蔡兴东；曾社平；韩金安；陈文山；张平；徐昕；王鹏；李丹
患者男,65岁,被沸水烫伤(以下称烧伤)后2 h入院.入院查体:患者一般情况好,体温37℃,脉搏76次/min,血压200/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),烧伤总面积32%,其中Ⅲ度12%TBSA.创面分布于四肢,以双下肢伤情较重,除烧伤外,无其他创伤及休克症状.血常规:红细胞4×1012/L,血红蛋白12g/L,白细胞14×109/L,二氧化碳结合力22 mmol/L.
作者：侯贺宪；张劲光；杨加保；李芬；付聪 刊期： 2005年第06期
烧冲复合伤常因火药爆炸或密闭空间中某物质燃爆所致,伤员多为成批出现,是公共突发性事件的一部分,因此被临床所重视.根据笔者单位近5年的临床资料统计,其发生率有逐年增加的趋势.
作者：张新力；黄国宝；李绪焜 刊期： 2005年第06期
创面换药是烧伤治疗的主要手段,但是对换药的恐惧和操作中的疼痛使患者难以接受.为给患者提供一种无痛的换药方法,笔者在患者换药时予以氧化亚氮吸入镇痛,取得满意效果,现报道如下.
作者：保继珍 刊期： 2005年第06期
例1男,45岁,火焰烧伤四肢、会阴、双侧臀部,烧伤总面积65%TBSA,均为Ⅲ度.患者入院后积极进行抗休克治疗,伤后第2天开始给予肠内营养混悬液[能全力,纽迪希亚制药(无锡)有限公司],每天1 500～2 000 ml,持续26 d.伤后4 d行双下肢切痂+微粒皮移植术,伤后6 d行双侧臀部切痂+自体网状皮(比例1.0:1.5)移植术,术后给予肠外营养,持续3周.
作者：仇佩庆；王震 刊期： 2005年第06期
目的观察胰岛素对大鼠深Ⅱ度烫伤再上皮化创面基底膜(BM)形成的影响.方法将96只SD大鼠背部造成45 cm2深Ⅱ度烫伤,根据创面皮下注射药物的不同分为对照组(创面皮下浸润注射2 ml等渗盐水,48只)和胰岛素组(创面皮下浸润注射0.1 U长效混悬锌胰岛素+等渗盐水2 ml,48只).两组大鼠均在伤后第1天开始注射,1次/2 d,直至创面完全上皮化.于伤后2、3、4、5、6、10、14 d及创面完全再上皮化时,每组每时相点处死6只大鼠,取创缘1 cm宽皮肤,利用网状纤维染色及透射电镜观察创面BM形态,用蛋白印迹法测定角质形成细胞(KC)层粘连蛋白(LN)5 mRNA表达水平和LN含量.结果胰岛素大鼠组再上皮化创面BM结构清晰完整.伤后10、14 d胰岛素组LN-5 mRNA表达水平高于对照组(P＜0.05或0.01).创面完全再上皮化时两组大鼠LN-5mRNA表达水平均减弱.伤后14 d及创面完全再上皮化时胰岛素组LN的蛋白表达量各为56±8、101±13,显著高于对照组39±5、73±16(P＜0.05).结论烫伤创面皮下浸润注射0.1 U胰岛素可以加速创面再上皮化,改善再上皮化创面质量.
作者：刘琰；章雄；张志；许伟石 刊期： 2005年第06期
目的观察蛋白激酶C(PKC)在肾上腺素诱导人正常皮肤成纤维细胞(NFb)和增生性瘢痕成纤维细胞(SFb)增殖抑制中的作用.方法体外培养人NFb和SFb,均加入酚妥拉明(终浓度为0×10-6、3×10-6μmol/L)培养1 h,再加入肾上腺素(终浓度0.00、0.05、0.10、0.20 μmol/L)培养24 h.用噻唑蓝(MTT)法检测NFb和SFb的增殖活力,计算细胞存活率.收集细胞培养上清液,检测乳酸脱氢酶(LDH)活性.用蛋白印迹(Western blot)法检测两种细胞磷酸化PKC的表达水平并进行半定量分析.结果(1)与未刺激时(酚妥拉明0×10-6 μmol/L+肾上腺素0.00μmol/L)比较,单独用0.05、0.10、0.20μmol/L肾上腺素刺激以及3×10-6 μmol/L酚妥拉明与0.20 μmol/L肾上腺素联用时,NFb、SFb增殖活力及存活率均明显下降(P＜0.05或0.01).(2)与未刺激时比较,单独应用0.20 μmol/L肾上腺素或3×10-6 μmol/L酚妥拉明与各种剂量肾上腺素联用后,SFb、NFb培养上清液中LDH活性差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)单独应用0.05、0.10、0.20μmol/L肾上腺素时,NFb、SFb磷酸化PKC表达水平均明显高于未刺激时(P＜0.01).单用3×10-6 μmol/L酚妥拉明时,NFb磷酸化PKC表达水平为123±5,高于未刺激时(80±5,P＜0.01),而SFb磷酸化PKC表达水平与未刺激时接近(P＞0.05).3×10-6.μmol/L酚妥拉明分别与0.05、0.10、0.20 μmol/L肾上腺素联用时,两种细胞的磷酸化PKC表达水平低于3种剂量肾上腺素单独作用时(P＜0.01).结论肾上腺素通过与α受体结合激活PKC,从而抑制NFb和SFb增殖.
作者：张承德；张彩平；宋岚；龙石银；田英 刊期： 2005年第06期
目的了解核因子(NF)κB活化对烧伤血清诱导单核细胞活化分泌细胞因子的作用,探讨烧伤血清激活单核细胞的机制.方法收集体外培养的人外周血单核细胞(PBMC),分别用正常人血清、烧伤患者血清、烧伤患者血清+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)刺激后依次分为对照组、烧伤血清组、PDTC组.采用电泳迁移率分析法检测刺激前及刺激0.5、1.0、2.0、4.0 h时PBMC的NF-κB活性;酶联免疫吸附测定法和原位杂交法检测刺激前及刺激1.0、2.0、4.0、6.0 h时PBMC培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)8水平及TNF-α mRNA、IL-8 mRNA的表达情况.结果血清刺激后,烧伤血清组PBMC NF-κB活性迅速升高,刺激1.0 h时达峰值(30.2±3.5)×104积分灰度值,与对照组(4.4±0.8)×104积分灰度值比较差异有统计学意义(P＜0.01).刺激2.0 h后逐渐下降;而PDTC组NF-κB活性无明显升高,刺激1.0 h时为(6.8±0.9)×104积分灰度值.烧伤血清组刺激PBMC 1.0 h时,TNF-α mRNA表达量和培养上清液中TNF-α水平即升高达峰值,并明显高于对照组(P＜0.01);IL-8 mRNA表达量和IL-8水平在刺激4.0 h时达峰值,也明显高于对照组(P＜0.01);而PDTC组PBMC培养上清液中TNF-α刺激1.0 h时达峰值(0.52±0.06)μg/L;刺激4.0h时IL-8达峰值(239±20)ng/L,与对照组[(0.13±0.07)μg/L、＜156 ng/L]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论烧伤血清可通过活化NF-κB,启动PBMC对细胞因子的合成和释放,提示NF-κB活化在烧伤血清诱导PBMC分泌细胞因子的过程中起重要作用.
作者：李志清；黄跃生；杨宗城；王甲汉 刊期： 2005年第06期
烧伤后的炎症反应本质上是机体对烧伤所致组织损伤的一种防御反应,有助于清除创面坏死组织,限制组织损伤扩大和加速组织的修复.受伤部位因微血管通透性增高而出现明显的局部水肿;当烧伤面积≥30%TBSA时,还可引起全身性的微血管通透性升高,并伴有不同程度的全身反应,如发热、血中白细胞增多、肝脏合成急性期反应蛋白等.这时大量炎症介质的释放可激活中性粒细胞(PMN)和血管内皮细胞(VEC),若抗炎介质产生相对不足则可造成组织和器官的损伤,引发多脏器功能不全甚至死亡[1].可见,严重烧伤是以全身性炎症反应为特征的全身性疾病,在宏观上仔细分析严重烧伤后全身性炎症反应的发病原因,在微观上深入探讨各发病原因的分子机制及其相互联系,再回到整体上制定相应的临床措施,将有利于进一步提高大面积烧伤的治愈率.
作者：彭代智 刊期： 2005年第06期
目前对于深Ⅱ度以上烧伤,通常采用早期切削痂+自体薄皮片移植术治疗,该方法修复速度快,但术后易出现皮下囊肿及赘皮,导致修复部位凹凸不平,影响外观.笔者回顾性分析了本单位1993年1月-2004年6月211例患者植皮术后出现皮下囊肿及赘皮的原因,现总结如下.
作者：肖调立；龙剑虹；林曼若 刊期： 2005年第06期
目的观察烧伤血清对血管内皮细胞血管细胞黏附分子(VCAM)1表达的影响,探讨其信号转导机制.方法采用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养模型,根据刺激物的不同分为正常血清组(正常血清刺激)、烧伤血清组(烧伤血清刺激)、SB203580组(烧伤血清+SB203580刺激)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(烧伤血清+PDTC刺激).SB203580组和PDTC组在烧伤血清刺激前1 h分别加入10 μmol/L SB203580及10 mmol/L PDTC.于烧伤血清刺激后即刻(0)、6、12、24和36 h检测HUVEC内VCAM-1 mRNA的转录水平.检测血清刺激24 h后HUVEC膜表面VCAM-1表达水平、上清液中VCAM-1含量及HUVEC与外周血单核细胞(PBMC)之间的黏附情况.结果烧伤血清组刺激后VCAM-1 mRNA的表达水平明显升高,在刺激24 h时达高峰,随后下降.SB203580组及PDTC组刺激24 h时HUVEC中VCAM-1 mRNA表达明显下降,与正常血清组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).HUVEC膜表面VCAM-1表达水平:刺激24 h时;烧伤血清组(66.5±6.2)显著高于正常血清组(19.1±1.9,P＜0.05);而SB203580组及PDTC组,分别为21.7±2.3、23.1±2.4,与烧伤血清组比较明显降低(P＜0.05),与正常血清组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).培养上清液中VCAM-1含量:刺激24 h时,烧伤血清组(125±10)ng/L显著高于正常血清组(23±3)ng/L(P＜0.05);而SB203580组(27±5)ng/L及PDTC组(29±5)ng/L均低于烧伤血清组(P＜0.05).刺激24 h时,烧伤血清组PBMC与HUVEC之间的黏附数为(197±11)%,较正常血清组(100±4)%显著增加(P＜0.05),而SB203580组[(113±7)%]及PDTC组[(97±112)%]却明显低于烧伤血清组(P＜0.05),与正常血清组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论烧伤血清可通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路增强血管内皮细胞VCAM-1的表达,核因子(NF)κB系统参与了这一调控过程.
作者：陈旭林；夏照帆；韦多；贲道锋；王永杰；邓廿庆 刊期： 2005年第06期
目的观察早期极化液治疗对烫伤伴多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠炎性细胞因子水平及预后的影响,探讨其防治机制.方法将120只SD大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后2h腹腔注射内毒素,制作烫伤伴MODS大鼠模型,随机分为极化液组、葡萄糖组和盐水组,每组40只.观察3组大鼠伤后1～7 d血浆中血糖、乳酸、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)以及白细胞介素6(IL-6)含量的变化;并计算伤后7 d内各组大鼠的死亡率.结果极化液组大鼠伤后1～7 d血糖、乳酸、TNF-α、IL-6和NO含量均明显低于其他组(P＜0.01),伤后6～7 d其TNF-α、IL-6和NO含量达到低值,分别为(2.37±0.54)μg/L、(0.28±0.17)μg/L及(29±9)μmol/L;葡萄糖组血糖、乳酸含量明显高于盐水组(P＜0.01),而两组TNF-α、IL-6和NO含量相近(P＞0.05).极化液·组伤后7 d内死亡率为20.0%,明显低于葡萄糖组与盐水组(分别为37.5%、47.5%,P＜0.05).结论极化液通过改善烫伤引起的糖代谢障碍,降低机体炎性细胞因子水平,可作为防治烫伤伴MODS的辅助措施.
作者：王占科；许霖水；汪仕良；刘龙燕；胡新勇；祝仲珍；张玉珍；熊晓平；余文 刊期： 2005年第06期
本组患者38例,年龄18～57岁,烧伤面积≤1%TBSA 27例、＞1%且≤2%TBSA 7例、3%TBSA 3例、7%TBSA 1例.
作者：李云青；汤建平 刊期： 2005年第06期
足趾部往往是高压电烧伤时电流通过机体的出口,多为Ⅲ度创面,常伴有骨骼、肌腱及深部组织的损伤,是临床治疗的难点之一.自2000年以来,笔者单位应用吻合血管健侧及趾腓侧皮瓣移植修复患侧趾骨电烧伤患者11例,取得满意效果,现介绍如下.
作者：赵风林；李宗宝；王文德 刊期： 2005年第06期
患者男,36岁,工作时不慎被500～600℃的氯化钡熔浆烫伤全身多处,伤后仅在当地医务室静脉推注200 g/L硫代硫酸钠20 ml,创面未行任何处理.患者感心悸,四肢无力,呕吐1次,于伤后3 h转入笔者单位时上述症状未减轻.查体:患者意识清楚,体温37.2℃,脉搏110次/min,呼吸24次/min,血压140/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心律齐、无杂音.
作者：钱利；赵柏程；皮立；鲁青 刊期： 2005年第06期
烧伤休克期的液体复苏是一个复杂过程,目前已有较多指导复苏的补液公式,但临床上特别是基层医师常机械地套用公式,致使复苏效果欠理想.2000年7月-2003年4月,笔者单位收治46例大面积烧伤患者,其液体复苏治疗效果均较满意.为探讨烧伤休克期液体复苏量的变化情况,笔者回顾性分析了这部分患者的相关资料,总结如下.
作者：王德伟；王长慧；丁祥生；裴永东；孙曙光 刊期： 2005年第06期
目的观察大鼠烧伤后肠绒毛的改变,探讨其与发生肠源性感染的可能关系.方法选用Wistar大鼠50只,其中10只作为对照组,不作任何处理;余下40只作为烧伤组,造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)后,经腹腔补充等渗盐水4 ml/100 g.观察对照组及烧伤组大鼠伤后8、12、24、48 h回肠末端肠黏膜形态、中央乳糜管管径、小肠含水量百分比的变化.结果对照组大鼠肠绒毛形态正常;烧伤组伤后各时相点肠绒毛肿胀,肠黏膜细胞间出现宽大裂隙,局部有绒毛缺损.烧伤组大鼠伤后各时相点中央乳糜管持续扩大,其管径均明显大于对照组(P＜0.01),同时管中存有大量的淋巴液.烧伤组大鼠伤后8、12 h小肠含水量百分比分别为(70.5±2.2)%、(69.5±3.1)%,明显低于对照组(76.9±1.5)%(P＜0.01),而伤后24、48 h则与对照组相近(P＞0.05).结论严重烧伤后大鼠肠绒毛的变化可能会促进肠道毒素和细菌的侵入,肠淋巴通道可能是肠源性感染的重要途径.烧伤后早期肠黏膜对肠道水分的回吸收过程是短暂加强的.
作者：荣新洲；张涛；杨荣华；黄晓桦；李庆辉 刊期： 2005年第06期
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是核激素受体家族成员中配体诱导激活的转录因子,由英国科学家Issemann和Green[1]于1990年首次报道.
作者：梁鹏飞；黄晓元；杨兴华 刊期： 2005年第06期
深Ⅱ度烧伤创面的处理是烧伤治疗的一个难题,一直存在争议.笔者单位采用异体脱细胞真皮基质(ADM)+自体刃厚皮复合移植术修复15例患者的深Ⅱ度创面,观察皮片的组织病理学变化,以获取理论依据.
作者：唐冰；朱家源；李新强；朱斌；钟展芳；李爽；陈东 刊期： 2005年第06期
目的观察小鼠角膜碱烧伤后修复过程中凝血酶敏感蛋白2(TSP2)的表达情况.方法制作小鼠角膜碱烧伤模型(实验组,35只).采用HE染色、免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,观察对照组(正常小鼠5只)及实验组小鼠碱烧伤后3、6、12、24、48、96、192 h(每时相点5只)角膜组织的形态学改变和TSP2、tsp2的表达情况.结果HE染色显示,实验组小鼠伤后24 h起角膜内有明显的血管生成.免疫组织化学和RT-PCR检测结果一致显示,TSP2及tsp2在对照组及实验组小鼠角膜组织中均有表达,多见于上皮层的基底层.与对照组的TSP2表达水平(0.48±0.15)比较,实验组小鼠伤后3 h TSP2的表达水平即上升(P＜0.05),即6 h达第1个峰值1.54±0.45,24 h降至低谷0.73±0.19,随后又回升,96 h时达第2个峰值1.79±0.63,此后下调,至伤后192 h降至对照组水平(P＞0.05).tsp2的表达趋势与之相似.结论小鼠角膜碱烧伤后TSP2的表达量随时相点的变化呈波动的趋势,这一变化可能属于应激条件下的代偿性增高.
作者：严军；王正国；朱佩芳 刊期： 2005年第06期
目的建立一种人角质形成细胞(HKC)无血清、无滋养层培养方法,观察用该方法培养的HKC的生物学特征.方法取5～10岁儿童及20～30岁成人(各5例)环切术后包皮,分为儿童组和成人组.采用二步消化法分离人包皮标本,检测其原代HKC获得数;用KC无血清培养液培养,光镜下观察HKC形态;荧光显微镜下鉴定HKC,并观察其生长速度;用噻唑蓝(MTT)法检测HKC生长曲线,流式细胞仪检测细胞周期.结果儿童组原代HKC获得数为(1.780±0.010)×106/cm2,较成人组(1.490±0.120)×106/cm2高(P＜0.01).HKC形态学观察见刚分离的HKC为透亮的小圆形细胞,台盼蓝染色约94%细胞拒染,多次传代的HKC贴壁速度、贴壁率及透亮度明显增加;荧光显微镜下见细胞胞浆呈强黄绿色荧光,细胞核未着色,证明其为KC.儿童组HKC传代次数为(11.0±1.2)次,较成人组(9.2±0.8)次高(P＜0.05).HKC生长曲线无明显潜伏期,细胞增殖速度快,扩增倍数高.G1期细胞为36.15%,G2期细胞为25.17%,S期细胞为38.68%,细胞增殖指数为63.85%.结论无血清、无滋养层培养,是一种较理想的培养HKC的方法.
作者：周慨武；罗奇志；宋华培；黄丽华；赵雄飞 刊期： 2005年第06期
中华烧伤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
