周慨武；罗奇志；宋华培；黄丽华；赵雄飞
改装刀具:去除多用轧皮机刀具(SZS-79-4C型,上海手术器械厂)的刀间隔层,将刀片并拢间隔缩短为1 mm,制成轧制微粒皮的刀具.操作方法如同加工邮票状皮肤,制备的微粒皮规格为1 mm×1 mm.利用新鲜猪皮制备微粒皮时,注意大张猪皮的厚度应控制在1 mm.
作者：戴海华；海恒林；华云飞；边琳芬；吴胜刚；李强；张志扬；李克荣 刊期： 2005年第06期
目的观察大鼠严重烧伤后肝脏p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)对肿瘤坏死因子(TNF)α表达的调控及其在肝损伤中的作用.方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为假伤组;烧伤+SB203580组:30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)后15 min和12 h静脉注射p38MAPK的特异性抑制剂SB203580(10 mg/kg);烧伤对照组:同前致伤后给予等量等渗盐水,每组8只.测定3组大鼠伤后24 h血清天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性的变化,并分别采用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白印迹(Western blot)法检测肝脏TNF-α mRNA及p38MAPK、磷酸化p38MAPK的表达水平.结果烧伤对照组大鼠血清AST和ALT活性及肝脏TNF-α mRNA的表达水平均显著高于假伤组(P＜0.05或0.01);烧伤+SB203580组此3项指标均显著低于烧伤对照组(P＜0.05或0.01),但与假伤组比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组大鼠肝脏p38MAPK表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);其磷酸化p38MAPK表达水平之比--假伤组:烧伤对照组:烧伤+SB203580组为1.00:3.90:1.10,烧伤+SB203580组与假伤组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),与烧伤对照组比较明显偏低(P＜0.01).结论大鼠严重烧伤后,肝脏中活化的p38MAPK促进了TNF-α mRNA的表达,并参与了肝损伤的发生.
作者：陈旭林；夏照帆；韦多；贲道锋；王永杰；汪昌荣；邓廿庆 刊期： 2005年第06期
例1男,22岁,因汽油爆炸被火焰烧伤.伤后在外院行抗休克、清创包扎等处理,伤后14 h转入笔者单位.入院时除血压偏低外,一般情况好,诊断:(1)烧伤总面积60%,其中Ⅲ度19%TBSA.(2)休克.(3)轻度吸入性损伤.入院后继续行抗休克、抗感染治疗,创面清创后外用磺胺嘧啶银并暴露.患者入院第3、19天分别在全身麻醉下行切削痂和肉芽创面清创自体皮移植术,手术顺利.患者入院第25天行右大腿肉芽创面清创自体皮移植术,在刮除不健康的肉芽组织后创面渗血较多.当时用肾上腺素纱布止血效果不理想,创面植皮后加压包扎即送回病房.术后20 min观察到创面外层敷料渗出较多,敷料下有大量与创面和纱布不黏着并可自行滑脱的血块.此症状在4 d内共发生8次,总出血量约5 000 ml,2次引发休克,多次使用止血药效果不佳.实验室检查:血小板计数、凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平均正常,血糖6.3～8.7 mmol/L.
作者：杨晓东；刘军辉；焦秋云 刊期： 2005年第06期
患者男,30岁,2004年11月全身多处被钢水烧伤后入院.诊断:(1)烧伤总面积71%,其中浅Ⅱ度22%、深Ⅱ度15%、Ⅲ度34%TBSA.(2)吸入性损伤.入院后给予抗休克、抗感染治疗并清创,多次植皮术后创面愈合.于2005年5月双肘开始进行功能锻炼,但随即出现肿痛,X线平片示左、右肱骨骨化影(图1),提示双肘关节可能存在创伤性关节炎、骨化性肌炎.
作者：黄道强；史浩锐；汤培 刊期： 2005年第06期
尽早切痂移植微粒皮是近年来成功救治大面积深度烧伤的重要措施,但微粒皮的覆盖物一直是困扰基层医院的难题.异体皮覆盖效果好,但需要专门的存储设备,且来源困难.新鲜猪皮与人皮结构相似,来源广泛,价格低廉,无需特殊存储设备.其不足是易感染,排异反应发生早.笔者对新鲜猪皮的制作及使用过程进行改进后应用于13例患者,疗效较好,现报告如下.
作者：蔡兴东；曾社平；韩金安；陈文山；张平；徐昕；王鹏；李丹 刊期： 2005年第06期
目的观察烧伤血清对血管内皮细胞血管细胞黏附分子(VCAM)1表达的影响,探讨其信号转导机制.方法采用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养模型,根据刺激物的不同分为正常血清组(正常血清刺激)、烧伤血清组(烧伤血清刺激)、SB203580组(烧伤血清+SB203580刺激)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(烧伤血清+PDTC刺激).SB203580组和PDTC组在烧伤血清刺激前1 h分别加入10 μmol/L SB203580及10 mmol/L PDTC.于烧伤血清刺激后即刻(0)、6、12、24和36 h检测HUVEC内VCAM-1 mRNA的转录水平.检测血清刺激24 h后HUVEC膜表面VCAM-1表达水平、上清液中VCAM-1含量及HUVEC与外周血单核细胞(PBMC)之间的黏附情况.结果烧伤血清组刺激后VCAM-1 mRNA的表达水平明显升高,在刺激24 h时达高峰,随后下降.SB203580组及PDTC组刺激24 h时HUVEC中VCAM-1 mRNA表达明显下降,与正常血清组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).HUVEC膜表面VCAM-1表达水平:刺激24 h时;烧伤血清组(66.5±6.2)显著高于正常血清组(19.1±1.9,P＜0.05);而SB203580组及PDTC组,分别为21.7±2.3、23.1±2.4,与烧伤血清组比较明显降低(P＜0.05),与正常血清组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).培养上清液中VCAM-1含量:刺激24 h时,烧伤血清组(125±10)ng/L显著高于正常血清组(23±3)ng/L(P＜0.05);而SB203580组(27±5)ng/L及PDTC组(29±5)ng/L均低于烧伤血清组(P＜0.05).刺激24 h时,烧伤血清组PBMC与HUVEC之间的黏附数为(197±11)%,较正常血清组(100±4)%显著增加(P＜0.05),而SB203580组[(113±7)%]及PDTC组[(97±112)%]却明显低于烧伤血清组(P＜0.05),与正常血清组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论烧伤血清可通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路增强血管内皮细胞VCAM-1的表达,核因子(NF)κB系统参与了这一调控过程.
作者：陈旭林；夏照帆；韦多；贲道锋；王永杰；邓廿庆 刊期： 2005年第06期
深Ⅱ度烧伤创面的处理是烧伤治疗的一个难题,一直存在争议.笔者单位采用异体脱细胞真皮基质(ADM)+自体刃厚皮复合移植术修复15例患者的深Ⅱ度创面,观察皮片的组织病理学变化,以获取理论依据.
作者：唐冰；朱家源；李新强；朱斌；钟展芳；李爽；陈东 刊期： 2005年第06期
例1男,53岁,患银屑病10年,病灶集中于双下肢,以角化不全病变为主.左足被热水烫伤1.0%,其中浅Ⅱ度0.5%、深Ⅱ度0.5%TBSA,足部多处散在的银屑病皮损亦被烫伤,伤后1 h来笔者单位就诊.
作者：张军；王凌峰；王宏；路玮 刊期： 2005年第06期
目的探讨Janus激酶(JAK)-信号转导及转录活化因子(STAT)通路对内毒素/脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)合成释放的调节作用.方法取正常Wistar大鼠腹腔巨噬细胞,培养3 d后用LPS刺激,分别于刺激前及刺激10、30、60、120 min时观察JAK2、STAT1以及STAT3的活化情况,每时相点重复测定4次,以积分吸光度(IA)值表示;另取细胞分为正常组、LPS刺激组、JAK2抑制组、STAT1抑制组、STAT3抑制组,培养3 d后用LPS刺激后4组细胞,刺激前2 h,后3组分别加入AG490、氟达拉滨及雷帕霉素,观察各组HMGB1基因表达及蛋白释放情况,每组重复测定4次.结果LPS可诱导大鼠腹腔巨噬细胞JAK2、STAT1及STAT3在短时间(120 min)内活化,其中STAT3活化为迅速,10 min即可达到峰值(7.47±0.56).JAK2抑制组、STAT1抑制组、STAT3抑制组HMGB1基因表达均明显受抑制,其表达量均明显低于LPS刺激组(P＜0.01),其中JAK2抑制组明显高于正常组(P＜0.01),其余两个抑制组则与正常组相近(P＞0.05);但3个抑制组HMGB1蛋白表达量与LPS刺激组基本相同,均明显高于正常组(P＜0.01).结论 JAK-STAT通路可在LPS刺激下早期活化,部分参与了诱导HMGB1合成的信号调控过程.
作者：刘辉；姚咏明；董月青；于燕；盛志勇 刊期： 2005年第06期
患者女,27岁,因被汽油火焰烧伤,在当地医院初步治疗,伤后9 h转入笔者单位.入院诊断:火焰烧伤总面积25%,其中浅Ⅱ度5%、深Ⅱ度10%、Ⅲ度10%TBSA.创面分布于面部、双手、下腹部及双下肢.患者入院后行积极抗休克、抗感染及创面处理.
作者：陈忠勇；谷才之；叶祥柏；沈运彪；王志学；夏来启 刊期： 2005年第06期
创面换药是烧伤治疗的主要手段,但是对换药的恐惧和操作中的疼痛使患者难以接受.为给患者提供一种无痛的换药方法,笔者在患者换药时予以氧化亚氮吸入镇痛,取得满意效果,现报道如下.
作者：保继珍 刊期： 2005年第06期
1997年10月-2004年12月,笔者单位共收治Ⅳ度烧伤[1,2]患者26例,经采用以移植组织瓣为主的方法修复创面,取得了满意的效果,现报告如下.
作者：陶白江；曾丁；杨军平；孙可；李桂水；田孝臣；胡小春 刊期： 2005年第06期
患者男,42岁,汽油火焰烧伤,总面积90%,其中浅Ⅱ度80%、深Ⅱ度2%、Ⅲ度8%TBSA.伤后1 h收入笔者单位.入院前曾在本院急诊科经右侧腹股沟处正常皮肤抽取右股动脉血行血气分析检查,同时在该处行右侧股静脉穿刺置管(进管17cm),入院后经抗休克、抗感染、营养支持等综合治疗,患者平稳度过休克期.1周后拔除静脉导管,拭子培养结果为多重耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)感染.伤后14 d患者80%TBSA创面愈合,但右股静脉穿刺部位出现红肿伴疼痛,体温升高.
作者：徐国士；王野；朱志军；池一凡 刊期： 2005年第06期
烧伤后的炎症反应本质上是机体对烧伤所致组织损伤的一种防御反应,有助于清除创面坏死组织,限制组织损伤扩大和加速组织的修复.受伤部位因微血管通透性增高而出现明显的局部水肿;当烧伤面积≥30%TBSA时,还可引起全身性的微血管通透性升高,并伴有不同程度的全身反应,如发热、血中白细胞增多、肝脏合成急性期反应蛋白等.这时大量炎症介质的释放可激活中性粒细胞(PMN)和血管内皮细胞(VEC),若抗炎介质产生相对不足则可造成组织和器官的损伤,引发多脏器功能不全甚至死亡[1].可见,严重烧伤是以全身性炎症反应为特征的全身性疾病,在宏观上仔细分析严重烧伤后全身性炎症反应的发病原因,在微观上深入探讨各发病原因的分子机制及其相互联系,再回到整体上制定相应的临床措施,将有利于进一步提高大面积烧伤的治愈率.
作者：彭代智 刊期： 2005年第06期
目的建立一种人角质形成细胞(HKC)无血清、无滋养层培养方法,观察用该方法培养的HKC的生物学特征.方法取5～10岁儿童及20～30岁成人(各5例)环切术后包皮,分为儿童组和成人组.采用二步消化法分离人包皮标本,检测其原代HKC获得数;用KC无血清培养液培养,光镜下观察HKC形态;荧光显微镜下鉴定HKC,并观察其生长速度;用噻唑蓝(MTT)法检测HKC生长曲线,流式细胞仪检测细胞周期.结果儿童组原代HKC获得数为(1.780±0.010)×106/cm2,较成人组(1.490±0.120)×106/cm2高(P＜0.01).HKC形态学观察见刚分离的HKC为透亮的小圆形细胞,台盼蓝染色约94%细胞拒染,多次传代的HKC贴壁速度、贴壁率及透亮度明显增加;荧光显微镜下见细胞胞浆呈强黄绿色荧光,细胞核未着色,证明其为KC.儿童组HKC传代次数为(11.0±1.2)次,较成人组(9.2±0.8)次高(P＜0.05).HKC生长曲线无明显潜伏期,细胞增殖速度快,扩增倍数高.G1期细胞为36.15%,G2期细胞为25.17%,S期细胞为38.68%,细胞增殖指数为63.85%.结论无血清、无滋养层培养,是一种较理想的培养HKC的方法.
作者：周慨武；罗奇志；宋华培；黄丽华；赵雄飞 刊期： 2005年第06期
目的观察神经激肽(NK)1受体非肽类拮抗剂L-703,606对严重烫伤大鼠早期组织水肿及血管通透性的影响.方法将152只SD大鼠随机分为正常对照组(8只),不作烫伤;烫伤对照组(48只),作20%TBSA深Ⅱ度烫伤;L-703,606组(48只)及β-七叶皂苷钠组(48只),分别从大鼠尾静脉注射250 nmol/kg的L-703,606和1.8 mg/kg β-七叶皂苷钠,之后30 min作20%TBSA深Ⅱ度烫伤.各致伤组大鼠创面伤后不予处理,并于烫伤后1、4、8、24、48、72 h处死,取创周及肠组织标本待测,每组每时相点8只大鼠,并取正常对照组标本待测.用改良伊文思蓝渗出法及称取组织干湿重法测定各组大鼠创周和空肠组织血管通透性、组织含水量.结果伤后1 h各致伤组大鼠创周及空肠组织血管通透性均较正常对照组增高(P＜0.01),伤后4 h开始逐渐下降.L-703,606组及β-七叶皂苷钠组创周组织血管通透性均低于烫伤对照组(P＜0.01);伤后48、72 h,L-703,606组高于β-七叶皂苷钠组(P＜0.01).β-七叶皂苷钠组、L-703,606组空肠组织血管通透性伤后24 h内低于烫伤对照组(P＜0.01),β-七叶皂苷钠组伤后早期低于L-703,606组(P＜0.01),伤后72 h两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).组织含水量变化:伤后1 h,各致伤组创周组织均呈现缺水状态,以后含水量逐渐升高,于伤后8～24 h达峰值.伤后早期各致伤组空肠组织均出现一定的缺水状态,L-703,606组轻于烫伤对照组和β-七叶皂苷钠组(P＜0.05或0.01),8 h后表现出一定的水肿状态,伤后48 h为甚,以L-703,606组水肿轻,随后逐渐恢复.结论NK1受体非肽类拮抗剂L-703,606能降低严重烫伤大鼠早期创周和空肠组织血管的通透性,减轻组织水肿.
作者：陶克；陈璧；胡大海；王波涛 刊期： 2005年第06期
目的观察小鼠角膜碱烧伤后修复过程中凝血酶敏感蛋白2(TSP2)的表达情况.方法制作小鼠角膜碱烧伤模型(实验组,35只).采用HE染色、免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,观察对照组(正常小鼠5只)及实验组小鼠碱烧伤后3、6、12、24、48、96、192 h(每时相点5只)角膜组织的形态学改变和TSP2、tsp2的表达情况.结果HE染色显示,实验组小鼠伤后24 h起角膜内有明显的血管生成.免疫组织化学和RT-PCR检测结果一致显示,TSP2及tsp2在对照组及实验组小鼠角膜组织中均有表达,多见于上皮层的基底层.与对照组的TSP2表达水平(0.48±0.15)比较,实验组小鼠伤后3 h TSP2的表达水平即上升(P＜0.05),即6 h达第1个峰值1.54±0.45,24 h降至低谷0.73±0.19,随后又回升,96 h时达第2个峰值1.79±0.63,此后下调,至伤后192 h降至对照组水平(P＞0.05).tsp2的表达趋势与之相似.结论小鼠角膜碱烧伤后TSP2的表达量随时相点的变化呈波动的趋势,这一变化可能属于应激条件下的代偿性增高.
作者：严军；王正国；朱佩芳 刊期： 2005年第06期
目的观察芦荟多糖(AP)对体外培养人表皮细胞增殖的影响.方法体外培养人表皮细胞,依据所用DK-SFM培养液中AP含量的不同,将细胞随机分为25、50、100、200和400 mg/LAP组,对照组细胞仅加入等体积的DK-SFM培养液.通过倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞形态和超微结构,并计算细胞融合时间.应用噻唑蓝法、氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法、细胞计数法和流式细胞技术分别观察细胞存活率、3H-TdR掺入量、生长曲线分布情况及细胞周期,用以反映细胞增殖状况;通过检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率反映细胞损伤程度.结果倒置相差显微镜观察到,各组表皮细胞形态基本相似;透射电镜下观察到,100、400 mg/L AP组细胞增殖活跃,核内以常染色质为主,而对照组和25 mg/L AP组细胞则以异染色质为主.50～400 mg/L AP组细胞融合时间分别为(154±12)、(141±20)、(130±19)、(124±13)h,明显早于对照组(182±8)h(P＜0.01).从生长曲线上可见,100～400 mg/L AP组细胞增殖达峰值的时间较其他组提前1～2 d;25～400 mg/L AP组细胞存活率、3H-TdR掺入量均高于对照组.与对照组比较,25～400 mg/L AP组G0/G1期细胞所占百分比明显减少,G2/M期和S期细胞则明显增加(P＜0.01).200、400 mg/L AP组细胞LDH漏出率低于对照组及25、50 mg/L AP组(P＜0.01).结论高剂量AP对表皮细胞有保护效能,它通过诱导表皮细胞从G0/G1期进入G2/M期和S期促进细胞增殖.
作者：陈晓东；吴伯瑜；江琼；王顺宾；黄丽英；王中成 刊期： 2005年第06期
患者男,33岁,因热钢渣烧伤全身,伤后1 h送入当地医院.入院诊断:(1)烧伤总面积95%,其中深Ⅱ度10%、Ⅲ度85%TBSA.(2)休克.(3)重度吸入性损伤.
作者：刘旭盛；戚华兵；郑霁；余继超；颜洪；罗奇志；陶莉菊；黄贤慧；彭毅志；黄跃生 刊期： 2005年第06期
目的观察胰岛素对大鼠深Ⅱ度烫伤再上皮化创面基底膜(BM)形成的影响.方法将96只SD大鼠背部造成45 cm2深Ⅱ度烫伤,根据创面皮下注射药物的不同分为对照组(创面皮下浸润注射2 ml等渗盐水,48只)和胰岛素组(创面皮下浸润注射0.1 U长效混悬锌胰岛素+等渗盐水2 ml,48只).两组大鼠均在伤后第1天开始注射,1次/2 d,直至创面完全上皮化.于伤后2、3、4、5、6、10、14 d及创面完全再上皮化时,每组每时相点处死6只大鼠,取创缘1 cm宽皮肤,利用网状纤维染色及透射电镜观察创面BM形态,用蛋白印迹法测定角质形成细胞(KC)层粘连蛋白(LN)5 mRNA表达水平和LN含量.结果胰岛素大鼠组再上皮化创面BM结构清晰完整.伤后10、14 d胰岛素组LN-5 mRNA表达水平高于对照组(P＜0.05或0.01).创面完全再上皮化时两组大鼠LN-5mRNA表达水平均减弱.伤后14 d及创面完全再上皮化时胰岛素组LN的蛋白表达量各为56±8、101±13,显著高于对照组39±5、73±16(P＜0.05).结论烫伤创面皮下浸润注射0.1 U胰岛素可以加速创面再上皮化,改善再上皮化创面质量.
作者：刘琰；章雄；张志；许伟石 刊期： 2005年第06期
中华烧伤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
