王成刚；李素玲；牟滨；侯丽波
患者男,30岁,2004年11月全身多处被钢水烧伤后入院.诊断:(1)烧伤总面积71%,其中浅Ⅱ度22%、深Ⅱ度15%、Ⅲ度34%TBSA.(2)吸入性损伤.入院后给予抗休克、抗感染治疗并清创,多次植皮术后创面愈合.于2005年5月双肘开始进行功能锻炼,但随即出现肿痛,X线平片示左、右肱骨骨化影(图1),提示双肘关节可能存在创伤性关节炎、骨化性肌炎.
作者：黄道强；史浩锐；汤培 刊期： 2005年第06期
足趾部往往是高压电烧伤时电流通过机体的出口,多为Ⅲ度创面,常伴有骨骼、肌腱及深部组织的损伤,是临床治疗的难点之一.自2000年以来,笔者单位应用吻合血管健侧及趾腓侧皮瓣移植修复患侧趾骨电烧伤患者11例,取得满意效果,现介绍如下.
作者：赵风林；李宗宝；王文德 刊期： 2005年第06期
患者男,65岁,被沸水烫伤(以下称烧伤)后2 h入院.入院查体:患者一般情况好,体温37℃,脉搏76次/min,血压200/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),烧伤总面积32%,其中Ⅲ度12%TBSA.创面分布于四肢,以双下肢伤情较重,除烧伤外,无其他创伤及休克症状.血常规:红细胞4×1012/L,血红蛋白12g/L,白细胞14×109/L,二氧化碳结合力22 mmol/L.
作者：侯贺宪；张劲光；杨加保；李芬；付聪 刊期： 2005年第06期
患者男,42岁,汽油火焰烧伤,总面积90%,其中浅Ⅱ度80%、深Ⅱ度2%、Ⅲ度8%TBSA.伤后1 h收入笔者单位.入院前曾在本院急诊科经右侧腹股沟处正常皮肤抽取右股动脉血行血气分析检查,同时在该处行右侧股静脉穿刺置管(进管17cm),入院后经抗休克、抗感染、营养支持等综合治疗,患者平稳度过休克期.1周后拔除静脉导管,拭子培养结果为多重耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)感染.伤后14 d患者80%TBSA创面愈合,但右股静脉穿刺部位出现红肿伴疼痛,体温升高.
作者：徐国士；王野；朱志军；池一凡 刊期： 2005年第06期
严重烧伤合并吸入性损伤的发生率呈逐年增加趋势.吸入性损伤在住院烧伤患者中占30%左右,不仅发病率高,而且病死率一般为50%～60%,重度吸入性损伤高达80%[1].重度吸入性损伤基本病理变化是肺水肿,其次是肺萎陷,后者主要是由于伤后肺表面活性物质(PS)减少所致,使肺的通气与换气功能都发生障碍,加之肺泡血流灌注不足,使通气与血流比率失调,死腔通气量增加,生理分流量增多,进而发生急性呼吸功能衰竭.
作者：郭光华 刊期： 2005年第06期
患者男,33岁,因热钢渣烧伤全身,伤后1 h送入当地医院.入院诊断:(1)烧伤总面积95%,其中深Ⅱ度10%、Ⅲ度85%TBSA.(2)休克.(3)重度吸入性损伤.
作者：刘旭盛；戚华兵；郑霁；余继超；颜洪；罗奇志；陶莉菊；黄贤慧；彭毅志；黄跃生 刊期： 2005年第06期
目的建立一种人角质形成细胞(HKC)无血清、无滋养层培养方法,观察用该方法培养的HKC的生物学特征.方法取5～10岁儿童及20～30岁成人(各5例)环切术后包皮,分为儿童组和成人组.采用二步消化法分离人包皮标本,检测其原代HKC获得数;用KC无血清培养液培养,光镜下观察HKC形态;荧光显微镜下鉴定HKC,并观察其生长速度;用噻唑蓝(MTT)法检测HKC生长曲线,流式细胞仪检测细胞周期.结果儿童组原代HKC获得数为(1.780±0.010)×106/cm2,较成人组(1.490±0.120)×106/cm2高(P＜0.01).HKC形态学观察见刚分离的HKC为透亮的小圆形细胞,台盼蓝染色约94%细胞拒染,多次传代的HKC贴壁速度、贴壁率及透亮度明显增加;荧光显微镜下见细胞胞浆呈强黄绿色荧光,细胞核未着色,证明其为KC.儿童组HKC传代次数为(11.0±1.2)次,较成人组(9.2±0.8)次高(P＜0.05).HKC生长曲线无明显潜伏期,细胞增殖速度快,扩增倍数高.G1期细胞为36.15%,G2期细胞为25.17%,S期细胞为38.68%,细胞增殖指数为63.85%.结论无血清、无滋养层培养,是一种较理想的培养HKC的方法.
作者：周慨武；罗奇志；宋华培；黄丽华；赵雄飞 刊期： 2005年第06期
目的探讨高密度脂蛋白(HDL)对严重烧伤大鼠心功能的保护作用.方法将135只Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和实验组.对照组15只大鼠,不作任何处理;烧伤组和实验组各60只大鼠,均于背部造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)创面,实验组伤后立即经尾静脉注入HDL(80 mg/kg),伤后30 min两组大鼠经腹腔补充平衡盐溶液(50 ml/kg).检测对照组及两组烧伤大鼠伤后12、24、48、72 h血清肌酸激酶(CK)、细胞间黏附分子(ICAM)1及肿瘤坏死因子(TNF)α的含量;观察对照组及其他两组大鼠伤后48 h心肌组织病理学变化.结果与烧伤组比较,实验组大鼠CK、ICAM-1及TNF-α含量均降低,下降率分别为36.5%、32.0%、12.6%(P＜0.05或0.01);对照组CK、ICAM-1及TNF-α含量明显低于烧伤组(P＜0.01).对照组心肌纤维大小均匀、线粒体结构清楚;与烧伤组比较,实验组伤后48 h心肌细胞变性、炎性细胞浸润及线粒体肿胀程度减轻,且未见细胞溶解坏死.结论HDL对严重烧伤大鼠心功能的保护作用,可能与抑制ICAM-1、TNF-α、CK的表达有关.
作者：郑庆亦；胡安根；蔡少甫；陈锦河；张闽峰；张阳根 刊期： 2005年第06期
目的观察大鼠严重烧伤后肝脏p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)对肿瘤坏死因子(TNF)α表达的调控及其在肝损伤中的作用.方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为假伤组;烧伤+SB203580组:30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)后15 min和12 h静脉注射p38MAPK的特异性抑制剂SB203580(10 mg/kg);烧伤对照组:同前致伤后给予等量等渗盐水,每组8只.测定3组大鼠伤后24 h血清天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性的变化,并分别采用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白印迹(Western blot)法检测肝脏TNF-α mRNA及p38MAPK、磷酸化p38MAPK的表达水平.结果烧伤对照组大鼠血清AST和ALT活性及肝脏TNF-α mRNA的表达水平均显著高于假伤组(P＜0.05或0.01);烧伤+SB203580组此3项指标均显著低于烧伤对照组(P＜0.05或0.01),但与假伤组比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组大鼠肝脏p38MAPK表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);其磷酸化p38MAPK表达水平之比--假伤组:烧伤对照组:烧伤+SB203580组为1.00:3.90:1.10,烧伤+SB203580组与假伤组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),与烧伤对照组比较明显偏低(P＜0.01).结论大鼠严重烧伤后,肝脏中活化的p38MAPK促进了TNF-α mRNA的表达,并参与了肝损伤的发生.
作者：陈旭林；夏照帆；韦多；贲道锋；王永杰；汪昌荣；邓廿庆 刊期： 2005年第06期
烧伤休克期的液体复苏是一个复杂过程,目前已有较多指导复苏的补液公式,但临床上特别是基层医师常机械地套用公式,致使复苏效果欠理想.2000年7月-2003年4月,笔者单位收治46例大面积烧伤患者,其液体复苏治疗效果均较满意.为探讨烧伤休克期液体复苏量的变化情况,笔者回顾性分析了这部分患者的相关资料,总结如下.
作者：王德伟；王长慧；丁祥生；裴永东；孙曙光 刊期： 2005年第06期
本组患者38例,年龄18～57岁,烧伤面积≤1%TBSA 27例、＞1%且≤2%TBSA 7例、3%TBSA 3例、7%TBSA 1例.
作者：李云青；汤建平 刊期： 2005年第06期
目前对于深Ⅱ度以上烧伤,通常采用早期切削痂+自体薄皮片移植术治疗,该方法修复速度快,但术后易出现皮下囊肿及赘皮,导致修复部位凹凸不平,影响外观.笔者回顾性分析了本单位1993年1月-2004年6月211例患者植皮术后出现皮下囊肿及赘皮的原因,现总结如下.
作者：肖调立；龙剑虹；林曼若 刊期： 2005年第06期
目的观察蛋白激酶C(PKC)在肾上腺素诱导人正常皮肤成纤维细胞(NFb)和增生性瘢痕成纤维细胞(SFb)增殖抑制中的作用.方法体外培养人NFb和SFb,均加入酚妥拉明(终浓度为0×10-6、3×10-6μmol/L)培养1 h,再加入肾上腺素(终浓度0.00、0.05、0.10、0.20 μmol/L)培养24 h.用噻唑蓝(MTT)法检测NFb和SFb的增殖活力,计算细胞存活率.收集细胞培养上清液,检测乳酸脱氢酶(LDH)活性.用蛋白印迹(Western blot)法检测两种细胞磷酸化PKC的表达水平并进行半定量分析.结果(1)与未刺激时(酚妥拉明0×10-6 μmol/L+肾上腺素0.00μmol/L)比较,单独用0.05、0.10、0.20μmol/L肾上腺素刺激以及3×10-6 μmol/L酚妥拉明与0.20 μmol/L肾上腺素联用时,NFb、SFb增殖活力及存活率均明显下降(P＜0.05或0.01).(2)与未刺激时比较,单独应用0.20 μmol/L肾上腺素或3×10-6 μmol/L酚妥拉明与各种剂量肾上腺素联用后,SFb、NFb培养上清液中LDH活性差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)单独应用0.05、0.10、0.20μmol/L肾上腺素时,NFb、SFb磷酸化PKC表达水平均明显高于未刺激时(P＜0.01).单用3×10-6 μmol/L酚妥拉明时,NFb磷酸化PKC表达水平为123±5,高于未刺激时(80±5,P＜0.01),而SFb磷酸化PKC表达水平与未刺激时接近(P＞0.05).3×10-6.μmol/L酚妥拉明分别与0.05、0.10、0.20 μmol/L肾上腺素联用时,两种细胞的磷酸化PKC表达水平低于3种剂量肾上腺素单独作用时(P＜0.01).结论肾上腺素通过与α受体结合激活PKC,从而抑制NFb和SFb增殖.
作者：张承德；张彩平；宋岚；龙石银；田英 刊期： 2005年第06期
改装刀具:去除多用轧皮机刀具(SZS-79-4C型,上海手术器械厂)的刀间隔层,将刀片并拢间隔缩短为1 mm,制成轧制微粒皮的刀具.操作方法如同加工邮票状皮肤,制备的微粒皮规格为1 mm×1 mm.利用新鲜猪皮制备微粒皮时,注意大张猪皮的厚度应控制在1 mm.
作者：戴海华；海恒林；华云飞；边琳芬；吴胜刚；李强；张志扬；李克荣 刊期： 2005年第06期
目的探讨Janus激酶(JAK)-信号转导及转录活化因子(STAT)通路对内毒素/脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)合成释放的调节作用.方法取正常Wistar大鼠腹腔巨噬细胞,培养3 d后用LPS刺激,分别于刺激前及刺激10、30、60、120 min时观察JAK2、STAT1以及STAT3的活化情况,每时相点重复测定4次,以积分吸光度(IA)值表示;另取细胞分为正常组、LPS刺激组、JAK2抑制组、STAT1抑制组、STAT3抑制组,培养3 d后用LPS刺激后4组细胞,刺激前2 h,后3组分别加入AG490、氟达拉滨及雷帕霉素,观察各组HMGB1基因表达及蛋白释放情况,每组重复测定4次.结果LPS可诱导大鼠腹腔巨噬细胞JAK2、STAT1及STAT3在短时间(120 min)内活化,其中STAT3活化为迅速,10 min即可达到峰值(7.47±0.56).JAK2抑制组、STAT1抑制组、STAT3抑制组HMGB1基因表达均明显受抑制,其表达量均明显低于LPS刺激组(P＜0.01),其中JAK2抑制组明显高于正常组(P＜0.01),其余两个抑制组则与正常组相近(P＞0.05);但3个抑制组HMGB1蛋白表达量与LPS刺激组基本相同,均明显高于正常组(P＜0.01).结论 JAK-STAT通路可在LPS刺激下早期活化,部分参与了诱导HMGB1合成的信号调控过程.
作者：刘辉；姚咏明；董月青；于燕；盛志勇 刊期： 2005年第06期
目的观察芦荟多糖(AP)对体外培养人表皮细胞增殖的影响.方法体外培养人表皮细胞,依据所用DK-SFM培养液中AP含量的不同,将细胞随机分为25、50、100、200和400 mg/LAP组,对照组细胞仅加入等体积的DK-SFM培养液.通过倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞形态和超微结构,并计算细胞融合时间.应用噻唑蓝法、氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法、细胞计数法和流式细胞技术分别观察细胞存活率、3H-TdR掺入量、生长曲线分布情况及细胞周期,用以反映细胞增殖状况;通过检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率反映细胞损伤程度.结果倒置相差显微镜观察到,各组表皮细胞形态基本相似;透射电镜下观察到,100、400 mg/L AP组细胞增殖活跃,核内以常染色质为主,而对照组和25 mg/L AP组细胞则以异染色质为主.50～400 mg/L AP组细胞融合时间分别为(154±12)、(141±20)、(130±19)、(124±13)h,明显早于对照组(182±8)h(P＜0.01).从生长曲线上可见,100～400 mg/L AP组细胞增殖达峰值的时间较其他组提前1～2 d;25～400 mg/L AP组细胞存活率、3H-TdR掺入量均高于对照组.与对照组比较,25～400 mg/L AP组G0/G1期细胞所占百分比明显减少,G2/M期和S期细胞则明显增加(P＜0.01).200、400 mg/L AP组细胞LDH漏出率低于对照组及25、50 mg/L AP组(P＜0.01).结论高剂量AP对表皮细胞有保护效能,它通过诱导表皮细胞从G0/G1期进入G2/M期和S期促进细胞增殖.
作者：陈晓东；吴伯瑜；江琼；王顺宾；黄丽英；王中成 刊期： 2005年第06期
患者男,30岁.工作中不慎被氢氟酸烧伤全身多处,伤后立即用清水冲洗10 min,伤后3 h送入笔者单位.入院前在当地诊所静脉滴注等渗盐水400 ml.患者烦躁不安,四肢抽搐僵硬,牙关紧闭,双眼视物模糊、流泪,周身皮肤发绀.血压80/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏122次/min,呼吸26次/min,导尿为酱油色.创面分布于双上肢、双下肢、躯干及会阴部,其中双大腿创面较深,呈灰白色或灰黑色,其余创面呈红色或暗红色.见图1.诊断:氢氟酸烧伤总面积15%,其中Ⅲ度创面8%TBSA.
作者：姜明；徐德生；吴彤；马银振；高凤荣；李卫卫；顾琨 刊期： 2005年第06期
目的观察严重烫伤后活化的补体对小鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)分泌一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF)α的影响,探讨信号传递途径中不同G蛋白亚型的作用.方法血浆采集分组:补体血浆组,采用小鼠18%TBSAⅢ度烫伤模型;去补体血浆组,先在小鼠腹腔注射眼镜蛇毒素因子(CVF)去补体后再按上述标准烫伤.伤后6 h分别收集两组小鼠全血制备血浆,用于培养正常小鼠的PMφ及经抑制型G蛋白(Gi)阻断剂百日咳毒素(PT)预处理的PMφ、经刺激型G蛋白(Gs)激活剂霍乱毒素(CT)预处理的PMφ,观察各组细胞培养上清液中NO及TNF-α含量的变化.结果补体血浆组培养上清液中的NO和TNF-α含量分别为(80±12)μmol/L和(46±6)%,明显高于去补体血浆组的(34±5)μmol/L和(26±5)%(P＜0.01).PT预处理后补体血浆组PMφ产生的NO明显下降[(45±10)μmol/L,P＜0.01],而TNF-α活性[(58±10)%]增加(P＜0.05),CT预处理后补体血浆组PMφ产生的NO增加[(105±18)μmol/L,P＜0.05],TNF-α的活性[(27±6)%]降低(P＜0.01).结论严重烫伤后活化补体引起PMφ分泌NO和TNF-α增多这一现象,至少部分是通过G蛋白途径实现的.其中对PMφ生成NO的调控主要是通过Gi蛋白途径发挥作用,对PMφ分泌TNF-α的调控则以Gs蛋白信号通路为主.
作者：胡远兵；彭代智；黄文华；黎鳌；周新 刊期： 2005年第06期
患者女,30岁.在工作中不慎左手触及220 V交流电源插座,当时感觉左上肢麻木、胀痛,随着情绪变化,患者伤后第3天不能起立,强行搀扶站立时身体歪向右侧,左下肢不能负重或迈步.
作者：张树林；葛军；生孟军；张歆媛 刊期： 2005年第06期
患者女,27岁,因被汽油火焰烧伤,在当地医院初步治疗,伤后9 h转入笔者单位.入院诊断:火焰烧伤总面积25%,其中浅Ⅱ度5%、深Ⅱ度10%、Ⅲ度10%TBSA.创面分布于面部、双手、下腹部及双下肢.患者入院后行积极抗休克、抗感染及创面处理.
作者：陈忠勇；谷才之；叶祥柏；沈运彪；王志学；夏来启 刊期： 2005年第06期
中华烧伤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
