孙丹；闫芳芳；孟雨姗；苑晓晓；王雅莉；盛嘉昭；张伟宏
目的：探讨不同性别成人原发性IgA肾病临床病理指标的差异性。方法：应用免疫组化法检测143例IgA 肾病肾穿刺活检组织中白细胞分化抗原146（CD146）的表达情况，并按照不同性别收集发病年龄、24 h 尿蛋白、肌酐、尿酸、血清白蛋白、胆固醇、甘油三酯、IgA、免疫球蛋白 M （IgM）、免疫球蛋白 G （IgG）、补体3（C3）、补体4（C4）等临床指标。结果：不同性别原发性IgA肾病患者的发病年龄、24 h 尿蛋白、血清白蛋白、胆固醇、甘油三酯、IgA、IgG、C3、C4蛋白水平差异无统计学意义（均P ＞0．05）；男性患者的肌酐和尿酸水平明显高于女性（t ＝－3．31， P ＜0．01； t ＝－5．48， P ＜0．01）。而男性患者的IgM水平明显低于女性（t ＝2．79， P ＜0．01）；免疫组化的定性结果显示CD146在肾小管上皮的阳性表达率，男性显著低于女性（P ＜0．05），而 CD146在肾小球系膜上的阳性表达率，男女性别之间无显著差异（P ＞0．05）。结论：不同性别IgA肾病患者临床病理指标差异的多样性，提示我们在临床中需要去考虑性别因素在原发性IgA肾病中的影响。
作者：易韦；谢欣；褚明亮；沈和德；查艳 刊期： 2016年第10期
糖尿病是一种常见的全球流行性慢性内分泌和代谢性疾病，作为心血管围术期并发症及病死率的独立危险因素，糖尿病患者围术期心肌缺血的发生率是非糖尿病患者的1．45～2．99倍［1］。因此，要想降低糖尿病患者围术期心脏不良事件的发生率和病死率，防止心肌缺血／再灌注损伤是多学科亟待解决的重要科学问题。目前越来越多的证据表明功能完整的低氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1，HIF-1）信号通路是围术期正常心肌抗缺血再灌注损伤的重要内源性机制，它在转录水平通过调控下游上百个基因来调节多种细胞功能事件如血管再生、血管舒缩调节、葡萄糖和能量代谢、红细胞生成、细胞增殖和生存能力等发挥心肌保护作用。然而，随后人们发现糖尿病状态下 HIF-1介导的心肌保护作用消失，具体机制尚不清楚。因此， HIF-1与糖尿病心肌的保护作用也逐渐成为研究的热点，本文围绕 HIF-1与糖尿病心肌保护作用的研究进展做一综述。
作者：杨龙；谢鹏；王江；郑宏 刊期： 2016年第10期
噬血细胞综合征（ hemophagocytic syndrome ， HPS ）是由多种潜在病因引起淋巴细胞和组织细胞非恶性增生，产生细胞因子风暴所导致的危及生命的过度炎症反应状态。 HPS 根据病因可分为原发性和继发性两大类，原发性 HPS 具有明确的基因缺陷；继发性HPS 有多种病因引起，而自身免疫病（ autoimmune disease ， AID ）相关的 HPS称为自身免疫病相关噬血细胞综合征（ autoimmune disease-associated hemoph-agocytic syndrome ， AAHS ）。本研究分析15例 AAHS 患者的临床资料，旨在提高对该病的认识和诊疗水平。
作者：陈战瑞；赵铖；刘博 刊期： 2016年第10期
目的：通过血液灌流（HP）联合常规血透（HD）的血液净化方式，对维持性血液透析（MHD）伴长期高血压患者的血压进行动态观察，并测定治疗前后血浆内皮素－1（ET-1）和血清瘦素（Lep）水平。方法：选择 MHD 伴长期高血压患者90例，根据不同的血液净化模式入组，HD 组45例，血透串联血灌（HD ＋ HP）组45例，慢性肾脏病3期患者30例为对照组。分别测定治疗前，治疗4、8、12周的ET-1、Lep 水平及24 h动态血压。结果：3组患者血清ET-1、Lep检出量和24 h动态血压监测比较，治疗前HD和HD ＋ HP两组指标差异无统计学意义（P ＞0．05）。治疗前HD ＋ HP组和治疗12周HD组分别与治疗12周 HD ＋ HP 组、对照组比较，ET-1、Lep 均在较高水平，收缩压和舒张压均明显偏高，差异有统计学意义（P ＜0．01）；治疗12周HD ＋ HP组与对照组比较，ET-1及舒张压差异有统计学意义（P ＜0．05），Lep 及收缩压则差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论：HP联合HD的复合血液净化方式，在应用降压药物的基础上，能够把MHD伴长期高血压患者的血压控制在较为理想的水平。
作者：梁韶峰；曲青山；邢利；沈蓓莉；蔡文利；蒋欣；王凯；王柠 刊期： 2016年第10期
乙型肝炎病毒（hepatitis B virus， HBV）感染是全球的公共健康问题，我国为 HBV 感染的高发区，其中慢性HBV 感染者约9300万，而2000万是慢性乙型肝炎（CHB）患者［1］。若未得到积极有效的治疗，可向肝硬化和肝细胞癌发展而严重影响患者的生命和生存质量。 Th17和Treg 细胞来源于相同的幼稚 T 细胞，分别起着促炎和抗炎的作用，近年来越来越多的研究表明CHB 的发展和转归与Th17／Treg 的失衡有关，本文就Th17／Treg 的相互关系及其与CHB治疗前后的作用作一综述和展望。
作者：涂琛；游晶；娄鸣 刊期： 2016年第10期
目的：研究松油烯-4-醇（T4O）对WM35细胞增殖及凋亡的影响并探讨其作用机制。方法：不同浓度 T4O 体外作用 WM35细胞。 CCK-8测抑制率；AO／EB 染色后倒置显微镜观察细胞形态；比色法测Caspase-3酶活性；流式细胞术测凋亡及周期；JC-1测线粒体膜电位（MMP）；蛋白印迹测 Bax 及 Bcl-2表达。结果：T4O以时间－剂量依赖性方式抑制WM35细胞增殖。 T4O诱导WM35细胞凋亡，呈剂量依赖性，随药物浓度增加，Caspase-3酶活性逐渐增强，MMP逐渐降低，Bax／Bcl-2比值升高，周期阻滞在G2／M期。结论：T4O 对WM35细胞有抑制增殖及促凋亡作用，其机制是通过线粒体途径使凋亡相关蛋白 Bax 表达上调、Bcl-2下调，激活凋亡途径关键酶Caspase-3，使细胞周期阻滞在G2／M期。
作者：涂云华；李明娥；康颖倩；周英；叶振源；薛月萃；荣冬芸；昝雪娟；曹煜 刊期： 2016年第10期
目的：探讨丙泊酚对SD大鼠心肌缺血再灌注时自噬的影响。方法：21只健康成年雄性SD大鼠随机等分为3组：假手术组（Ⅰ）、心肌缺血再灌注损伤组（Ⅱ）、心肌缺血再灌注损伤－丙泊酚干预组（Ⅲ）。结扎左冠状动脉前降支30 min ，再灌注120 min制备SD大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，假手术组只穿线不结扎。缺血前10 min，Ⅲ组静脉持续泵注丙泊酚6 mg／（kg·h）至再灌注120 min，Ⅰ组、Ⅱ组静脉持续泵注生理盐水3 mL／（kg·h）至再灌注120 min。记录缺血前、缺血30 min 及再灌注120 min 时HR、LVSP、± dp／dt-max；检测再灌注120 min时血清cTnT活性；透射电镜观察左冠状动脉支配区域心肌细胞超微结构；West-ern blot法检测雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）表达水平。结果：缺血前各组大鼠HR、LVSP、± dp／dtmax 差异无显著性；缺血30 min 时，与Ⅰ组比较，Ⅱ、Ⅲ组 HR、LVSP、± dp／dtmax 均显著性降低；再灌注120 min时，与Ⅰ组比较，Ⅱ组HR、LVSP、± dp／dtmax、p-mTOR 表达均显著性降低，cTnT、mTOR 表达水平明显升高（P ＜0．05）；与Ⅱ组比较，Ⅲ组 HR、LVSP、± dp／dtmax、p-mTOR 表达均显著性升高，cTnT、mTOR 表达显著降低（P ＜0．05）。结论：丙泊酚可能通过上调 SD 大鼠心肌缺血再灌注自噬时p-mTOR 的表达，下调mTOR的表达减轻SD大鼠心肌缺血再灌注损伤。
作者：祁秀茹；王春亮；王颖；陈静；王红杰 刊期： 2016年第10期
目的：探讨洼田饮水试验在甲状腺癌术后早期吞咽功能评估中的作用。方法：选取85例拟行甲状腺癌切除术的患者，随机分为试验组与对照组。对照组给予常规护理，试验组在常规护理的基础上于术后3h进行洼田饮水试验，进而制定更加合理的护理干预对策。比较两组患者呛咳发生情况、进食时间及患者满意度情况。结果：两组患者术后发生呛咳情况比较差异无统计学意义（P ＞0．05）；试验组患者术后进食时间恢复较快，且对依据洼田饮水试验结果制定的饮食指导的护理方式总满意度明显高于对照组（P ＜0．05）。结论：洼田饮水试验在不增加患者术后呛咳风险的情况下，能早期测试患者是否存在吞咽障碍，有助于患者早期进食的恢复和提高饮食指导的合理性。
作者：甄莉；李雅男；周艳；雷尚通 刊期： 2016年第10期
目的：研究中国广东汉族人群8q24 rs987525和10q25 rs7078160位点单核苷酸多态性与非综合征性唇腭裂（NSCL／P）的关联。方法：收集到431例NSCL／P 患者（病例组）和451例对照者（对照组）。用TaqMan 基因型鉴定技术对分别位于8q24 rs987525和10q25 rs7078160的位点进行基因型鉴定。用卡方检验评价这两个位点的基因型频率和等位基因频率在两组中的分布，并且评价其与NSCL／P的关联。结果：对照组8q24 rs987525和10q25 rs7078160位点基因型频率分布符合Hardy-Weinberg 平衡。病例组位点基因型及等位基因的分布频率与对照组比较差异均无统计学意义（均P ＞0．05）。结论：10q25 rs7078160和8q24 rs987525位点多态性与中国广东汉族人群NSCL／P未发现有关联。
作者：何运铺；陈建欢；唐世杰 刊期： 2016年第10期
盆腔器官脱垂（pelvic organ prolapse，POP）是指因盆底支持力量的减弱引起的盆腔器官位置的下降，主要表现为阴道前、后壁，子宫、膀胱及直肠等的脱垂或膨出。虽然POP并不对患者的生命构成危险，但该病及其一系列并发症严重影响着患者的生存质量。一直以来，众多的研究者致力于该病病因及发病机制的研究，然而至今尚无一种学说可以完全解释该病的发病机制。当前普遍认为POP是环境因素及遗传因素共同作用的结果，具有复杂的遗传流行病学特征。本文从POP 的流行病学特点、易感基因研究及其方法学进展三个方面对近年来 POP 分子及遗传流行病学研究进行综述，以期对今后的基础研究和临床工作提供新的思路和方向。
作者：冷冰洁；周全；佐满珍 刊期： 2016年第10期
MicroRNAs（miRNAs）是一类约22个核苷酸长度的非编码RNAs ，在物种之间具有高度的保守性。成熟 miRNAs为单链，能与靶基因3′-UTR区域结合诱导该靶基因mRNA降解，抑制靶基因表达，参与调节细胞生长、分化、衰老、凋亡等过程［1－2］。近年来随着对miR-27b研究的深入发现其作用越来越重要，miR-27b 可能参与包括肿瘤血管生成、脂质代谢、炎症反应、氧化应激等在内的多种病理过程。本文现就其生物学功能进行综述，为进一步研究其参与调控多种病理过程的作用及机制奠定基础。
作者：吕蕾；朱丹丹；段义农 刊期： 2016年第10期
目的：探讨肺高压合并心包积液对维持性血液透析（MHD）患者预后的影响。方法：入组2009－2011年108例合并肺高压的MHD患者（其中61例伴有心包积液），随访2年，采用生存曲线分析终点事件（全因死亡、心血管死亡和新发心血管事件）。结果：患者平均初始透析年龄为（60．2±14．1）岁，男性占55．6％，平均肺动脉压力为（53．0±15．4）mmHg。12．0％为重度肺高压，2例（1．9％）为中至大量心包积液。随访2年，心包积液组和无心包积液组全因死亡、心血管死亡和新发心血管事件发生率分别为34．4％ vs．21．3％、23．0％ vs．12．8％和54．1％ vs．42．6％（均P ＞0．05）。生存分析显示两组在全因死亡率（Log Rank P ＝0．129）、心血管死亡（P ＝0．148）和新发心血管事件（P ＝0．131）方面均无差异。结论：与不伴心包积液的患者相比，合并心包积液的肺高压患者并不增加MHD患者终点事件。
作者：李志莲；梁馨苓；陈源汉；李锐钊；徐丽霞；董伟；黎思嘉；冯仲林；史伟 刊期： 2016年第10期
目的：探讨囊性纤维化跨膜转导调节因子（CFTR）在高同型半胱氨酸血症（HHcy）致 ApoE－／－鼠肝损伤中的作用。方法：5周龄雄性 ApoE－／－鼠36只随机分为模型对照组、模型组和治疗组，分别给予普通、高蛋氨酸、高蛋氨酸加叶酸饮食，C57BL／6J 雄鼠12只，普通饮食，为正常对照组。检测小鼠血清 Hcy、ALT和AST 变化，Hcy（100μmol／L）及100 Hcy ＋ F （100μmol／L Hcy ＋叶酸）干预肝细胞后，检测肝组织和细胞内 CFTR mRNA 和蛋白水平，分析 CFTR 激动剂（VX-770）与抑制剂[CFTR（inh）-17]干预细胞后对CFTR 表达及 ALT 和 AST 含量的影响。结果：模型组 ApoE－／－鼠血清 Hcy、ALT 和 AST 显著升高， CFTR表达下降（P ＜0．05），而治疗组可拮抗 Hcy、ALT、AST、CFTR 的改变（P ＜0．05）；Hcy （100μmol／L）引起肝细胞 CFTR 表达降低而 ALT 和 AST 升高（P ＜0．05），叶酸对这一改变起缓解作用。 VX-770和 CFTR （inh）-17干预后可改变肝细胞内ALT 和AST 含量。结论： CFTR 通过调控 ALT 和 AST 抑制 HHcy 致肝细胞损伤过程。
作者：焦运；杨安宁；孙岳；孔繁琪；杨晓玲；张鸣号；金少举；姜怡邓 刊期： 2016年第10期
肾脏维持正常的重吸收功能依赖于充足的血供，肾脏缺血、肾毒性药物等均可引起缺血性肾损伤。肾脏缺血后，即刻出现细胞代谢和功能变化，并随着时间的推移呈进行性加重。缺血早期的损伤是可逆的，再灌注后机体会自行修复损伤。随着缺血时间的延长，近端小管细胞和血管内皮细胞的结构和功能发生不可逆的损伤：细胞骨架改变、腺嘌呤核苷酸代谢障碍、细胞内钙离子稳态的改变、细胞与细胞间或细胞与基质间的联系丢失、活性氧自由基的形成等，终会引起肾小管上皮细胞坏死脱落阻塞肾小管。再灌注虽然对肾功能恢复而言是必须的，然而由于肾脏缺乏侧支循环，突然恢复血供却会引发一系列不良反应，对肾脏造成远期损害。这些不良反应是多因素的，目前大多研究认为，内质网应激、过多的活性氧分子产生以及炎症因子是主要原因。
作者：任冰霜；雷艳；黄梁浒 刊期： 2016年第10期
目的：探讨初次肿瘤细胞减灭术中行系统性腹膜后淋巴结清扫（SL）对于晚期卵巢癌预后的影响。方法：回顾性分析我院上皮性卵巢癌ⅢC期患者188例。所有患者均直接行肿瘤细胞减灭术＋铂类为基础的术后辅助化疗。患者分为SL组和非SL组（USL组），分析其预后。结果：SL组中位无进展生存期和中位总生存期均高于USL组（36个月 vs．17个月，P ＝0．022；58个月vs．52个月，P ＝0．041）。单因素分析提示SL、满意减灭是独立预后因素，但多因素分析仅提示满意减灭是独立预后因素。对于143例术中探查无腹膜后淋巴结肿大的患者，多因素分析提示SL（P ＝0．040）、满意减灭（P ＝0．014）均为独立预后因素；SL组死亡风险是USL组的0．566倍。结论：满意的减灭术有助于改善晚期卵巢癌患者的预后。对术中未发现腹膜后淋巴结肿大的患者，SL仍然可能改善患者的预后。
作者：顾海风；黄绮丹；涂画 刊期： 2016年第10期
目的：探讨甲状腺乳头状癌浸润前沿磷酸化RB（pRB）的表达及临床病理意义。方法：用免疫组织化学方法对82例加做颈部淋巴结清扫的部分或全部甲状腺手术切除标本进行pRB检测，分析pRB的表达及临床病理意义。结果：在甲状腺乳头状癌的浸润前沿，可见pRB以核质转位的模式表达，pRB在浸润前沿的核质转位表达是甲状腺乳头状癌淋巴结转移的独立预测因素。结论：浸润前沿pRB核质转位表达是甲状腺乳头状癌淋巴结转移的独立预测因素。
作者：肖晓岚；吴文川；李灼日；陈春吉 刊期： 2016年第10期
乳突根治术后常见并发症包括术腔感染、面瘫、眩晕、感音神经性耳聋等，而术后出血并不多见。我科自2011年1月至2015年6月，共行乳突根治术652例，其中术后出血2例。现分析如下。
作者：赵梓博；孙淑萍；卢伟 刊期： 2016年第10期
目的：探讨≥35岁女性不孕不育患者血清基础卵泡刺激素／基础黄体生成素（FSH／LH）比值及年龄因素在辅助生殖技术中的预测价值。方法：回顾性分析2012年1月至2015年3月在本院生殖中心接受IVF或ICSI治疗患者的679个新鲜周期的临床资料。根据患者年龄和FSH／LH比值，分为A、B、C 3组， A 组：年龄35～37岁（A1亚组：FSH／LH≥2， n ＝229； A2亚组：FSH／LH ＜2， n ＝160）；B 组：年龄38～40岁（B1亚组：FSH／LH≥2， n ＝117； B2亚组：FSH／LH ＜2， n ＝60）；C 组：年龄＞40岁（C1亚组：FSH／LH≥2， n ＝92； C2亚组：FSH／LH ＜2， n ＝21）。比较各组的基础激素水平、窦卵泡数（AFC）、促排卵情况及妊娠结局。结果：A1、B1、C1组FSH水平分别高于A2、B2、C2组（均P ＜0．05）；A1、B1、C1组LH 水平、获卵总数均分别低于A2、B2、C2组（均P ＜0．05）；A1、B1组IVF／ICSI 2PN 率均分别低于A2、B2组（均P ＜0．05）；获卵总数、IVF／ICSI优质胚胎数、2PN率随年龄的增加均明显降低，即A、B、C 3组间两两比较均有统计学差异（P ＜0．05）。 B、C 组 IVF／ICSI 优质胚胎率明显低于 A 组（P ＜0．05）。 B、C 组临床妊娠率明显低于A 组（P ＜0．05）。结论：≥35岁女性不孕不育患者，当FSH／LH≥2时并伴随年龄的增长，IVF-ET治疗中患者获卵数、优质胚胎数量呈现出下降趋势，≥38岁患者的临床妊娠率并不随着获卵数、胚胎质量的显著降低而明显下降。
作者：丁杨；向菁菁；吴慧华；王馥新；丁洁；李红 刊期： 2016年第10期
目的：探讨糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者血清降钙素原（PCT）水平的动态变化及其影响因素。方法：将DKA患者分为DKA并感染组、DKA无感染组，另设糖尿病无DKA组。分别测定3组患者入院时血PCT及各项临床指标。积极治疗DKA的同时，测定DKA两组入院第2、3天血PCT、乳酸、血淀粉酶等指标，比较PCT水平的变化，并分析其与各临床指标之间的关系。结果：DKA无感染组PCT明显高于无DKA组。对两组DKA患者进行受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析，PCT值 ROC曲线下面积（AUC）仅0．649，甚至小于中性粒细胞率AUC 0．661。DKA无感染组PCT在入院第2、3天进行性下降，下降率明显大于DKA感染组。 PCT第3天下降率AUC达到0．889，临界值为0．45，灵敏度80％，特异度为98％。多元逐步回归分析表明，PCT的第3天下降率与血乳酸第3天下降率、血淀粉酶第3天下降率相关。结论：DKA发生时即使无感染外周血PCT水平明显升高，血PCT对感染诊断价值有限。随着DKA纠正，无感染患者血PCT下降水平远远大于感染患者。 PCT第3天下降率对感染的诊断更有价值。 PCT水平变化与血乳酸水平密切相关。
作者：李佳；姜鲜；马红艳 刊期： 2016年第10期
目的：研究抵抗素对肝细胞株HepG2葡萄糖代谢的影响，探讨抵抗素致糖尿病发生的可能机制。方法：50 ng／mL抵抗素作用HepG2肝细胞24 h ，利用siRNA技术抑制HepG2细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）α2亚基表达，实时定量RT-PCR技术检测葡萄糖代谢的相关基因AMPKα2、葡萄糖转运蛋白2（Glut2）、葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）mRNA表达水平的变化，用 Western blot检测AMPK磷酸化水平，液体闪烁技术检测肝细胞糖原的生成。结果：在基础及胰岛素刺激状态下，抵抗素降低肝细胞 AMPKα2、Glut2 mRNA 的表达及 AMPK 磷酸化水平（P ＜0．05），肝糖原合成减少（P ＜0．05），而G6Pase、PEPCK mRNA的表达增加（P ＜0．05）。结论：抵抗素可通过AMPK途径影响葡萄糖代谢，使糖异生增加，而肝糖原合成减少，从而导致肝糖输出增多。
作者：罗招凡；李芳萍；程桦 刊期： 2016年第10期
实用医学杂志
主管:广东省卫生厅
主办：广东省医学情报研究所
