漆松涛;刘承勇;彭林;杨开军;任文德;梁树立
1 临床资料患者,男,67岁,因胃体腺癌出血、幽门不全梗阻伴腹腔广泛转移而入院.检查:一般状况差,心功能Ⅲ级,心电图及超声心动图示陈旧性前壁心肌梗死、前心壁至前间壁心尖段室壁瘤形成,室间隔穿孔,二尖瓣、三尖瓣轻度关闭不全.给予止血、补充血容量、心肌保护及全身支持治疗10天后,在气管内全麻联合持续硬膜外阻滞麻醉下行姑息性胃次全切除、胃空肠吻合术.硬膜外腔注入试验剂量2%利多卡因4 ml及首次剂量1:4的卡因、利多卡因合剂6 ml,待血流动力学稳定后,慢速静注异丙酚100 mg ,维库溴铵4 mg完成气管插管,术中吸入氧气、氧化亚氮,间断吸入安氟醚,静注维库溴铵维持麻醉;硬膜外腔每1~1.5 h注入1:4的卡因、利多卡因合剂4~6 ml.术中血压曾一度降至11/6 kPa,静注麻黄素20 mg及静滴多巴胺、间羟胺维持血压于16~13/10~8 kPa,术毕拔除气管导管后送入ICU,继续给予静滴多巴胺、间羟胺维持血压,全身营养支持,抗感染及硬膜外镇痛等综合治疗,术后第7天平稳转出ICU.
作者:周健;刘辉;徐世元 刊期: 2000年第02期
作者:李康;朱佐江;张红喜 刊期: 2000年第02期
目的探讨重型颅脑外伤后持续性植物状态患者的促醒与康复.方法对29例重型颅脑外伤后持续性植物状态患者(Glasgow昏迷量表评分3~8分)进行中西医结合促醒治疗,醒后进行认知训练和语言治疗及精心护理.结果 29例患者中26例被促醒(89.7%),醒后能参加简单工作的5例(17.2%)、生活能基本自理的14例(48.3%)、需要他人协助生活的5例(17.2%)、生活完全依靠他人的2例(6.9%)、未醒3例(10.3%).结论重型颅脑外伤后持续性植物状态患者经过早期积极的中西医结合促醒治疗及醒后的认知训练和语言治疗可以得到大限度的康复.植物状态持续时间越长,促醒越困难,醒后留有残疾越重.
作者:洪军;王升旭;马文龙;邓爱文;张建宏;蔡文智 刊期: 2000年第02期
目的探讨宫腔电切术治疗子宫颈良性病变的临床意义.方法应用宫腔电切镜,对76例保守治疗无效的宫颈慢性炎症、肿瘤等良性病变患者行宫颈内膜、肿瘤电切术.结果手术全部成功,术后随访65例,随访时间为3个月至2年半,未见复发.术中术后合并症不多.结论宫腔电切术治疗宫颈良性病变,合并症少,创伤小,且能保留患者生育功能,是治疗宫颈良性病变的较好方法.
作者:何援利;丁晓平;宗利丽;温总莲;杨进;陈炜 刊期: 2000年第02期
自体造血干细胞移植作为恶性肿瘤治疗的重要措施之一已被临床广泛应用,为降低自体造血干细胞移植后肿瘤复发的可能性,多种体外净化的方法相继而生.近年来通过筛选CD34阳性造血干/祖细胞的净化方法已从实验室过渡到临床,并显示出移植后效果的优越性[1、2],我们在1999年6月进行了1例自体外周血CD34阳性细胞移植,现报告如下.
作者:冯茹;孟凡义;刘启发;伍柏松;周淑芸;杨艺;牛京娜 刊期: 2000年第02期
目的研究大鼠人工绝经及补充雌激素 (estrogen, E) 后血小板聚集性的变化及其部分机制.方法将24只SD雌性大鼠随机分为3组:假手术组、单纯去势组、去势+补充雌激素组.观察其血小板聚集性、一氧化氮(Nitric oxide, NO)、前列环素(Prostacyclin, PGI2)、血栓烷A2 (Thromboxane A2, TXA2) 及血栓烷A2与前列环素的比值(TXA2/PGI2)的变化.结果单纯去势组大鼠血小板聚集性较假手术组明显增加,去势+补充雌激素组较单纯去势组下降;单纯去势后雌性大鼠TXA2/PGI2上升,补充雌激素组下降;去势后雌性大鼠NO明显降低,补充雌激素后升高.结论绝经后补充雌激素可通过降低TXA2/PGI2、升高NO 抑制血小板聚集,对绝经后妇女冠心病有防治作用.
作者:董凤英;吴赛珠 刊期: 2000年第02期
目的总结胸部创伤的诊治经验.方法回顾性分析1990年1月至1997年9月我院收治的232例胸部创伤病人.结果平均年龄33.9岁,男女比例5.4:1;致伤原因以车祸及刀刺伤为主,各占36.2%和24.6%.其中连枷胸20例,膈肌损伤9例,心脏刀刺伤4例,其它严重胸外伤37例.合并其它部位损伤84例,占36.2%.治愈221例(占有95.2%),死亡10例(占4.3%),出现各种并发症72例次.结论(1)疑有心脏锐器伤者,直接送入手术室有助于提高抢救成功率.(2)创伤性膈破裂者,X线及床旁B超检查有较高的阳性率.(3)肺挫伤者应重视急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的预防.(4)连枷胸的治疗应在重视肺挫伤治疗的基础上,采取各种措施大限度地减轻连枷胸的损害.
作者:钱希明;李中学;朱平;童健 刊期: 2000年第02期
我院自1993年1月至1998年1月行食指背侧岛状皮瓣修复第1掌指关节周围皮肤缺损19例,效果满意,报道如下:
作者:杨绍安;余斌;肖晓桃 刊期: 2000年第02期
目的建立一种检测活细胞内NADPH氧化酶活性的新方法.方法用超氧离子物荧光探针HE标记巨噬细胞后,在激光扫描共聚焦显微镜下,用适发射波长为530nm的检测器1检测巨噬细胞内HE的荧光强度变化.结果检测器1可检测单个和多个巨噬细胞内HE的荧光强度变化,PMA刺激后巨噬细胞内HE荧光强度增强,NADPH氧化酶活性升高;地塞米松使巨噬细胞内HE荧光强度减弱,NADPH氧化酶活性降低;经地塞米松处理0.5 h,PMA刺激引起的巨噬细胞内HE荧光强度增强幅度减小,NADPH氧化酶活性变化减小.结论激光扫描共聚焦显微术结合荧光标记技术可原位实时观察活细胞内NADPH氧化酶活性的变化.
作者:马晓冬;黄行许;朱晓亮;鲍永耀;朴英杰 刊期: 2000年第02期
目的研究N-糖基化抑制对胶质瘤细胞生长状态的影响.方法以依霉素(tunicamycin)为N-糖基化抑制剂,作用于人脑胶质瘤细胞株SWO-38,运用电镜技术及琼脂糖电泳,观察N-糖基化抑制对胶质瘤细胞生长的影响.结果依霉素作用于SWO-38细胞后,透射电镜下细胞出现线粒体等细胞器增殖,核仁消失,细胞固缩.琼脂糖电泳出现DNA梯形条带.结论N-糖基化抑制可以诱导胶质瘤细胞的早期凋亡.
作者:张健;张宗城;李鹏;张积仁 刊期: 2000年第02期
近几年来的实验研究提示,肝细胞凋亡在肝炎的发病机制中起重要作用.表现在:(1)乙型及丙型肝炎病人肝组织中肝细胞凋亡的数量显著高于正常人;(2)乙型及丙型肝炎病人肝细胞Fas的表达水平与炎症活动程度是相关.(3)小鼠实验模型中大量肝细胞的凋亡可引起重型肝炎,而抑制凋亡能减轻肝组织的损伤.(4) 在细胞毒性T淋巴细胞引起的转基因小鼠的肝炎模型中,肝炎的发生先后经历了细胞凋亡、细胞坏死几个不同的阶段.本文将试图阐述我们对肝细胞凋亡与乙型及丙型肝炎发病机制间可能关系的认识.
作者:刘定燮;骆抗先 刊期: 2000年第02期
1995年1月至1998年10月共收治睾丸扭转4例,经彩色多普勒流动显像(CDFI)得到诊断.CDFI对阴囊内急症应视为首选方法,若诊断明确或疑睾丸扭转,应及早手术探查,以提高睾丸的获救率.
作者:陈勃华;毛向明 刊期: 2000年第02期
目的观察四逆汤预防性用药对家兔实验性动脉粥样硬化(AS)脂代谢及血管内皮功能的影响,探讨四逆汤的抗AS作用及可能机制.方法运用图象分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比.脂代谢各指标分别运用酶动力学法、一步法、公式计算法、免疫透射比浊法等方法测定.血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET)分别用酶法及放射免疫法检测.结果四逆汤可明显缩小主动脉内膜脂质斑块面积,降低血清总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B及血浆ET浓度,提高血清NO及载脂蛋白 A含量,四逆汤高剂量组效果为佳,呈一定的量效依赖关系.结论四逆汤具有较好的抗AS作用,其作用机制与调节脂代谢、保护血管内皮细胞功能等有关.
作者:吴伟康;黄河清;谭红梅;罗汉川;梁天文 刊期: 2000年第02期
目的探讨在抗TORCH-IgM型抗体检测中排除RF和特异IgG产生的假阳性和假阴性结果的方法.方法在抗TORCH-IgM型ELISA试剂的研究过程中,用羊抗人IgG(γ特异)抗血清消除RF干扰.结果弱阳性OD450下降不超过50%而非特异性下降约80%左右的情况下有效地消除了RF和特异IgG的干扰.结论在调整好特异性和敏感性关系的前提下,用羊抗人IgG(γ特异)抗血清,能有效地消除RF和特异IgG的干扰,使弱阳性不漏检而假阳性被剔除.
作者:黄镇华;况二胜;温淑娟;何祥旺;刘剑雄 刊期: 2000年第02期
目的探讨如何在无药物抗性改变,无转化细胞生物指示系统改变的情况下准确快速地筛选出人源抗乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)抗体Fab片段/IFN-α融合蛋白原核表达载体.方法在IFN-α基因两端加上XbaⅠ酶切位点后用PCR法扩增,再重组入以抗体库技术筛选得到的人源抗HBsAg-Fab片段表达载体的相应位点上,构建anti-HBsAg-Fab/IFN-α融合蛋白表达载体.取PCR扩增得到的IFN-αDNA,用地高辛标记系统进行化学标记,制备IFN-αDNA探针.取构建的融合蛋白表达载体转化受体菌,增菌后,以溶菌酶加煮沸法批量制备载体DNA,点样于硝酸纤维膜上,80℃烤2 h,预杂交液42℃,2 h膜预杂交,标记探针42℃,4 h杂交,洗膜后用酶标抗地高辛抗体显色.同时设单纯人源抗HBsAg-Fab片段表达载体为阴性对照,IFN-α质粒为阳性对照.阳性克隆再以SacⅠ和XbaⅠ酶切,琼脂糖电泳鉴定.结果 40株转化细胞中筛选出7个阳性克隆, 酶切鉴定显示两者符合率达100%,成功地筛选出了anti-HBsAg-Fab/IFN-α融合蛋白表达载体.结论人源HBsAg抗体Fab片段/IFN-α融合蛋白表达载体的成功构建和筛选,为表达该融合蛋白打下了基础.
作者:罗荣城;尤长宣;韩焕兴;胡栋平;王传斌;苏瑾 刊期: 2000年第02期
目的探索TGFα对胃癌细胞周期的促进作用,以及PTK抑制剂对这种作用的抑制效应.方法利用细胞体外培养技术,观察TGFα对胃癌SGC7901细胞的促增殖作用;细胞经G1期同步化后,用流式细胞仪检测TGFα作用不同时间的细胞周期变化,用3H-TdR掺入法检测TGFα对细胞DNA合成的影响;加PTK抑制剂tyrphostin 51 处理后用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 TGFα对SGC7901具有明显的促增殖作用,细胞生长曲线上移;TGFα作用4、6 h后S期细胞和作用8、10 h后G2+M 期细胞均明显增加,作用5 h 后DNA合成也显著高于对照组.tyrphostin 51作用48 h后出现了细胞凋亡.结论 TGFα能够刺激胃癌SGC7901细胞生长,促进其细胞周期进程,而tyrphostin 51通过抑制TGFα受体的PTK活性,使细胞发生凋亡.
作者:梁卫江;肖冰;赖卓胜;张万岱 刊期: 2000年第02期
目的了解慢性HBV感染者外周血单核细胞(PBMC)中CD4+T细胞内IL-4和IFN-γ的表达情况,以测定Th0/Th1/Th2 细胞的百分数,探明Th1、Th2细胞在慢性HBV感染中的作用.方法常规分离PBMC,在PMA、ionomycin、莫能菌素的刺激下,采用流式细胞检测(FACS)对慢性HBV感染者PBMC中CD4+T细胞内IL-4和IFN-γ表达进行分析.结果正常对照组,2.3%~18.6%的CD4+T细胞为Th1细胞,0.9%~9.2%为Th2细胞;在慢性HBV感染者外周血单个CD4+T细胞中,以Th0细胞居多;而Th1细胞则随着慢性乙型肝炎肝脏炎症活动的加剧而明显增多,在炎症活动明显的慢性乙型肝炎患者中,Th1细胞百分数明显高于炎症活动呈静止状态的慢性乙型肝炎;Th2细胞在慢性HBV感染的不同阶段则较为恒定,但明显高于对照组.结论 Th1细胞与炎症活动呈正相关,Th2细胞可能与HBV感染的慢性化相关联.
作者:姜荣龙;卢桥生;郭亚兵;侯金林;冯筱榕;章廉;骆抗先;富宁 刊期: 2000年第02期
目的通过检测4种常用细胞因子对白血病细胞株K562/S及其多药耐药细胞株K562/A02积蓄柔红霉素(DNR)能力的影响,评价细胞因子在抗白血病细胞多药耐药性方面的应用前景.方法用流式细胞仪及荧光法检测重组人α-干扰素(IFN-α)、白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF)、重组人粒-单集落刺激因子(GM-CSF)对K562/S及K562/A02积蓄柔红霉素能力的影响.结果 IL-2、TNF、GM -CSF作用后K562/S及K562/A02细胞株对柔红霉素的积蓄无改变,而IFN-α可显著提高耐药细胞系K562/A02细胞内DNR浓度,在150 min时升高了4.01倍(P<0.05).结论小剂量(500 U/ml)α-干扰素作用后,多药耐药细胞株K562/A02对抗肿瘤药物DNR的积蓄作用大大提高,提示IFN-α具有提高耐药细胞株细胞内药物浓度、恢复其药物敏感性、逆转多药耐药性的作用.
作者:平宝红;周淑芸;刘启发;杨纯正 刊期: 2000年第02期
目的分析门静脉海绵样变(CTPV)病人的CT表现和特征,探讨CT诊断该病的价值.材料与方法 10例门静脉海绵样变病人均做腹部CT平扫和增强扫描,分析其CT表现,其中6例经数字减影血管造影(DSA)证实,4例经手术证实.结果主要CT表现为门静脉走行区结构紊乱,正常结构消失;在门静脉走行区出现血管样结构或迂曲、扩张窦隙样血管结构,在门静脉期明显强化;在动脉期可见周围肝实质短暂灌注异常,表现为带状高密度影,而在静脉期迅速消失.结论 CT是诊断门静脉海绵样变性的有效方法,可为临床采取正确的治疗措施提供必要的依据.对CT表现不典型病例,结合DSA或超声检查(US)可提高诊断准确性.
作者:赵修义;张雪林 刊期: 2000年第02期
目的与方法本实验观察了中药制剂参龙降压灵对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量及心室结构的影响,并与尼群地平(nifedipin)及牛黄降压丸作对比.结果各给药组给药1~8周后血压均比SHR对照组明显降低(P<0.05~0.01), 给药6周后参龙降压灵大剂量组血压下降幅度大,效果优于小剂量组及其他两给药组(P<0.05~0.01).各给药组心室结构各参数多有降低,虽无统计学意义(可能例数较少),但已显示出心室肥厚逆转的趋势.各给药组SHR血浆ET含量均有明显降低,CGRP含量升高(P<0.05~0.01),而大剂量参龙降压灵作用更显著,与Wistar正常组大鼠含量接近.结论参龙降压灵降低SHR血压作用确实,有逆转心室肥厚趋势及调节血浆ET和CGRP含量的作用,且有一定的量效关系.
作者:刘应柯;刘尚岭;郭桐生;傅蔓华;高寒 刊期: 2000年第02期