901细胞的促增殖作用;细胞经G1期同步化后,用流式细胞仪检测TGFα作用不同时间的细胞周期变化,用3H-TdR掺入法检测TGFα对细胞DNA合成的影响;加PTK抑制剂tyrphostin 51 处理后用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 TGFα对SGC7901具有明显的促增殖作用,细胞生长曲线上移;TGFα作用4、6 h后S期细胞和作用8、10 h后G2+M 期细胞均明显增加,作用5 h 后DNA合成也显著高于对照组.tyrphostin 51作用48 h后出现了细胞凋亡.结论 TGFα能够刺激胃癌SGC7901细胞生长,促进其细胞周期进程,而tyrphostin 51通过抑制TGFα受体的PTK活性,使细胞发生凋亡.
作者：梁卫江；肖冰；赖卓胜；张万岱 刊期： 2000年第02期
目的研究大鼠人工绝经及补充雌激素 (estrogen, E) 后血小板聚集性的变化及其部分机制.方法将24只SD雌性大鼠随机分为3组:假手术组、单纯去势组、去势+补充雌激素组.观察其血小板聚集性、一氧化氮(Nitric oxide, NO)、前列环素(Prostacyclin, PGI2)、血栓烷A2 (Thromboxane A2, TXA2) 及血栓烷A2与前列环素的比值(TXA2/PGI2)的变化.结果单纯去势组大鼠血小板聚集性较假手术组明显增加,去势+补充雌激素组较单纯去势组下降;单纯去势后雌性大鼠TXA2/PGI2上升,补充雌激素组下降;去势后雌性大鼠NO明显降低,补充雌激素后升高.结论绝经后补充雌激素可通过降低TXA2/PGI2、升高NO 抑制血小板聚集,对绝经后妇女冠心病有防治作用.
作者：董凤英；吴赛珠 刊期： 2000年第02期
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对骨髓基质细胞(BMSC)粘附、增殖和分化等生物学效应的影响.方法利用体视学计数、四唑盐(MTT)比色法及碱性磷酸酶(ALP)试剂盒分别测定不同浓度bFGF诱导一定时间后BMSC的粘附特性、增殖和分化情况的变化.结果10 ng/ml bFGF明显促进BMSC的粘附,但是200 ng/ml bFGF反而不利于细胞粘附;在细胞增殖和分化测定中,100 ng/ml bFGF明显促进细胞增殖,但细胞碱性磷酸酶含量也低.结论碱性成纤维细胞生长因子对骨髓基质细胞的生物效应是复杂和多方面的,可以作用于骨髓基质细胞的粘附、增殖和分化等多个环节,这种影响与碱性成纤维细胞生长因子的剂量有关.
作者：郑磊；王前；魏宽海；裴国献 刊期： 2000年第02期
1 临床资料患者,男,31岁,因右侧面麻、耳鸣、听力下降1年入我院脑外科.入院查体:巩膜轻度黄染,腹部查体未见异常.总胆红素44.50 μmol/L,谷丙转氨酶、谷草转氨酶正常.B超检查示肝左叶囊肿(11 cm×6 cm),CT示肝胃之间小网膜区囊肿,遂转入肝胆外科.
作者：贾随旺；邱炳辉；李朝龙 刊期： 2000年第02期
目前,应用大剂量化疗配合自体骨髓(或外周血自体干细胞)移植治疗晚期(广泛期)小细胞肺癌在我国尚缺乏长期随访资料.现将经我科治疗后无瘤存活时间长的1例报告如下.
作者：盛信秀；魏冬梅；黄志光 刊期： 2000年第02期
目的通过测定兔血小板聚集和血栓素B2 (TXB2) 、6-酮-前列腺素FIa (6-keto-PGFla ) 的含量,比较观察阿魏酸(F)、吲哚美辛(I)、阿魏酸-吲哚美辛结合物(FI)和阿魏酸-吲哚美辛-淀粉高分子载体衍生物(FIS)在抗血栓方面的药理作用特点.方法用比浊法和放免法测定F、I、FI和FIS在体外对兔血小板聚集和对TXB2,6-keto-PGFla 生成的影响.结果 F、I、FI和FIS显著地抑制ADP和AA诱导的兔血小板聚集和TXB2,6-keto-PGFla 的产生.在12.5～240 m mol/L的剂量范围内,对血小板聚集的抑制率,F为11.3%～31.8%(ADP诱导)和3.3%～18.5%(AA诱导)、I为3%～34.3%(ADP诱导)和 2%～20.2%(AA诱导)、FI为5.0%～59.3%(ADP诱导)和0.3%～63.1%(AA诱导)、FIS为3.1%～39.1%(ADP诱导)和1.5%～39.6%(AA诱导).剂量为240.0 m mol/L时对TXB2和6-keto-PGFla 产生的抑制率,F为14.8%和1.2%、I为24.9%和26.2%、FI为40.6%和29.3%、FIS为28.7%和21.4%.6-keto-PGFla 与TXB2的比值,对照组为2.0,F组为2.4、I为2.0、FI为2.4、FIS为2.2.结论在等物质的量浓度下,FI、FIS对AA诱导的兔血小板聚集及其对TXB2和6-keto-PGFla 释放的抑制作用显著强于阿魏酸和吲哚美辛本身,且能使6-keto-PGFla 与TXB2的比值增加.
作者：杨俊旺；李天赐；单春文；林继红；梁永录；肖丽英 刊期： 2000年第02期
脾原发性恶性淋巴瘤 (PMLS)较为罕见.据Long等[1]报道,因脾肿大而切除的脾标本中仅3%为恶性淋巴瘤.而且,Falk 等[2]报告,在500例含恶性淋巴瘤的脾切除标本中仅17例(3.4%)被鉴定为PMLS.所有PMLS均为非霍奇金淋巴瘤,且绝大多数为B细胞来源.现报告1例B系PMLS并分析如下:
作者：肖冠英 刊期： 2000年第02期
目的和方法在电导率不同的2种液态媒质中,采集60个5日龄鸡胚心脏2组相反方向上若干离场源不同距离的测试点心电图,分别比较相同媒质中相反方向上相同距离点的心电图形态和R(r)波振幅,判断该单腔心瞬间心电向量综合的可能性.结果无论是高电导率的生理盐水,还是低电导率的蒸馏水,相同媒质相反方向相同距离点上的心电图皆为正立,其R(r)波振幅的差异不显著(P>0.05);心电在高电导率液态媒质中的衰减幅度远大于在低电导率的液态中的衰减幅度.结论单腔心相反方向的心肌除极所形成的瞬间心电向量可能由于心腔内高电导率血液的衰减效应而无法实现跨越心腔的相互综合.任一瞬间的心电活动可能无法用单一的综合心电向量来表示.
作者：周翔；农德斌；喻德旷 刊期： 2000年第02期
目的观察大鼠脑损伤后不同时间皮质神经细胞早期快反应基因c-fos 、c-jun和c-myc表达变化.方法应用Northern杂交、原位杂交和免疫组织化学方法检测皮质神经细胞中c-fos、c-jun和c-myc的表达.结果脑损伤后15 min,伤侧皮质神经细胞出现上述3种基因mRNA的表达,随时间的延长,表达逐渐增加,于伤后3 h达高峰并持续至伤后24 h,伤后72 h恢复至对照水平.c-fos和c-jun蛋白表达亦于伤后15 min出现,c-myc蛋白表达于伤后30 min出现,并均于伤后3 h达高峰,持续至伤后6 h,伤后24 h表达消失.结论脑损伤后上述3种基因表达特点与其它脑损害不同,可能与损伤机制和继发性神经细胞损害有关.
作者：王清华；徐如祥；钟世镇 刊期： 2000年第02期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
