李康；朱佐江；张红喜
目的探讨乙肝病毒侵犯淋巴细胞对慢性乙肝患者免疫功能状态的影响.方法采用双抗体夹心法检测慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中细胞因子的水平, PCR方法扩增乙肝病毒DNA片段.血清中HBV DNA检测采用斑点杂交法.结果与正常对照组比较,慢性乙型肝炎患者的IFN-γ水平降低,但无显著差异性;而IL-4水平明显增高(F=17.4,P<0.01).血清中HBV DNA 水平与PBMC培养上清液中的IFN-γ水平呈负相关(rs= 0.53, P<0.01).62.9%(35/56)的慢性乙肝患者外周血PBMC中检出HBV DNA,HBV DNA 阳性组和阴性组的IFN-γ水平具有显著差异(F=15.2,P<0.01).结论 (1)慢性乙肝患者的外周血以Th2类细胞因子占优势.(2)乙肝病毒侵犯淋巴细胞可能影响其免疫功能的发挥.
作者：邢同京；章廉；侯金林；张明霞；杨洁；骆抗先 刊期： 2000年第02期
目前,应用大剂量化疗配合自体骨髓(或外周血自体干细胞)移植治疗晚期(广泛期)小细胞肺癌在我国尚缺乏长期随访资料.现将经我科治疗后无瘤存活时间长的1例报告如下.
作者：盛信秀；魏冬梅；黄志光 刊期： 2000年第02期
目的研究白介素1受体相关激酶2(IRAK-2)和磷脂酰肌醇 3-激酶(PI 3-激酶)在白介素-1(IL-1)诱导核因子- κB(NF-κB)活化中的作用.方法 Lipofectin介导反义IRAK-2寡核苷酸或反义PI 3-激酶寡核苷酸转染HepG2细胞后,用逆转录PCR法检测IRAK-2 mRNA和PI 3-激酶 mRNA表达水平,以Sandwich ELISA法检测NF-κB的活化.结果 (1) 反义IRAK-2寡核苷酸和反义PI 3-激酶寡核苷酸分别抑制IRAK-2 mRNA和PI 3-激酶mRNA的表达;(2)反义IRAK-2寡核苷酸或反义PI 3-激酶寡核苷酸部分抑制NF-κB活化;(3)与反义IRAK-2寡核苷酸或反义PI 3-激酶寡核苷酸单独转染HepG2细胞相比,反义IRAK-2 寡核苷酸和反义PI 3-激酶寡核苷酸共转染HepG2细胞对NF-κB的抑制作用明显增强.结论在HepG2细胞中,IRAK-2和PI 3-激酶都调控NF-κB活化但都不能完全激活NF-κB,IRAK-2和PI 3-激酶在调控NF-κB 活化时有协同作用.
作者：郭甫坤；李亦蕾；吴曙光 刊期： 2000年第02期
1 临床资料患者,男,67岁,因胃体腺癌出血、幽门不全梗阻伴腹腔广泛转移而入院.检查:一般状况差,心功能Ⅲ级,心电图及超声心动图示陈旧性前壁心肌梗死、前心壁至前间壁心尖段室壁瘤形成,室间隔穿孔,二尖瓣、三尖瓣轻度关闭不全.给予止血、补充血容量、心肌保护及全身支持治疗10天后,在气管内全麻联合持续硬膜外阻滞麻醉下行姑息性胃次全切除、胃空肠吻合术.硬膜外腔注入试验剂量2%利多卡因4 ml及首次剂量1:4的卡因、利多卡因合剂6 ml,待血流动力学稳定后,慢速静注异丙酚100 mg ,维库溴铵4 mg完成气管插管,术中吸入氧气、氧化亚氮,间断吸入安氟醚,静注维库溴铵维持麻醉;硬膜外腔每1~1.5 h注入1:4的卡因、利多卡因合剂4～6 ml.术中血压曾一度降至11/6 kPa,静注麻黄素20 mg及静滴多巴胺、间羟胺维持血压于16～13/10～8 kPa,术毕拔除气管导管后送入ICU,继续给予静滴多巴胺、间羟胺维持血压,全身营养支持,抗感染及硬膜外镇痛等综合治疗,术后第7天平稳转出ICU.
作者：周健；刘辉；徐世元 刊期： 2000年第02期
一氧化氮(NO)治疗肺动脉高压及先心病合并肺动脉高压等疾病在国内外已有较多应用研究[1、2],但其安全性与毒副作用一直是人们关注的问题[3、4].NO既是一种内源性血管扩张物质,又是一种细胞毒性分子,在一定情况下可损伤组织和细胞.我们选择兔为实验动物,观察吸入不同浓度NO后其重要器官生化指标的变化及毒性反应,现将实验报告如下.
作者：姜秀英；候友贤；刘仲明 刊期： 2000年第02期
十二指肠乳头旁憩室与胆胰疾病关系密切,本文就我科从1987年开展纤维十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)以来以来,发现乳头旁憩室68例进行分析,以探讨胰胆疾病的关系.
作者：李伟强；李畅；曹正吾 刊期： 2000年第02期
目的与方法本实验观察了中药制剂参龙降压灵对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量及心室结构的影响,并与尼群地平(nifedipin)及牛黄降压丸作对比.结果各给药组给药1～8周后血压均比SHR对照组明显降低(P<0.05～0.01), 给药6周后参龙降压灵大剂量组血压下降幅度大,效果优于小剂量组及其他两给药组(P<0.05～0.01).各给药组心室结构各参数多有降低,虽无统计学意义(可能例数较少),但已显示出心室肥厚逆转的趋势.各给药组SHR血浆ET含量均有明显降低,CGRP含量升高(P<0.05～0.01),而大剂量参龙降压灵作用更显著,与Wistar正常组大鼠含量接近.结论参龙降压灵降低SHR血压作用确实,有逆转心室肥厚趋势及调节血浆ET和CGRP含量的作用,且有一定的量效关系.
作者：刘应柯；刘尚岭；郭桐生；傅蔓华；高寒 刊期： 2000年第02期
1995年1月至1998年10月共收治睾丸扭转4例,经彩色多普勒流动显像(CDFI)得到诊断.CDFI对阴囊内急症应视为首选方法,若诊断明确或疑睾丸扭转,应及早手术探查,以提高睾丸的获救率.
作者：陈勃华；毛向明 刊期： 2000年第02期
我院自1993年1月至1998年1月行食指背侧岛状皮瓣修复第1掌指关节周围皮肤缺损19例,效果满意,报道如下:
作者：杨绍安；余斌；肖晓桃 刊期： 2000年第02期
氢氟酸为一种强烈腐蚀剂,氢氟酸烧伤后大致具有如下特点:(1)迟发性深部组织剧痛,高浓度时也可即时发生疼痛而无潜伏期;(2)进行性组织损伤;(3)严重时可引起致命性低钙血症[1].近我们收治了2例大面积氢氟酸烧伤患者,其中1例为55%氢氟酸致11%体表烧伤,另1例为50%氢氟酸致25%体表烧伤,2例均于5 h内死亡,但在治疗过程中,发现一些值得注意的临床征象,现将其中较典型1例报告如下.
作者：张文振；荣新洲；郑庆兴；陈惠英 刊期： 2000年第02期
作者：李春富；张玉明；吴学东 刊期： 2000年第02期
自发性膀胱破裂是指非外伤引起的膀胱破裂,临床上较为少见.我院1998年7月收治1例,现报告如下.
作者：汪爽；高毅 刊期： 2000年第02期
头癣主要见于儿童,其中幼儿期病例在治疗上着重要求选择低或无毒性的有效药物.一般推荐选用灰黄霉素为首选药物[1、2],但其肝脏毒性及过敏反应等副作用较大.我们97年3月至98年9月间对18例口服疗霉舒外用霉克霜治疗幼儿头癣的病例进行了随防,其疗效满意且无毒副作用.现报告如下.
作者：曾抗；张健秀 刊期： 2000年第02期
目的揭示巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的抗动脉粥样硬化作用是否与其保护单核细胞免受过氧化损伤有关.材料与方法用富含M-CSF的L929细胞条件培养液(L929-CM)作为M-CSF来源,以凝胶电泳、DNA断裂定量等方法观察了M-CSF对叔丁基氢过氧化物(tbOOH)诱导的U937细胞DNA断裂损伤的影响.结果 tbOOH可以引起U937细胞的DNA断裂损伤,且损伤随tbOOH作用时间的延长而趋明显;而L929-CM可以减轻tbOOH诱发的U937细胞DNA断裂损伤.结论 M-CSF对单核细胞具有一定的保护作用,可减轻其氧化损伤.
作者：庞战军；周玫；陈瑗 刊期： 2000年第02期
自体造血干细胞移植作为恶性肿瘤治疗的重要措施之一已被临床广泛应用,为降低自体造血干细胞移植后肿瘤复发的可能性,多种体外净化的方法相继而生.近年来通过筛选CD34阳性造血干/祖细胞的净化方法已从实验室过渡到临床,并显示出移植后效果的优越性[1、2],我们在1999年6月进行了1例自体外周血CD34阳性细胞移植,现报告如下.
作者：冯茹；孟凡义；刘启发；伍柏松；周淑芸；杨艺；牛京娜 刊期： 2000年第02期
AsC患者在我国的发病率非常高.作者随机调查了89例AsC,发现均存在着不同程度的焦虑、恐惧、抑郁等9种心理疾病,严重影响病人的身心健康.为使患者正确认识疾病,作者就此进行了分析并提出针对性对策.
作者：赵卫青；张华新 刊期： 2000年第02期
目的建立一种检测活细胞内NADPH氧化酶活性的新方法.方法用超氧离子物荧光探针HE标记巨噬细胞后,在激光扫描共聚焦显微镜下,用适发射波长为530nm的检测器1检测巨噬细胞内HE的荧光强度变化.结果检测器1可检测单个和多个巨噬细胞内HE的荧光强度变化,PMA刺激后巨噬细胞内HE荧光强度增强,NADPH氧化酶活性升高;地塞米松使巨噬细胞内HE荧光强度减弱,NADPH氧化酶活性降低;经地塞米松处理0.5 h,PMA刺激引起的巨噬细胞内HE荧光强度增强幅度减小,NADPH氧化酶活性变化减小.结论激光扫描共聚焦显微术结合荧光标记技术可原位实时观察活细胞内NADPH氧化酶活性的变化.
作者：马晓冬；黄行许；朱晓亮；鲍永耀；朴英杰 刊期： 2000年第02期
输卵管绝育术是女性计划生育的重要措施,随着计划生育的普遍开展,国内外都在寻找安全、易被妇女所接受的绝育方法.但输卵管结扎术仍是当前常用的绝育手术.如何提高手术质量,避免因操作不当引起的术中及术后并发症,直接关系到受术者的身心健康和生命安全.本文报告本县1984年12月至1997年12月年间输卵管结扎中发现和处理并发症36例的体会,并就防治问题作简要分析.
作者：强兆容 刊期： 2000年第02期
目的研究N-糖基化抑制对胶质瘤细胞生长状态的影响.方法以依霉素(tunicamycin)为N-糖基化抑制剂,作用于人脑胶质瘤细胞株SWO-38,运用电镜技术及琼脂糖电泳,观察N-糖基化抑制对胶质瘤细胞生长的影响.结果依霉素作用于SWO-38细胞后,透射电镜下细胞出现线粒体等细胞器增殖,核仁消失,细胞固缩.琼脂糖电泳出现DNA梯形条带.结论N-糖基化抑制可以诱导胶质瘤细胞的早期凋亡.
作者：张健；张宗城；李鹏；张积仁 刊期： 2000年第02期
目的探索TGFα对胃癌细胞周期的促进作用,以及PTK抑制剂对这种作用的抑制效应.方法利用细胞体外培养技术,观察TGFα对胃癌SGC7901细胞的促增殖作用;细胞经G1期同步化后,用流式细胞仪检测TGFα作用不同时间的细胞周期变化,用3H-TdR掺入法检测TGFα对细胞DNA合成的影响;加PTK抑制剂tyrphostin 51 处理后用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 TGFα对SGC7901具有明显的促增殖作用,细胞生长曲线上移;TGFα作用4、6 h后S期细胞和作用8、10 h后G2+M 期细胞均明显增加,作用5 h 后DNA合成也显著高于对照组.tyrphostin 51作用48 h后出现了细胞凋亡.结论 TGFα能够刺激胃癌SGC7901细胞生长,促进其细胞周期进程,而tyrphostin 51通过抑制TGFα受体的PTK活性,使细胞发生凋亡.
作者：梁卫江；肖冰；赖卓胜；张万岱 刊期： 2000年第02期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
