胡远兵；彭代智；黄文华；黎鳌；周新
例1男,53岁,患银屑病10年,病灶集中于双下肢,以角化不全病变为主.左足被热水烫伤1.0%,其中浅Ⅱ度0.5%、深Ⅱ度0.5%TBSA,足部多处散在的银屑病皮损亦被烫伤,伤后1 h来笔者单位就诊.
作者：张军；王凌峰；王宏；路玮 刊期： 2005年第06期
目的观察胰岛素对大鼠深Ⅱ度烫伤再上皮化创面基底膜(BM)形成的影响.方法将96只SD大鼠背部造成45 cm2深Ⅱ度烫伤,根据创面皮下注射药物的不同分为对照组(创面皮下浸润注射2 ml等渗盐水,48只)和胰岛素组(创面皮下浸润注射0.1 U长效混悬锌胰岛素+等渗盐水2 ml,48只).两组大鼠均在伤后第1天开始注射,1次/2 d,直至创面完全上皮化.于伤后2、3、4、5、6、10、14 d及创面完全再上皮化时,每组每时相点处死6只大鼠,取创缘1 cm宽皮肤,利用网状纤维染色及透射电镜观察创面BM形态,用蛋白印迹法测定角质形成细胞(KC)层粘连蛋白(LN)5 mRNA表达水平和LN含量.结果胰岛素大鼠组再上皮化创面BM结构清晰完整.伤后10、14 d胰岛素组LN-5 mRNA表达水平高于对照组(P＜0.05或0.01).创面完全再上皮化时两组大鼠LN-5mRNA表达水平均减弱.伤后14 d及创面完全再上皮化时胰岛素组LN的蛋白表达量各为56±8、101±13,显著高于对照组39±5、73±16(P＜0.05).结论烫伤创面皮下浸润注射0.1 U胰岛素可以加速创面再上皮化,改善再上皮化创面质量.
作者：刘琰；章雄；张志；许伟石 刊期： 2005年第06期
患者男,36岁,工作时不慎被500～600℃的氯化钡熔浆烫伤全身多处,伤后仅在当地医务室静脉推注200 g/L硫代硫酸钠20 ml,创面未行任何处理.患者感心悸,四肢无力,呕吐1次,于伤后3 h转入笔者单位时上述症状未减轻.查体:患者意识清楚,体温37.2℃,脉搏110次/min,呼吸24次/min,血压140/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心律齐、无杂音.
作者：钱利；赵柏程；皮立；鲁青 刊期： 2005年第06期
烧伤后的炎症反应本质上是机体对烧伤所致组织损伤的一种防御反应,有助于清除创面坏死组织,限制组织损伤扩大和加速组织的修复.受伤部位因微血管通透性增高而出现明显的局部水肿;当烧伤面积≥30%TBSA时,还可引起全身性的微血管通透性升高,并伴有不同程度的全身反应,如发热、血中白细胞增多、肝脏合成急性期反应蛋白等.这时大量炎症介质的释放可激活中性粒细胞(PMN)和血管内皮细胞(VEC),若抗炎介质产生相对不足则可造成组织和器官的损伤,引发多脏器功能不全甚至死亡[1].可见,严重烧伤是以全身性炎症反应为特征的全身性疾病,在宏观上仔细分析严重烧伤后全身性炎症反应的发病原因,在微观上深入探讨各发病原因的分子机制及其相互联系,再回到整体上制定相应的临床措施,将有利于进一步提高大面积烧伤的治愈率.
作者：彭代智 刊期： 2005年第06期
足趾部往往是高压电烧伤时电流通过机体的出口,多为Ⅲ度创面,常伴有骨骼、肌腱及深部组织的损伤,是临床治疗的难点之一.自2000年以来,笔者单位应用吻合血管健侧及趾腓侧皮瓣移植修复患侧趾骨电烧伤患者11例,取得满意效果,现介绍如下.
作者：赵风林；李宗宝；王文德 刊期： 2005年第06期
患者男,42岁,汽油火焰烧伤,总面积90%,其中浅Ⅱ度80%、深Ⅱ度2%、Ⅲ度8%TBSA.伤后1 h收入笔者单位.入院前曾在本院急诊科经右侧腹股沟处正常皮肤抽取右股动脉血行血气分析检查,同时在该处行右侧股静脉穿刺置管(进管17cm),入院后经抗休克、抗感染、营养支持等综合治疗,患者平稳度过休克期.1周后拔除静脉导管,拭子培养结果为多重耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)感染.伤后14 d患者80%TBSA创面愈合,但右股静脉穿刺部位出现红肿伴疼痛,体温升高.
作者：徐国士；王野；朱志军；池一凡 刊期： 2005年第06期
目的观察大鼠烧伤后肠绒毛的改变,探讨其与发生肠源性感染的可能关系.方法选用Wistar大鼠50只,其中10只作为对照组,不作任何处理;余下40只作为烧伤组,造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)后,经腹腔补充等渗盐水4 ml/100 g.观察对照组及烧伤组大鼠伤后8、12、24、48 h回肠末端肠黏膜形态、中央乳糜管管径、小肠含水量百分比的变化.结果对照组大鼠肠绒毛形态正常;烧伤组伤后各时相点肠绒毛肿胀,肠黏膜细胞间出现宽大裂隙,局部有绒毛缺损.烧伤组大鼠伤后各时相点中央乳糜管持续扩大,其管径均明显大于对照组(P＜0.01),同时管中存有大量的淋巴液.烧伤组大鼠伤后8、12 h小肠含水量百分比分别为(70.5±2.2)%、(69.5±3.1)%,明显低于对照组(76.9±1.5)%(P＜0.01),而伤后24、48 h则与对照组相近(P＞0.05).结论严重烧伤后大鼠肠绒毛的变化可能会促进肠道毒素和细菌的侵入,肠淋巴通道可能是肠源性感染的重要途径.烧伤后早期肠黏膜对肠道水分的回吸收过程是短暂加强的.
作者：荣新洲；张涛；杨荣华；黄晓桦；李庆辉 刊期： 2005年第06期
目的观察烧伤血清对血管内皮细胞血管细胞黏附分子(VCAM)1表达的影响,探讨其信号转导机制.方法采用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养模型,根据刺激物的不同分为正常血清组(正常血清刺激)、烧伤血清组(烧伤血清刺激)、SB203580组(烧伤血清+SB203580刺激)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(烧伤血清+PDTC刺激).SB203580组和PDTC组在烧伤血清刺激前1 h分别加入10 μmol/L SB203580及10 mmol/L PDTC.于烧伤血清刺激后即刻(0)、6、12、24和36 h检测HUVEC内VCAM-1 mRNA的转录水平.检测血清刺激24 h后HUVEC膜表面VCAM-1表达水平、上清液中VCAM-1含量及HUVEC与外周血单核细胞(PBMC)之间的黏附情况.结果烧伤血清组刺激后VCAM-1 mRNA的表达水平明显升高,在刺激24 h时达高峰,随后下降.SB203580组及PDTC组刺激24 h时HUVEC中VCAM-1 mRNA表达明显下降,与正常血清组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).HUVEC膜表面VCAM-1表达水平:刺激24 h时;烧伤血清组(66.5±6.2)显著高于正常血清组(19.1±1.9,P＜0.05);而SB203580组及PDTC组,分别为21.7±2.3、23.1±2.4,与烧伤血清组比较明显降低(P＜0.05),与正常血清组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).培养上清液中VCAM-1含量:刺激24 h时,烧伤血清组(125±10)ng/L显著高于正常血清组(23±3)ng/L(P＜0.05);而SB203580组(27±5)ng/L及PDTC组(29±5)ng/L均低于烧伤血清组(P＜0.05).刺激24 h时,烧伤血清组PBMC与HUVEC之间的黏附数为(197±11)%,较正常血清组(100±4)%显著增加(P＜0.05),而SB203580组[(113±7)%]及PDTC组[(97±112)%]却明显低于烧伤血清组(P＜0.05),与正常血清组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论烧伤血清可通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路增强血管内皮细胞VCAM-1的表达,核因子(NF)κB系统参与了这一调控过程.
作者：陈旭林；夏照帆；韦多；贲道锋；王永杰；邓廿庆 刊期： 2005年第06期
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是核激素受体家族成员中配体诱导激活的转录因子,由英国科学家Issemann和Green[1]于1990年首次报道.
作者：梁鹏飞；黄晓元；杨兴华 刊期： 2005年第06期
本组患者38例,年龄18～57岁,烧伤面积≤1%TBSA 27例、＞1%且≤2%TBSA 7例、3%TBSA 3例、7%TBSA 1例.
作者：李云青；汤建平 刊期： 2005年第06期
患者男,65岁,被沸水烫伤(以下称烧伤)后2 h入院.入院查体:患者一般情况好,体温37℃,脉搏76次/min,血压200/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),烧伤总面积32%,其中Ⅲ度12%TBSA.创面分布于四肢,以双下肢伤情较重,除烧伤外,无其他创伤及休克症状.血常规:红细胞4×1012/L,血红蛋白12g/L,白细胞14×109/L,二氧化碳结合力22 mmol/L.
作者：侯贺宪；张劲光；杨加保；李芬；付聪 刊期： 2005年第06期
目的观察小鼠角膜碱烧伤后修复过程中凝血酶敏感蛋白2(TSP2)的表达情况.方法制作小鼠角膜碱烧伤模型(实验组,35只).采用HE染色、免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等方法,观察对照组(正常小鼠5只)及实验组小鼠碱烧伤后3、6、12、24、48、96、192 h(每时相点5只)角膜组织的形态学改变和TSP2、tsp2的表达情况.结果HE染色显示,实验组小鼠伤后24 h起角膜内有明显的血管生成.免疫组织化学和RT-PCR检测结果一致显示,TSP2及tsp2在对照组及实验组小鼠角膜组织中均有表达,多见于上皮层的基底层.与对照组的TSP2表达水平(0.48±0.15)比较,实验组小鼠伤后3 h TSP2的表达水平即上升(P＜0.05),即6 h达第1个峰值1.54±0.45,24 h降至低谷0.73±0.19,随后又回升,96 h时达第2个峰值1.79±0.63,此后下调,至伤后192 h降至对照组水平(P＞0.05).tsp2的表达趋势与之相似.结论小鼠角膜碱烧伤后TSP2的表达量随时相点的变化呈波动的趋势,这一变化可能属于应激条件下的代偿性增高.
作者：严军；王正国；朱佩芳 刊期： 2005年第06期
目的探讨Janus激酶(JAK)-信号转导及转录活化因子(STAT)通路对内毒素/脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)合成释放的调节作用.方法取正常Wistar大鼠腹腔巨噬细胞,培养3 d后用LPS刺激,分别于刺激前及刺激10、30、60、120 min时观察JAK2、STAT1以及STAT3的活化情况,每时相点重复测定4次,以积分吸光度(IA)值表示;另取细胞分为正常组、LPS刺激组、JAK2抑制组、STAT1抑制组、STAT3抑制组,培养3 d后用LPS刺激后4组细胞,刺激前2 h,后3组分别加入AG490、氟达拉滨及雷帕霉素,观察各组HMGB1基因表达及蛋白释放情况,每组重复测定4次.结果LPS可诱导大鼠腹腔巨噬细胞JAK2、STAT1及STAT3在短时间(120 min)内活化,其中STAT3活化为迅速,10 min即可达到峰值(7.47±0.56).JAK2抑制组、STAT1抑制组、STAT3抑制组HMGB1基因表达均明显受抑制,其表达量均明显低于LPS刺激组(P＜0.01),其中JAK2抑制组明显高于正常组(P＜0.01),其余两个抑制组则与正常组相近(P＞0.05);但3个抑制组HMGB1蛋白表达量与LPS刺激组基本相同,均明显高于正常组(P＜0.01).结论 JAK-STAT通路可在LPS刺激下早期活化,部分参与了诱导HMGB1合成的信号调控过程.
作者：刘辉；姚咏明；董月青；于燕；盛志勇 刊期： 2005年第06期
临床资料:笔者单位1981年1月-2003年12月共收治44例妊娠期烧伤患者,年龄23～31[(26.0±1.1)]岁,烧伤面积为10%～62%,平均32.5%TBSA,浅Ⅱ～Ⅲ度.孕龄为5～9[(7.8±0.7)]个月.致伤原因:火焰烧伤15例、热水烫伤26例、热油烫伤3例,均无吸入性损伤,伤前无重大疾患.患者出院后随访,2例终止妊娠,10例发生新生儿病理性黄疸.
作者：高华；张科验；周玲；孙堂卿；张磊 刊期： 2005年第06期
临床资料:选择笔者单位1999年12月-2001年2月收治的26例严重烧伤患者,患者均未合并胸、腹部损伤;伤前无胃肠道炎症、溃疡和(或)代谢性疾病;未长期应用糖皮质激素;无恶性肿瘤病史;非妊娠期.将其随机分为:谷氨酰胺组14例,对照组12例.另选20例符合上述标准的健康成年查体者作为正常对照组.3组受试对象一般情况相似(P＞0.05),见表1.
作者：王玉莲；何世满；高志刚；张宏伟；陈蕾 刊期： 2005年第06期
严重烧伤合并吸入性损伤的发生率呈逐年增加趋势.吸入性损伤在住院烧伤患者中占30%左右,不仅发病率高,而且病死率一般为50%～60%,重度吸入性损伤高达80%[1].重度吸入性损伤基本病理变化是肺水肿,其次是肺萎陷,后者主要是由于伤后肺表面活性物质(PS)减少所致,使肺的通气与换气功能都发生障碍,加之肺泡血流灌注不足,使通气与血流比率失调,死腔通气量增加,生理分流量增多,进而发生急性呼吸功能衰竭.
作者：郭光华 刊期： 2005年第06期
目的观察神经激肽(NK)1受体非肽类拮抗剂L-703,606对严重烫伤大鼠早期组织水肿及血管通透性的影响.方法将152只SD大鼠随机分为正常对照组(8只),不作烫伤;烫伤对照组(48只),作20%TBSA深Ⅱ度烫伤;L-703,606组(48只)及β-七叶皂苷钠组(48只),分别从大鼠尾静脉注射250 nmol/kg的L-703,606和1.8 mg/kg β-七叶皂苷钠,之后30 min作20%TBSA深Ⅱ度烫伤.各致伤组大鼠创面伤后不予处理,并于烫伤后1、4、8、24、48、72 h处死,取创周及肠组织标本待测,每组每时相点8只大鼠,并取正常对照组标本待测.用改良伊文思蓝渗出法及称取组织干湿重法测定各组大鼠创周和空肠组织血管通透性、组织含水量.结果伤后1 h各致伤组大鼠创周及空肠组织血管通透性均较正常对照组增高(P＜0.01),伤后4 h开始逐渐下降.L-703,606组及β-七叶皂苷钠组创周组织血管通透性均低于烫伤对照组(P＜0.01);伤后48、72 h,L-703,606组高于β-七叶皂苷钠组(P＜0.01).β-七叶皂苷钠组、L-703,606组空肠组织血管通透性伤后24 h内低于烫伤对照组(P＜0.01),β-七叶皂苷钠组伤后早期低于L-703,606组(P＜0.01),伤后72 h两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).组织含水量变化:伤后1 h,各致伤组创周组织均呈现缺水状态,以后含水量逐渐升高,于伤后8～24 h达峰值.伤后早期各致伤组空肠组织均出现一定的缺水状态,L-703,606组轻于烫伤对照组和β-七叶皂苷钠组(P＜0.05或0.01),8 h后表现出一定的水肿状态,伤后48 h为甚,以L-703,606组水肿轻,随后逐渐恢复.结论NK1受体非肽类拮抗剂L-703,606能降低严重烫伤大鼠早期创周和空肠组织血管的通透性,减轻组织水肿.
作者：陶克；陈璧；胡大海；王波涛 刊期： 2005年第06期
患者女,30岁.在工作中不慎左手触及220 V交流电源插座,当时感觉左上肢麻木、胀痛,随着情绪变化,患者伤后第3天不能起立,强行搀扶站立时身体歪向右侧,左下肢不能负重或迈步.
作者：张树林；葛军；生孟军；张歆媛 刊期： 2005年第06期
目的探讨高密度脂蛋白(HDL)对严重烧伤大鼠心功能的保护作用.方法将135只Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和实验组.对照组15只大鼠,不作任何处理;烧伤组和实验组各60只大鼠,均于背部造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)创面,实验组伤后立即经尾静脉注入HDL(80 mg/kg),伤后30 min两组大鼠经腹腔补充平衡盐溶液(50 ml/kg).检测对照组及两组烧伤大鼠伤后12、24、48、72 h血清肌酸激酶(CK)、细胞间黏附分子(ICAM)1及肿瘤坏死因子(TNF)α的含量;观察对照组及其他两组大鼠伤后48 h心肌组织病理学变化.结果与烧伤组比较,实验组大鼠CK、ICAM-1及TNF-α含量均降低,下降率分别为36.5%、32.0%、12.6%(P＜0.05或0.01);对照组CK、ICAM-1及TNF-α含量明显低于烧伤组(P＜0.01).对照组心肌纤维大小均匀、线粒体结构清楚;与烧伤组比较,实验组伤后48 h心肌细胞变性、炎性细胞浸润及线粒体肿胀程度减轻,且未见细胞溶解坏死.结论HDL对严重烧伤大鼠心功能的保护作用,可能与抑制ICAM-1、TNF-α、CK的表达有关.
作者：郑庆亦；胡安根；蔡少甫；陈锦河；张闽峰；张阳根 刊期： 2005年第06期
目的观察芦荟多糖(AP)对体外培养人表皮细胞增殖的影响.方法体外培养人表皮细胞,依据所用DK-SFM培养液中AP含量的不同,将细胞随机分为25、50、100、200和400 mg/LAP组,对照组细胞仅加入等体积的DK-SFM培养液.通过倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞形态和超微结构,并计算细胞融合时间.应用噻唑蓝法、氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法、细胞计数法和流式细胞技术分别观察细胞存活率、3H-TdR掺入量、生长曲线分布情况及细胞周期,用以反映细胞增殖状况;通过检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率反映细胞损伤程度.结果倒置相差显微镜观察到,各组表皮细胞形态基本相似;透射电镜下观察到,100、400 mg/L AP组细胞增殖活跃,核内以常染色质为主,而对照组和25 mg/L AP组细胞则以异染色质为主.50～400 mg/L AP组细胞融合时间分别为(154±12)、(141±20)、(130±19)、(124±13)h,明显早于对照组(182±8)h(P＜0.01).从生长曲线上可见,100～400 mg/L AP组细胞增殖达峰值的时间较其他组提前1～2 d;25～400 mg/L AP组细胞存活率、3H-TdR掺入量均高于对照组.与对照组比较,25～400 mg/L AP组G0/G1期细胞所占百分比明显减少,G2/M期和S期细胞则明显增加(P＜0.01).200、400 mg/L AP组细胞LDH漏出率低于对照组及25、50 mg/L AP组(P＜0.01).结论高剂量AP对表皮细胞有保护效能,它通过诱导表皮细胞从G0/G1期进入G2/M期和S期促进细胞增殖.
作者：陈晓东；吴伯瑜；江琼；王顺宾；黄丽英；王中成 刊期： 2005年第06期
中华烧伤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
