梁鹏飞；黄晓元；杨兴华
患者男,30岁,2004年11月全身多处被钢水烧伤后入院.诊断:(1)烧伤总面积71%,其中浅Ⅱ度22%、深Ⅱ度15%、Ⅲ度34%TBSA.(2)吸入性损伤.入院后给予抗休克、抗感染治疗并清创,多次植皮术后创面愈合.于2005年5月双肘开始进行功能锻炼,但随即出现肿痛,X线平片示左、右肱骨骨化影(图1),提示双肘关节可能存在创伤性关节炎、骨化性肌炎.
作者：黄道强；史浩锐；汤培 刊期： 2005年第06期
目的了解核因子(NF)κB活化对烧伤血清诱导单核细胞活化分泌细胞因子的作用,探讨烧伤血清激活单核细胞的机制.方法收集体外培养的人外周血单核细胞(PBMC),分别用正常人血清、烧伤患者血清、烧伤患者血清+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)刺激后依次分为对照组、烧伤血清组、PDTC组.采用电泳迁移率分析法检测刺激前及刺激0.5、1.0、2.0、4.0 h时PBMC的NF-κB活性;酶联免疫吸附测定法和原位杂交法检测刺激前及刺激1.0、2.0、4.0、6.0 h时PBMC培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)8水平及TNF-α mRNA、IL-8 mRNA的表达情况.结果血清刺激后,烧伤血清组PBMC NF-κB活性迅速升高,刺激1.0 h时达峰值(30.2±3.5)×104积分灰度值,与对照组(4.4±0.8)×104积分灰度值比较差异有统计学意义(P＜0.01).刺激2.0 h后逐渐下降;而PDTC组NF-κB活性无明显升高,刺激1.0 h时为(6.8±0.9)×104积分灰度值.烧伤血清组刺激PBMC 1.0 h时,TNF-α mRNA表达量和培养上清液中TNF-α水平即升高达峰值,并明显高于对照组(P＜0.01);IL-8 mRNA表达量和IL-8水平在刺激4.0 h时达峰值,也明显高于对照组(P＜0.01);而PDTC组PBMC培养上清液中TNF-α刺激1.0 h时达峰值(0.52±0.06)μg/L;刺激4.0h时IL-8达峰值(239±20)ng/L,与对照组[(0.13±0.07)μg/L、＜156 ng/L]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论烧伤血清可通过活化NF-κB,启动PBMC对细胞因子的合成和释放,提示NF-κB活化在烧伤血清诱导PBMC分泌细胞因子的过程中起重要作用.
作者：李志清；黄跃生；杨宗城；王甲汉 刊期： 2005年第06期
目的观察小鼠角膜碱烧伤后修复过程中凝血酶敏感蛋白2(TSP2)的表达情况.方法制作小鼠角膜碱烧伤模型(实验组,35只).采用HE染色、免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,观察对照组(正常小鼠5只)及实验组小鼠碱烧伤后3、6、12、24、48、96、192 h(每时相点5只)角膜组织的形态学改变和TSP2、tsp2的表达情况.结果HE染色显示,实验组小鼠伤后24 h起角膜内有明显的血管生成.免疫组织化学和RT-PCR检测结果一致显示,TSP2及tsp2在对照组及实验组小鼠角膜组织中均有表达,多见于上皮层的基底层.与对照组的TSP2表达水平(0.48±0.15)比较,实验组小鼠伤后3 h TSP2的表达水平即上升(P＜0.05),即6 h达第1个峰值1.54±0.45,24 h降至低谷0.73±0.19,随后又回升,96 h时达第2个峰值1.79±0.63,此后下调,至伤后192 h降至对照组水平(P＞0.05).tsp2的表达趋势与之相似.结论小鼠角膜碱烧伤后TSP2的表达量随时相点的变化呈波动的趋势,这一变化可能属于应激条件下的代偿性增高.
作者：严军；王正国；朱佩芳 刊期： 2005年第06期
头皮是天然皮库,短期内可反复取皮,具有愈合快、不易感染、不留瘢痕、不影响头发生长等优点.但头皮血管丰富,手术时出血较多.为减少出血、保持术野清晰,临床上在取头皮时常用头皮止血带止血[1],但其压力难以控制,易松脱或向下滑落压迫眼球.为此,笔者将普通头皮止血带改制成气压头皮止血带,临床应用效果较好,现介绍如下.
作者：王成刚；李素玲；牟滨；侯丽波 刊期： 2005年第06期
患者女,27岁,因被汽油火焰烧伤,在当地医院初步治疗,伤后9 h转入笔者单位.入院诊断:火焰烧伤总面积25%,其中浅Ⅱ度5%、深Ⅱ度10%、Ⅲ度10%TBSA.创面分布于面部、双手、下腹部及双下肢.患者入院后行积极抗休克、抗感染及创面处理.
作者：陈忠勇；谷才之；叶祥柏；沈运彪；王志学；夏来启 刊期： 2005年第06期
改装刀具:去除多用轧皮机刀具(SZS-79-4C型,上海手术器械厂)的刀间隔层,将刀片并拢间隔缩短为1 mm,制成轧制微粒皮的刀具.操作方法如同加工邮票状皮肤,制备的微粒皮规格为1 mm×1 mm.利用新鲜猪皮制备微粒皮时,注意大张猪皮的厚度应控制在1 mm.
作者：戴海华；海恒林；华云飞；边琳芬；吴胜刚；李强；张志扬；李克荣 刊期： 2005年第06期
患者男,65岁,被沸水烫伤(以下称烧伤)后2 h入院.入院查体:患者一般情况好,体温37℃,脉搏76次/min,血压200/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),烧伤总面积32%,其中Ⅲ度12%TBSA.创面分布于四肢,以双下肢伤情较重,除烧伤外,无其他创伤及休克症状.血常规:红细胞4×1012/L,血红蛋白12g/L,白细胞14×109/L,二氧化碳结合力22 mmol/L.
作者：侯贺宪；张劲光；杨加保；李芬；付聪 刊期： 2005年第06期
深Ⅱ度烧伤创面的处理是烧伤治疗的一个难题,一直存在争议.笔者单位采用异体脱细胞真皮基质(ADM)+自体刃厚皮复合移植术修复15例患者的深Ⅱ度创面,观察皮片的组织病理学变化,以获取理论依据.
作者：唐冰；朱家源；李新强；朱斌；钟展芳；李爽；陈东 刊期： 2005年第06期
目的探讨Janus激酶(JAK)-信号转导及转录活化因子(STAT)通路对内毒素/脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)合成释放的调节作用.方法取正常Wistar大鼠腹腔巨噬细胞,培养3 d后用LPS刺激,分别于刺激前及刺激10、30、60、120 min时观察JAK2、STAT1以及STAT3的活化情况,每时相点重复测定4次,以积分吸光度(IA)值表示;另取细胞分为正常组、LPS刺激组、JAK2抑制组、STAT1抑制组、STAT3抑制组,培养3 d后用LPS刺激后4组细胞,刺激前2 h,后3组分别加入AG490、氟达拉滨及雷帕霉素,观察各组HMGB1基因表达及蛋白释放情况,每组重复测定4次.结果LPS可诱导大鼠腹腔巨噬细胞JAK2、STAT1及STAT3在短时间(120 min)内活化,其中STAT3活化为迅速,10 min即可达到峰值(7.47±0.56).JAK2抑制组、STAT1抑制组、STAT3抑制组HMGB1基因表达均明显受抑制,其表达量均明显低于LPS刺激组(P＜0.01),其中JAK2抑制组明显高于正常组(P＜0.01),其余两个抑制组则与正常组相近(P＞0.05);但3个抑制组HMGB1蛋白表达量与LPS刺激组基本相同,均明显高于正常组(P＜0.01).结论 JAK-STAT通路可在LPS刺激下早期活化,部分参与了诱导HMGB1合成的信号调控过程.
作者：刘辉；姚咏明；董月青；于燕；盛志勇 刊期： 2005年第06期
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是核激素受体家族成员中配体诱导激活的转录因子,由英国科学家Issemann和Green[1]于1990年首次报道.
作者：梁鹏飞；黄晓元；杨兴华 刊期： 2005年第06期
目的探讨高密度脂蛋白(HDL)对严重烧伤大鼠心功能的保护作用.方法将135只Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和实验组.对照组15只大鼠,不作任何处理;烧伤组和实验组各60只大鼠,均于背部造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)创面,实验组伤后立即经尾静脉注入HDL(80 mg/kg),伤后30 min两组大鼠经腹腔补充平衡盐溶液(50 ml/kg).检测对照组及两组烧伤大鼠伤后12、24、48、72 h血清肌酸激酶(CK)、细胞间黏附分子(ICAM)1及肿瘤坏死因子(TNF)α的含量;观察对照组及其他两组大鼠伤后48 h心肌组织病理学变化.结果与烧伤组比较,实验组大鼠CK、ICAM-1及TNF-α含量均降低,下降率分别为36.5%、32.0%、12.6%(P＜0.05或0.01);对照组CK、ICAM-1及TNF-α含量明显低于烧伤组(P＜0.01).对照组心肌纤维大小均匀、线粒体结构清楚;与烧伤组比较,实验组伤后48 h心肌细胞变性、炎性细胞浸润及线粒体肿胀程度减轻,且未见细胞溶解坏死.结论HDL对严重烧伤大鼠心功能的保护作用,可能与抑制ICAM-1、TNF-α、CK的表达有关.
作者：郑庆亦；胡安根；蔡少甫；陈锦河；张闽峰；张阳根 刊期： 2005年第06期
本组患者38例,年龄18～57岁,烧伤面积≤1%TBSA 27例、＞1%且≤2%TBSA 7例、3%TBSA 3例、7%TBSA 1例.
作者：李云青；汤建平 刊期： 2005年第06期
尽早切痂移植微粒皮是近年来成功救治大面积深度烧伤的重要措施,但微粒皮的覆盖物一直是困扰基层医院的难题.异体皮覆盖效果好,但需要专门的存储设备,且来源困难.新鲜猪皮与人皮结构相似,来源广泛,价格低廉,无需特殊存储设备.其不足是易感染,排异反应发生早.笔者对新鲜猪皮的制作及使用过程进行改进后应用于13例患者,疗效较好,现报告如下.
作者：蔡兴东；曾社平；韩金安；陈文山；张平；徐昕；王鹏；李丹 刊期： 2005年第06期
患者男,42岁,汽油火焰烧伤,总面积90%,其中浅Ⅱ度80%、深Ⅱ度2%、Ⅲ度8%TBSA.伤后1 h收入笔者单位.入院前曾在本院急诊科经右侧腹股沟处正常皮肤抽取右股动脉血行血气分析检查,同时在该处行右侧股静脉穿刺置管(进管17cm),入院后经抗休克、抗感染、营养支持等综合治疗,患者平稳度过休克期.1周后拔除静脉导管,拭子培养结果为多重耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)感染.伤后14 d患者80%TBSA创面愈合,但右股静脉穿刺部位出现红肿伴疼痛,体温升高.
作者：徐国士；王野；朱志军；池一凡 刊期： 2005年第06期
患者男,36岁,工作时不慎被500～600℃的氯化钡熔浆烫伤全身多处,伤后仅在当地医务室静脉推注200 g/L硫代硫酸钠20 ml,创面未行任何处理.患者感心悸,四肢无力,呕吐1次,于伤后3 h转入笔者单位时上述症状未减轻.查体:患者意识清楚,体温37.2℃,脉搏110次/min,呼吸24次/min,血压140/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心律齐、无杂音.
作者：钱利；赵柏程；皮立；鲁青 刊期： 2005年第06期
烧伤休克期的液体复苏是一个复杂过程,目前已有较多指导复苏的补液公式,但临床上特别是基层医师常机械地套用公式,致使复苏效果欠理想.2000年7月-2003年4月,笔者单位收治46例大面积烧伤患者,其液体复苏治疗效果均较满意.为探讨烧伤休克期液体复苏量的变化情况,笔者回顾性分析了这部分患者的相关资料,总结如下.
作者：王德伟；王长慧；丁祥生；裴永东；孙曙光 刊期： 2005年第06期
目的观察大鼠严重烧伤后肝脏p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)对肿瘤坏死因子(TNF)α表达的调控及其在肝损伤中的作用.方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为假伤组;烧伤+SB203580组:30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)后15 min和12 h静脉注射p38MAPK的特异性抑制剂SB203580(10 mg/kg);烧伤对照组:同前致伤后给予等量等渗盐水,每组8只.测定3组大鼠伤后24 h血清天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性的变化,并分别采用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白印迹(Western blot)法检测肝脏TNF-α mRNA及p38MAPK、磷酸化p38MAPK的表达水平.结果烧伤对照组大鼠血清AST和ALT活性及肝脏TNF-α mRNA的表达水平均显著高于假伤组(P＜0.05或0.01);烧伤+SB203580组此3项指标均显著低于烧伤对照组(P＜0.05或0.01),但与假伤组比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组大鼠肝脏p38MAPK表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);其磷酸化p38MAPK表达水平之比--假伤组:烧伤对照组:烧伤+SB203580组为1.00:3.90:1.10,烧伤+SB203580组与假伤组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),与烧伤对照组比较明显偏低(P＜0.01).结论大鼠严重烧伤后,肝脏中活化的p38MAPK促进了TNF-α mRNA的表达,并参与了肝损伤的发生.
作者：陈旭林；夏照帆；韦多；贲道锋；王永杰；汪昌荣；邓廿庆 刊期： 2005年第06期
目的观察大鼠烧伤后肠绒毛的改变,探讨其与发生肠源性感染的可能关系.方法选用Wistar大鼠50只,其中10只作为对照组,不作任何处理;余下40只作为烧伤组,造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)后,经腹腔补充等渗盐水4 ml/100 g.观察对照组及烧伤组大鼠伤后8、12、24、48 h回肠末端肠黏膜形态、中央乳糜管管径、小肠含水量百分比的变化.结果对照组大鼠肠绒毛形态正常;烧伤组伤后各时相点肠绒毛肿胀,肠黏膜细胞间出现宽大裂隙,局部有绒毛缺损.烧伤组大鼠伤后各时相点中央乳糜管持续扩大,其管径均明显大于对照组(P＜0.01),同时管中存有大量的淋巴液.烧伤组大鼠伤后8、12 h小肠含水量百分比分别为(70.5±2.2)%、(69.5±3.1)%,明显低于对照组(76.9±1.5)%(P＜0.01),而伤后24、48 h则与对照组相近(P＞0.05).结论严重烧伤后大鼠肠绒毛的变化可能会促进肠道毒素和细菌的侵入,肠淋巴通道可能是肠源性感染的重要途径.烧伤后早期肠黏膜对肠道水分的回吸收过程是短暂加强的.
作者：荣新洲；张涛；杨荣华；黄晓桦；李庆辉 刊期： 2005年第06期
目的观察芦荟多糖(AP)对体外培养人表皮细胞增殖的影响.方法体外培养人表皮细胞,依据所用DK-SFM培养液中AP含量的不同,将细胞随机分为25、50、100、200和400 mg/LAP组,对照组细胞仅加入等体积的DK-SFM培养液.通过倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞形态和超微结构,并计算细胞融合时间.应用噻唑蓝法、氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法、细胞计数法和流式细胞技术分别观察细胞存活率、3H-TdR掺入量、生长曲线分布情况及细胞周期,用以反映细胞增殖状况;通过检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率反映细胞损伤程度.结果倒置相差显微镜观察到,各组表皮细胞形态基本相似;透射电镜下观察到,100、400 mg/L AP组细胞增殖活跃,核内以常染色质为主,而对照组和25 mg/L AP组细胞则以异染色质为主.50～400 mg/L AP组细胞融合时间分别为(154±12)、(141±20)、(130±19)、(124±13)h,明显早于对照组(182±8)h(P＜0.01).从生长曲线上可见,100～400 mg/L AP组细胞增殖达峰值的时间较其他组提前1～2 d;25～400 mg/L AP组细胞存活率、3H-TdR掺入量均高于对照组.与对照组比较,25～400 mg/L AP组G0/G1期细胞所占百分比明显减少,G2/M期和S期细胞则明显增加(P＜0.01).200、400 mg/L AP组细胞LDH漏出率低于对照组及25、50 mg/L AP组(P＜0.01).结论高剂量AP对表皮细胞有保护效能,它通过诱导表皮细胞从G0/G1期进入G2/M期和S期促进细胞增殖.
作者：陈晓东；吴伯瑜；江琼；王顺宾；黄丽英；王中成 刊期： 2005年第06期
目的观察蛋白激酶C(PKC)在肾上腺素诱导人正常皮肤成纤维细胞(NFb)和增生性瘢痕成纤维细胞(SFb)增殖抑制中的作用.方法体外培养人NFb和SFb,均加入酚妥拉明(终浓度为0×10-6、3×10-6μmol/L)培养1 h,再加入肾上腺素(终浓度0.00、0.05、0.10、0.20 μmol/L)培养24 h.用噻唑蓝(MTT)法检测NFb和SFb的增殖活力,计算细胞存活率.收集细胞培养上清液,检测乳酸脱氢酶(LDH)活性.用蛋白印迹(Western blot)法检测两种细胞磷酸化PKC的表达水平并进行半定量分析.结果(1)与未刺激时(酚妥拉明0×10-6 μmol/L+肾上腺素0.00μmol/L)比较,单独用0.05、0.10、0.20μmol/L肾上腺素刺激以及3×10-6 μmol/L酚妥拉明与0.20 μmol/L肾上腺素联用时,NFb、SFb增殖活力及存活率均明显下降(P＜0.05或0.01).(2)与未刺激时比较,单独应用0.20 μmol/L肾上腺素或3×10-6 μmol/L酚妥拉明与各种剂量肾上腺素联用后,SFb、NFb培养上清液中LDH活性差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)单独应用0.05、0.10、0.20μmol/L肾上腺素时,NFb、SFb磷酸化PKC表达水平均明显高于未刺激时(P＜0.01).单用3×10-6 μmol/L酚妥拉明时,NFb磷酸化PKC表达水平为123±5,高于未刺激时(80±5,P＜0.01),而SFb磷酸化PKC表达水平与未刺激时接近(P＞0.05).3×10-6.μmol/L酚妥拉明分别与0.05、0.10、0.20 μmol/L肾上腺素联用时,两种细胞的磷酸化PKC表达水平低于3种剂量肾上腺素单独作用时(P＜0.01).结论肾上腺素通过与α受体结合激活PKC,从而抑制NFb和SFb增殖.
作者：张承德；张彩平；宋岚；龙石银；田英 刊期： 2005年第06期
中华烧伤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
